一、体外循环手术病人胰腺内、外分泌功能的变化（论文文献综述）
高娟[1]（2019）在《连续肾脏替代疗法（CRRT）在犬重症急性胰腺炎病例中的应用》文中提出目的:近年来随着肥胖和老年宠物不断增多,犬猫急性胰腺炎发病率呈逐年上升趋势,其中重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）病程急、死亡率高,需要寻求新的治疗手段,以期提高治愈率。目前研究发现,SAP发生发展的中心环节为炎性介质过度激活。连续性肾脏替代疗法（CRRT）中连续静脉血液滤过（CVVH）模式可在体外循环中有效清除500-5000道尔顿大小的物质,其中包括肿瘤坏死因子等22种重要炎性介质。发达国家已有较多的关于CRRT用于SAP的治疗,国内宠物临床虽有零星治疗经验报道,但系统的研究却很少。文章中系统的评估CRRT对SAP的治疗应用效果并进行经验总结。方法:SAP诊断标准是呕吐、腹泻的临床症状;cPL显示检测点深度大于对照点;超声显示胰腺结构回声异常;肾脏功能不全。依据上述标准选取成都某医院2016年9月28日2018年12月31日期间SAP病例85例,分为两组,对照组为单纯内科输液治疗（40例）,治疗组为内科联合CRRT治疗（45例）。首先,我们通过测定动物血液学变化（全血细胞计数、炎症反应蛋白、尿素、肌酐及相关功能酶等生化指标）、超声影像和症状变化评估CRRT技术治疗SAP的应用效果。其次,按血肌酐水平及临床症状将各组内病例再分为少尿、贫血、黄疸、非黄疸、高血压6组分别评估治疗效果。结果:85个病例中康复和慢性转归均为存活。对照组存活32.5%（13例）;治疗组存活53.3%（24例）。对照组中,少尿病例存活0%,贫血病例存活21.4%,黄疸病例存活30.8%,非黄疸病例存活33.3%,高血压病例存活24.1%,血肌酐<795mg/dL病例存活53.3%,血肌酐796954mg/dL病例存活27.3%,血肌酐9551113mg/dL病例存活9.1%,血肌酐>1114mg/dL病例存活0%。治疗组中,少尿病例存活66.7%,贫血病例存活0%,黄疸病例存活36%,非黄疸病例存活59%,高血压病例存活42%,血肌酐<795mg/dL病例存活61.6%,血肌酐796954mg/dL病例存活53.4%,血肌酐9551113mg/dL病例存活50%,血肌酐>1114mg/dL病例存活40%。结论:联合CRRT治疗总体可提高SAP治愈率;在SAP伴随少尿、高血压、非黄疸临床症状及各水平血肌酐浓度条件下,联合CRRT治疗均可提高治愈率;在SAP伴随黄疸条件下,联合CRRT治疗不可改善死亡率;15kg以下犬使用全血预充管路的预设条件不利于联合CRRT技术治疗SAP伴发贫血的病例。
徐娇丽,王檬,成怡冰[2]（2018）在《脓毒症相关性内分泌损伤》文中研究说明脓毒症是宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。应激状态下,适当的神经内分泌变化是机体自我保护的一种代偿反应,但代偿失衡对机体不利。脓毒症时机体剧烈的应激反应造成内分泌代谢紊乱已被证实,并能够影响患儿的临床过程和预后。
胡限[3]（2014）在《休克相关胰腺功能损伤的临床病理分析与动物实验研究》文中认为背景与目的：从临床分析、病理观察、动物实验研究三个方面观察休克状态下SAMY、UAMY、血脂肪酶、血钙含量及胰腺组织病理学评分，进一步了解休克不同类型之间及休克发展不同阶段胰腺外分泌功能的改变，初步探讨休克状态下胰腺功能与其他多器官功能之间的关系及胰腺损害对病情进展及预后的影响。方法:临床分析：以2009年1月1日2013年11月1日入住湖南省儿童医院PICU的154例休克患儿为研究对象。于休克当时或当天常规进行SAMY、UAMY、血脂肪酶等检查。病理观察：分析我院2009年1月至2012年10月行胰腺功能系统观察，并因病情危重抢救死亡后行全身和胰腺病理检查的64例危重患儿临床及病理资料，观察所有病例的胰腺组织学特征，并进行病理学分级评分。动物实验研究：24只幼年大鼠随机分为3组：假手术组（8只），LPS注射后3h组（8只），LPS注射后24h组（8只）。LPS注射组大鼠右侧颈外动脉注射内毒素25mg/kg，假手术组注射等量生理盐水。各组分别于注射生理盐水或LPS后24小时、3h、24小时留取血液及胰腺组织标本，进行SAMY、血脂肪酶、血糖和胰腺组织病理学检查。结果：1.临床分析：脓毒性休克组、低血容量性休克组和心源性休克组患儿休克当天SAMY、UAMY和血脂肪酶含量三组比较差异无统计学意义；休克失代偿期SAMY和UAMY含量较休克早期显着增高（P<0.05），其中脓毒性休克失代偿期较脓毒性休克早期SAMY[71.38（16.55193.67）vs.26.51（8.8061.50），P<0.05]和UAMY[159.87（32.07537.10）vs.40.04（11.30138.81），P<0.001]显着升高，而低血容量性休克和心源性休克两组相比SAMY和UAMY含量无明显差异；脓毒性休克组患儿血钙水平较低血容量性休克组和心源性休克组显着降低（P<0.05），胰酶异常组血钙水平较胰酶正常组显着降低（P<0.01）；休克状态下，血Cr水平随SAMY水平的升高而升高（r1=0.381，P=0.000），而ALT、CK-MB、PaO2/FiO2、PLT、血糖水平与SAMY无显着相关；休克晚期胰酶升高组患儿死亡率显着高于胰酶正常组（P<0.05）；2.病理观察：脓毒性休克病人胰腺组织病理学评分、入院24小时血脂肪酶最高值较脓毒症及非脓毒症病人显着升高（P<0.05），并且休克失代偿期胰腺组织病理学评分及血脂肪酶含量较休克早期显着升高（P<0.05）；脓毒性休克病人入院24小时血Ca+最低值较脓毒症及非脓毒症病人显着降低（P<0.05），且血Ca+水平与胰腺组织病理学评分呈负相关（r=-0.253，P=0.044）；脓毒性休克病人，血Cr水平随胰腺组织病理学评分的升高而升高（r=0.271，P=0.031），而ALT、CK-MB、PaO2/FiO2、PLT、血糖水平与胰腺组织病理学评分无显着相关；胰腺组织病理学评分6-7分组病人发生MODS至死亡的时间较2-3分组及4-5分组显着降低（P<0.01）；3.动物实验研究：LPS24h组血脂肪酶含量及LPS3h组血脂肪酶含量较假手术组均显着升高，其值分别为[（11.49±2.35）vs.（6.78±2.49），P<0.05]，[（9.55±3.01）vs.（6.78±2.49），P<0.01]；光镜观察见脓毒性休克大鼠（LPS3h组、LPS24h组）胰腺组织可存在不同程度出血、坏死改变。结论：休克早期便可存在胰腺功能损伤及组织病变，然而三种不同类型休克之间胰腺功能损伤无差异，休克失代偿期，尤其是脓毒性休克失代偿期胰腺功能损伤及组织病变较休克早期明显；休克状态下，胰腺与其他器官类似发生缺血性损伤，并且与肾功能损伤相关；危重患儿多器官功能损伤中，胰腺组织的严重损伤提示患儿病情进展迅速并且死亡率高。
朱心愿[4]（2012）在《体外循环心脏手术期间乌司他丁对婴幼儿胰酶的影响》文中进行了进一步梳理目的（1）测定不同观察点乌司他丁治疗组及对照组患儿中心静脉血中血浆淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶、TNF-α的浓度,统计分析各指标的变化规律,研究体外循环心脏手术期间婴幼儿胰酶及炎性因子TNF-α的动态变化,通过监测相关指标,评价UTI在婴幼儿体外循环手术中的作用。（2）探讨TNF-α在婴幼儿体外循环心脏手术期间对胰酶的变化是否有相关性。（3）探讨乌司他丁是否对婴幼儿体外循环期间胰腺损伤有保护作用及是否有利于婴幼儿心脏术后恢复。方法40例先天性心脏病患儿,年龄在6-36月,心功能Ⅰ-Ⅱ级,择期于低温体外循环下行心内直视手术；经心脏彩超证实膜周部室间隔缺损40例,除卵圆孔未闭外不合并其他心脏畸形,完全随机化分为两组：乌司他丁组（U组）,对照组（C组）。乌司他丁组按1.5万IU/Kg给药,溶于40ml生理盐水中,其中半量于麻醉后由颈内静脉缓慢静注,另一半预充于体外循环液中,对照组对照组以等量生理盐水代替,用法同上。采用单腔气管内插管全身吸入复合麻醉,手术取右外侧小切口入路,血液中度稀释,浅中度降温转流期间鼻咽温控制在28-32℃。以高钾冷晶体液（St.Thomas液）间断主动脉根部灌注使心脏停跳。全部手术均经右房切口径路,术中经三尖瓣入路行室间隔缺损修补术。分别于麻醉诱导后（T1）,开放升主动脉后5min（T2）,2h（T3）,6h（T4）,和24h（T5）,术后2天（T6）,术后3天（T7）,术后5天（T8）,术后7天（T9）,各时点抽取中心静脉血样4m1,均置于枸橼酸钠抗凝管中经3000转/min离心机离心10min,取上层血浆,冰箱保存待测TNF-α、血浆淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶,上述指标均采用ELISA法测定。结果两组患儿中,血浆淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶浓度在T1时比较差异均无统计学意义,P>0.05,在体外循环后T3-T7时点的血浆浓度明显高于术前T1时点的血浆浓度,P<0.05,术后第24小时观察点出现峰值。U组在体外循环后T3-T7时点的各酶的血浆浓度与C组同一时间点比较血浆浓度显着降低,P<0.05。两组患儿TNF-α血浆浓度在T1时比较差异均无统计学意义（P>0.05）。C组在体外循环后T3-T7时点的TNF-α血浆浓度明显高于术前T1时点的血浆浓度,术后24小时达峰值,U组在体外循环后T3-T7时点的TNF-α血浆浓度与C组同一时间点比较TNF-α血浆浓度显着降低（P<0.05）。C组患儿’TNF-α血浆浓度与胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶的浓度变化规律基本一致,且有相关性。两组患儿术后机械通气时间、重症监护时间和术后住院天数均无统计学差异（P>0.05）,两组患儿均无死亡病例及严重并发症。结论一、在婴幼儿体外循环心脏手术期间,TNF-α的血浆浓度明显升高：乌司他丁能降低TNF-α浓度,对减轻体外循环造成的全身炎症反应有一定的作用。二、婴幼儿在CPB心脏术后血浆淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶的浓度均升高,表明CPB可造成胰腺细胞的损伤；乌司他丁可以减轻CPB术后的胰酶浓度,并对胰腺细胞有一定的保护作用。三、婴幼儿CPB心脏术后TNF-α浓度与血浆淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶浓度的变化规律基本一致,TNF-α峰值浓度与各胰酶峰值且存在相关性,说明在婴幼儿CPB期间TNF-α炎性因子与胰腺细胞的损伤有关。四、乌司他丁组与对照组两组患儿术后机械通气时间、重症监护时间和术后住院天数均无统计学差异（P>0.05）。
高胜特[5]（2010）在《体外循环中L-精氨酸对胰岛素抵抗和炎性因子的作用及相关性研究》文中进行了进一步梳理胰岛素抵抗是指胰岛素在促进组织细胞摄取和利用葡萄糖时,需要超常量的胰岛素才能引起正常量反应的一种状态。研究发现,体外循环过程中由于创伤、麻醉、低温、低压、血液稀释、非搏动性灌流等因素造成强烈的应激反应,导致血中葡萄糖、游离脂肪酸、乳酸、甘油浓度增加,抑制了胰岛素在外周组织细胞胰岛素受体、胰岛素受体底物-1和细胞分裂活化蛋白激酶的磷酸化作用,同时应激也可导致肾上腺皮质激素升高,间接加重高血糖和胰岛素抵抗[1]。随着心肺转流下心脏瓣膜置换术的广泛开展,体外循环期间胰岛素抵抗的发生引起广泛关注。采用抗炎手段调控炎性反应程度,有助于缓解胰岛素抵抗[2]。L-精氨酸是一种人体必需氨基酸,在细胞的一氧化氮（N0）、肌酸、聚胺等的生物合成过程中发挥重要作用。其通过一氧化氮合成酶形成一氧化氮及肌氨酸,一氧化氮通过其强大的舒张血管、抗血栓、抑制血管平滑肌增殖、对抗氧自由基及抑制中性粒细胞与内皮细胞的粘附和减轻心脏手术的炎症反应,从而减轻心脏缺血再灌注损伤。目的:本临床研究通过观察L-精氨酸对体外循环术中、术后肿瘤坏死因子-a、白介素-6、白介素-8、胰岛素抵抗的影响,探讨L-精氨酸对体外循环中胰岛素抵抗的影响,并且探究炎性因子在其中的作用。方法:将40例拟行心脏瓣膜置换术的心脏病患者术前随机分为两组:（1）处理组（A组n=20）,主动脉开放前10分钟给予100mg/kg精氨酸;（2）对照组（B组n=20）,两组分别于麻醉前、体外循环后15min、升主动脉阻断开放后15 min和停体外循环后2小时采血,用酶联免疫吸附法测肿瘤坏死因子-a、白介素-6、白介素-8、胰岛素,氧化酶法测血糖。结果:两组病例肿瘤坏死因子-a、白介素-6、白介素-8水平,麻醉前均较低,组间无显着性差异（P>0.05）;体外循环后15 min、升主动脉阻断开放后15 min和停体外循环后2小时肿瘤坏死因子-a、白介素-6、白介素-8水平与同组术前比较均有明显升高（P<0.01）;升主动脉阻断开放后15 min和停体外循环后2小时肿瘤坏死因子-a、白介素-6、白介素-8水平A组与B组相比有显着性降低（P<0.01）。两组病例血糖、胰岛素从手术开始逐渐升高,到CPB主动脉开放后达到高峰,之后稍有回落,但是仍然高于术前水平。两组CPB后15分钟及CPB主动脉阻断开放后15分钟、CPB结束2小时血糖水平与同组麻醉前比较均有明显升高（P<0.01）;而且同组CPB主动脉阻断开放后15分钟与CPB后15分钟比较有明显的升高（P<0.01）。两组病例胰岛素抵抗指数麻醉前均较低,组间无显着性差异（P>0.05）;体外循环后15 min、升主动脉阻断开放后15 min和停体外循环后2小时与同组术前比较均有明显升高（P<0.01）;升主动脉阻断开放后15 min和停体外循环后2小时A组与B组相比有显着性降低（P<0.01）。两组病例胰岛素敏感指数麻醉前,组间无显着性差异（P>0.05）;体外循环后15 min、升主动脉阻断开放后15 min和停体外循环后2小时与同组术前比较均有明显降低（P<0.01）;升主动脉阻断开放后15 min和停体外循环后2小时A组与B组相比有显着性差异（P<0.01）。肿瘤坏死因子-a、白介素-6、白介素-8与胰岛素敏感指数相关分析显示具有负相关关系,肿瘤坏死因子-a、白介素-6、白介素-8与胰岛素抵抗指数相关分析显示具有正相关关系。结论:1.体外循环可引起肿瘤坏死因子-a、白介素-6、白介素-8血浆水平的显着性升高。2.体外循环可引起血糖、胰岛素水平升高。3.体外循环可加重胰岛素抵抗程度。4.L-精氨酸可以降低体外循环中肿瘤坏死因子-a、白介素-6、白介素-8血浆水平,具有抗炎作用。5.L-精氨酸可以缓解胰岛素抵抗程度。6.炎性因子与胰岛素敏感性存在负相关关系。7.炎性因子与胰岛素抵抗存在正相关关系。
杜海侠[6]（2010）在《心脏瓣膜置换术围术期瘦素与胰岛素抵抗》文中进行了进一步梳理目的:探讨心脏瓣膜置换术围术期的胰岛素抵抗发生与瘦素的关系。方法:选取2009年8月至2010年1月在福建医科大学附属第一医院心脏外科入院行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏瓣膜病患者20例,分别在麻醉前、术后2h、术后12h、术后24h、术后48h五个时点取桡动脉血,测定瘦素、胰岛素、血糖浓度和红细胞压积,计算胰岛素敏感性指数[1/（G x INS）]、稳态胰岛素抵抗指数[HOMA-IR=（INS x G）/22.5]和胰岛素血糖比值（I/G=INS/G）。结果:（1）胰岛素、血糖浓度和稳态胰岛素抵抗指数在麻醉开始后显着升高,至术后24h逐步上升达到峰值,与麻醉前相比,P﹤0.01,然后逐渐下降;胰岛素敏感性指数与麻醉前相比有显着下降（P﹤0.05）,术后24小时降至最低后缓慢升高,在术后48h仍低于麻醉前,与麻醉前相比,P <0.01;胰岛素血糖比值在术后2h时与麻醉前相近（P>0.05）,然后逐渐升高,至术后12h达最高峰后有所回落,术后48h时再次升高,与麻醉前相比,P﹤0.05。（2）瘦素浓度在术后2h时与麻醉前相比有显着下降（P﹤0.05）,随着时间的延长呈现增高趋势,在术后24h时逐步上升达到峰值,与麻醉前相比,P﹤0.01。（3）经Pearson相关分析,稳态胰岛素抵抗指数与瘦素、胰岛素、血糖之间均呈现良好的正相关,r及P值分别为（r=0.958,P=0.010）、（r=0.947,P=0.015）、（r=0.958,P=0.010）,稳态胰岛素抵抗指数与胰岛素敏感性指数呈明显的负相关,（r=-0.922,P=0.026）。结论:（1）心脏瓣膜置换术围术期存在强烈的应激反应,血糖、胰岛素浓度明显升高,胰岛素血糖比值也出现相应的变化,稳态胰岛素抵抗指数升高较明显,同时胰岛素敏感性指数出现显着的降低,表明机体出现严重的胰岛素抵抗。（2）瘦素浓度在围术期早期下降,但随后出现明显升高,而且与稳态胰岛素抵抗指数呈现显着的正相关,瘦素在围术期胰岛素抵抗的发生、发展中可能发挥重要的作用,瘦素是导致心脏瓣膜置换术围术期胰岛素抵抗的重要因素。
滕春燕[7]（2009）在《骨髓间充质干细胞对急性胰腺炎损伤修复及其机制的实验研究》文中研究表明本研究根据胰腺微循环的特点,以及对缺血缺氧敏感的特性,通过结扎胰尾处胰腺组织,成功的建立了大鼠急性胰腺损伤模型;观察了同种异体骨髓间充质干细胞（MSCs）经大鼠尾静脉回输移植后,对损伤胰腺的修复作用,并初步探讨了其修复作用的可能机制。结论本论文通过贴壁筛选法和全骨髓培养法,成功分离、培养了大鼠骨髓间充质干细胞,通过对该细胞生物学特性的观察及应用流式细胞检测其表面抗原,证实了所得到的贴壁细胞为骨髓间充质干细胞。应用该方法可以在体外分离、纯化、扩增MSCs,并可获得具有多向分化潜能的纯度较高的活性骨髓MSCs,为下一步研究MSCs作为种子细胞应用于疾病的治疗,提供了充足的MSCs产品和良好的实验基础。同种异体MSCs经大鼠尾静脉回输移植入造模大鼠体内,发现MSCs24小时开始迁徙、定居到受损的胰腺微血管及组织,不仅逐步修复和再生胰腺腺泡和血管,而且还可以修复和再生胰岛结构,使受损的胰腺内、外分泌功能得到逐步的改善。此研究结果,不仅对开展人体临床应用研究打下了良好的基础,而且为急性胰腺损伤的修复和再生提供了可借鉴的技术手段。本论文的实验研究结果提示,同种异体MSCs移植能成功的修复和再生胰岛结构,且胰高血糖素和胰岛素分泌水平趋于正常。这是否能为目前无法根治、且世界范围内发病率极高的糖尿病治疗带来了一线希望呢?
张洪义,孔亚林,张宏义,何晓军[8]（2009）在《急慢性胰腺炎 第1讲 急性胰腺炎的病因和发病机制》文中指出 急性胰腺炎（AP）是指胰腺及其周围组织被胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性化学性炎症,是常见的急腹症之一,常累及全身多个器官。急性胰腺炎的病因复杂,发病机制尚未完全明确。我国急性胰腺炎最常见的病因是胆道疾病,而酗酒是欧美各国急性胰腺炎的主要病因;其发病机制与胰酶的激活、炎性介质的活化、胰腺血液循环紊乱、细胞凋亡等因素密切相关。
邓星灿[9]（2008）在《虎纹捕鸟蛛毒素XI（HWTX-XI）对急性胰腺炎的治疗作用》文中研究表明急性胰腺炎是常见的急腹症之一,多见于青壮年。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占88-97%）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。急性出血坏死型约占3-12%,其病死率很高,达30-50%。本病误诊率高达60-90%。牛胰胰蛋白酶抑制剂（Bovine pancreatictrypsin inhibitor,BPTI）自60年代开始使用,发现它有对抗激肽和抗休克的作用,因而引起了临床医务工作者的高度重视。该药现已成为一种普遍治疗急性胰腺炎的药物,特别是对出血坏死型胰腺炎,能缓解病情,降低死亡率。从虎纹捕鸟蛛（Selenocosmia huwena Wang）粗毒中我们分离纯化到一种具有丝氨酸蛋白酶（如胰蛋白酶）抑制活性的多肽成分,命名为虎纹捕鸟蛛毒素Ⅺ（huwentoxin-Ⅺ,HWTX-Ⅺ）。这是首次报道从蜘蛛毒素中纯化到蛋白酶抑制剂。HWTX-Ⅺ属于BPTI/Kunitz型丝氨酸蛋白酶抑制剂家族,它的抑制活性比BPTI强。在本文的工作中,我们利用RACE的方法获得的HWTX-Ⅺ的cDNA序列,使用载体pVT102U实现了在酿酒酵母中的表达。HWTX-Ⅺ在酵母（Saccharomyces cerevisiae）中的表达产率为12.5mg/L。我们建立了一种腹腔分次大剂量注射L-Arg诱导的小鼠急性胰腺炎模型,该模型操作简单,重复性好。在该模型的基础上,我们探索HWTX-Ⅺ对急性胰腺炎的治疗作用。通过研究不同的剂量、不同的治疗时间对治疗效果的影响以及同抑肽酶治疗作用的比较得出,HWTX-Ⅺ是一种有效的治疗急性胰腺炎的药物。
刘厚佳[10]（2006）在《急性胰腺炎应用抗菌药物的循证研究》文中研究说明急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）是胰腺的一种急性炎症性疾病,大部分患者属于轻症胰腺炎,其预后良好;小部分患者为重症胰腺炎（severe acutePancreatitis,SAP）,常伴有全身或局部并发症,病情凶险,病死率高。目前我国尚无急性胰腺炎的大样本流行病学调查资料,导致对其发病率、病因等基本特征缺乏清晰的认识;而且对急性胰腺炎药物治疗的临床文献中,循证研究少,经验总结多,影响了治疗水平的进一步提高。 本研究以描述性分析、Meta分析等作为主要研究方法,通过调查病例基本信息及药物治疗情况,分析急性胰腺炎的基本特征和药物治疗的基本情况,探讨抗菌药物治疗急性胰腺炎的合理性。 第一部分 6223例急性胰腺炎的描述性分析 调查 1995.9—2005.9全国15所综合医院确诊为急性胰腺炎的住院患者,在所有病例中,有107例（1.7%）由于数据不完整而从统计分析中剔除,最终纳入本研究的总计有6,223例急性胰腺炎病例。经数据分析AP患者的平均发病年龄是51.2±17.3岁（2-99岁）。其中男性3,237例（52.0%）、女性2,986例（48.0%）。1,743（28.0%）例患者为重症急性胰腺炎,4,480（72.0%）例为轻症急性胰腺炎。胆道疾病（54.4%）是本组病例的最主要病因,而特发性胰腺炎的比例仅次于胆道疾病,占19.7%;高脂血症性胰腺炎是第三位的病因,占12.6%。本组总死亡率为4.6%（284/6,223）,重症特发性胰腺炎的死亡率（29.5%）最高。重症急性胰腺炎在使用抗菌药物、抑制胰酶、抑制胃酸药物时,使用频次最高的分别是甲硝唑、善宁、奥美拉唑;轻症急性胰腺炎药物品种的使用频次排序与重症患者相同。在重症急性胰腺炎可用病例超过10%的四个中心内,平均住院总费用没有显着性差异,上海长海医院与北京友谊医院、河北医科大学第二附属医院在人均抗菌药物费用上有统计学差异;各中心使用抗菌药物最多的是甲硝唑、氧氟沙星、头孢哌酮/舒巴坦、环丙沙星、亚胺培南等五种药物的使用例次排序具有明显不同;五种抗菌药物的平均使用天数具有显着性差异。 描述性分析结果显示AP发病以31～70岁常见,而41～50岁为发病高峰（20%）;首要病因是胆道疾病（54.4%）;总死亡率为4.6%（284/6,223）,重症特发性胰腺炎的死亡率（29.5%）最高。轻症急性胰腺炎患者的药物治疗与重症患者具
二、体外循环手术病人胰腺内、外分泌功能的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、体外循环手术病人胰腺内、外分泌功能的变化（论文提纲范文）
（1）连续肾脏替代疗法（CRRT）在犬重症急性胰腺炎病例中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 重症急性胰腺炎 |
| 1.1.1 犬胰腺解剖生理及微循环 |
| 1.1.2 急性胰腺炎诱因 |
| 1.1.3 急性胰腺炎诊断 |
| 1.1.4 急性胰腺炎分型 |
| 1.1.5 急性胰腺炎病死率 |
| 1.1.6 重症急性胰腺炎发病机理 |
| 1.1.7 重症急性胰腺炎治疗方式 |
| 1.2 血液净化技术简介 |
| 第二章 连续性肾脏替代疗法在犬重症胰腺炎中的应用 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 诊断标准及病例来源 |
| 2.1.2 设备仪器 |
| 2.1.3 治疗所需主要药物 |
| 2.1.4 CRRT治疗模式 |
| 2.2 治疗 |
| 2.2.1 记录临床症状及血液检查 |
| 2.2.2 内科治疗方式 |
| 2.2.3 CRRT治疗流程 |
| 2.2.4 联合CRRT治疗的典型病例治疗过程 |
| 2.2.5 内科输液治疗的典型病例治疗过程 |
| 2.3 治疗结果 |
| 2.3.1 对照组结果 |
| 2.3.2 治疗组结果 |
| 2.3.3 治疗结果对比 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）休克相关胰腺功能损伤的临床病理分析与动物实验研究（论文提纲范文）
| 主要英文缩略词索引 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分：临床分析 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 第二部分：病理学观察 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 第三部分：动物实验研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录一 胰腺组织病理学评分标准 |
| 附录二 休克相关性胰腺功能损伤动物实验照片 |
| 附录三 硕士期间承担/参与科研项目及撰写论文 |
| 致谢 |
（4）体外循环心脏手术期间乌司他丁对婴幼儿胰酶的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的 |
| 对象与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 仪器设备和试剂 |
| 3. 实验方法 |
| 3.1 乌司他丁给药方法 |
| 3.2 手术方法及术后处理 |
| 3.3 手术操作要点 |
| 3.4 血样标本采集和处理 |
| 3.5 统计学方法 |
| 结果 |
| 1. 一般情况 |
| 2. 两组血装淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶旳浓度变化 |
| 3. 两组患儿TNF-a血紫浓度变化的比较 |
| 4. C组患儿TNF-a浓度峰值与血装淀粉酶、膜脂肪酶、胰蛋白酶的浓度峰值间相关性分析 |
| 5. 两组患儿胰腺细胞损伤发生率比较 |
| 6. 两组患儿术后机械通气时间、重症监护时间和术后住院天数比较 |
| 讨论 |
| 1. 婴幼儿CPB心脏手术期间胰酶的变化 |
| 2. 婴幼儿CPB心脏手术期间胰酶的变化的机制探讨 |
| 3. 乌司他丁在婴幼儿CPB心脏手术期间对胰酶及TNF-α的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况 |
| 附录 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（5）体外循环中L-精氨酸对胰岛素抵抗和炎性因子的作用及相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 研究生期间论文发表情况 |
| 个人简历 |
（6）心脏瓣膜置换术围术期瘦素与胰岛素抵抗（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
（7）骨髓间充质干细胞对急性胰腺炎损伤修复及其机制的实验研究（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 急性胰腺炎的发病机制和内科治疗研究进展 |
| 1.1.1 急性胰腺炎的发病机制 |
| 1.1.2 内科治疗研究进展 |
| 1.2 间充质干细胞的研究进展 |
| 1.2.1 骨髓间充质干细胞的概念和研究起源 |
| 1.2.2 骨髓间质干细胞(MSCs)的生物学特征 |
| 1.2.3 MSCs 的组织分布与分离方法 |
| 1.2.4 骨髓MSCs 的分化潜能研究 |
| 1.3 MSCs 在医学上的应用 |
| 1.3.1 在骨组织修复中的应用 |
| 1.3.2 在软骨组织修复中的应用 |
| 1.3.3 在神经组织修复中的应用 |
| 1.3.4 在肝脏疾病中的应用 |
| 1.3.5 在胰腺疾病方面的应用 |
| 第2章 骨髓间充质干细胞的分离及鉴定 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 MSCs 的分离培养 |
| 2.2.2 MTT 检测MSCs 生长曲线 |
| 2.2.3 流式细胞术分析MSCs 的细胞周期 |
| 2.2.4 流式细胞术鉴定MSCs 表型 |
| 2.2.5 免疫组化检测MSCs 表面MHC-Ⅰ、Ⅱ类分子的表达 |
| 2.2.6 MSCs 诱导分化为成骨样细胞 |
| 2.2.7 MSCs 体外诱导分化为脂肪样细胞 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 第3章 大鼠胰腺损伤模型的建立 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 外观形态观察 |
| 3.2.2 组织病理学观察 |
| 3.3 讨论 |
| 第4章 骨髓间充质干细胞对胰腺损伤修复作用的研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 外观上观察MSCs 治疗大鼠损伤胰腺的变化 |
| 4.2.2 组织病理学变化 |
| 4.2.3 血清中血淀粉酶与脂肪酶含量的测定 |
| 4.2.4 胰高血糖素和胰岛素的免疫组化表达 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 结论 |
| 第5章 骨髓间充质干细胞对胰腺损伤修复机制的研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.2 方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 DAPI 标记MSCs |
| 5.2.2 DAPI 标记的MSCs 在模型大鼠体内移行及定位 |
| 5.2.3 免疫组化检测 |
| 5.2.4 PCR 鉴定模型大鼠胰腺Sry 基因 |
| 5.2.5 MSCs 在模型大鼠体内的胰岛样细胞的转化 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 结论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表论文 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
（9）虎纹捕鸟蛛毒素XI（HWTX-XI）对急性胰腺炎的治疗作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 综述 |
| 1.1 急性胰腺炎概况 |
| 1.1.1 急性胰腺炎的病因 |
| 1.1.2 急性胰腺炎的发病机制 |
| 1.1.3 急性胰腺炎的分类 |
| 1.1.4 急性胰腺炎的病理改变 |
| 1.1.5 急性胰腺炎的病理治疗 |
| 1.2 急性胰腺炎动物模型研究概况 |
| 1.2.1 非侵入型AP模型 |
| 1.2.2 侵入型AP模型 |
| 1.2.3 其它AP模型 |
| 1.3 HWTX-Ⅺ的研究及意义 |
| 1.3.1 Kunitz-型蛋白酶抑制剂家族 |
| 1.3.2 应用前景 |
| 1.3.3 本课题研究的背景及意义 |
| 第二章 虎纹捕鸟蛛毒素Ⅺ的真核分泌表达 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 基因扩增 |
| 2.2.2 蛋白纯化 |
| 2.2.3 质谱鉴定 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 腹腔注射L-Arg致小鼠急性坏死性胰腺炎模型的建立 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 不同剂量L-Arg对模型的影响 |
| 3.2.2 pH值对模型的影响 |
| 3.2.3 其它因素对模型的影响 |
| 3.2.4 小鼠存活情况及肉眼观察小鼠体内变化 |
| 3.2.5 血清淀粉酶活性测定 |
| 3.2.6 胰腺组织病理学检查 |
| 3.2.7 急性胰腺炎对肺、肾和肝损伤的研究 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 虎纹捕鸟蛛毒素Ⅺ对模型小鼠治疗作用的探索 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 最佳治疗时间的探索 |
| 4.2.2 用药剂量对治疗效果的影响 |
| 4.2.3 HWTX-Ⅺ与抑肽酶治疗效果的比较 |
| 4.3 讨论 |
| 进一步研究设想 |
| 参考文献 |
| 缩写表 |
| 论文发表情况 |
| 致谢 |
（10）急性胰腺炎应用抗菌药物的循证研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 6,223例急性胰腺炎的描述性分析 |
| 一 材料与方法 |
| 1 资料来源 |
| 2 数据收集 |
| 2.1 数据库框架 |
| 2.2 数据库的实现 |
| 2.3 统计条目 |
| 2.4 实施 |
| 3 分组 |
| 4 指标 |
| 4.1 选择年龄、性别、病因等指标考察病例资料特征 |
| 4.2 选择以下指标考察用药情况 |
| 4.3 选择以下指标考察药物治疗效果 |
| 二 结果 |
| 1 各中心贡献的可用病例情况 |
| 2 病例资料基本情况 |
| 2.1 发病至就诊时间 |
| 2.2 发病年龄及性别 |
| 2.3 病因构成 |
| 3 治疗用药的基本信息 |
| 3.1 抑制胰酶及细胞因子级联反应的药物药物使用情况分析 |
| 3.2 抑制胃酸分泌的药物使用情况 |
| 3.3 抗菌药物药物使用情况 |
| 4 治疗效果 |
| 4.1 急性胰腺炎继发感染情况 |
| 4.2 其它并发症 |
| 4.3 预后情况 |
| 5 部分数据的四中心对比分析 |
| 5.1 住院费用的多中心对比分析 |
| 5.2 四中心抗菌药物总费用在住院总费用中所占比例 |
| 5.3 5种重要抗菌药物单品种使用频次排序的多中心对比 |
| 5.4 5种抗菌药物使用天数的多中心对比 |
| 三 讨论 |
| 1 急性胰腺炎患者就诊时间特点 |
| 2 急性胰腺炎患者的年龄分布特点 |
| 3 急性胰腺炎的病因分析 |
| 4 急性胰腺炎患者治疗用药的构成 |
| 5 急性胰腺炎继发细菌、真菌感染的来源及类型 |
| 6 急性胰腺炎的其它并发症 |
| 7 急性胰腺炎的死亡率特点 |
| 8 抗菌药物治疗SAP的多中心对比 |
| 9 本研究的特点 |
| 四 参考文献 |
| 第二部分 重症急性胰腺炎预防性抗菌药物治疗的 Meta分析 |
| 一 材料与方法 |
| 1 文献入选标准 |
| 1.1 研究类型 |
| 1.2 病例类别 |
| 1.3 干预措施 |
| 1.4 结果指标 |
| 2 文献检索 |
| 2.1 检索范围 |
| 2.2 检索策略 |
| 3 系统综述的方法 |
| 3.1 研究质量的评价标准 |
| 3.2 数据提取 |
| 3.3 数据处理 |
| 4 有关研究的初步描述 |
| 二 结果 |
| 1 死亡率 |
| 2 胰腺感染 |
| 3 手术 |
| 4 胰腺外感染 |
| 5 住院时间 |
| 三 讨论 |
| 四 小结 |
| 五 参考文献 |
| 第三部分 预防性使用抗菌药物对重症急性胰腺炎临床转归的影响 |
| 一 材料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 研究分组 |
| 3.1 抗菌药物使用的一般资料 |
| 3.2 依据抗菌药物是否配伍使用分组 |
| 3.3 不同抗菌药物使用种类分组 |
| 3.4 依据入院后开始使用抗菌药物的时间进行分组 |
| 4 统计分析 |
| 二 结果 |
| 1 抗菌药物种类的选择对SAP的影响 |
| 1.1 不同抗菌药物种类组的一般资料 |
| 1.2 不同抗菌药物种类对SAP住院时间的影响 |
| 1.3 不同抗菌药物种类对 SAP住院费用的影响 |
| 1.4 不同抗菌药物种类对 SAP转归的影响 |
| 2 抗菌药物使用时间对SAP的影响 |
| 2.1 不同抗菌药物使用时间组的一般资料 |
| 2.2 不同抗菌药物使用时间对 SAP住院时间的影响 |
| 2.3 不同抗菌药物使用时间对 SAP住院费用的影响 |
| 2.4 不同抗菌药物使用时间对 SAP临床转归的影响 |
| 2.5 不同抗菌药物使用时间对 SAP并发症的影响 |
| 2.6 不同抗菌药物使用时间对 SAP其它临床指标的影响 |
| 2.7 不同抗菌药物使用时间对 SAP继发感染的影响 |
| 四 讨论 |
| 五 参考文献 |
| 总结 |
| 附录 急性胰腺炎发生机制研究进展 |
| 致谢 |
四、体外循环手术病人胰腺内、外分泌功能的变化（论文参考文献）
- [1]连续肾脏替代疗法（CRRT）在犬重症急性胰腺炎病例中的应用[D]. 高娟. 四川农业大学, 2019(01)
- [2]脓毒症相关性内分泌损伤[J]. 徐娇丽,王檬,成怡冰. 中国小儿急救医学, 2018(07)
- [3]休克相关胰腺功能损伤的临床病理分析与动物实验研究[D]. 胡限. 南华大学, 2014(02)
- [4]体外循环心脏手术期间乌司他丁对婴幼儿胰酶的影响[D]. 朱心愿. 天津医科大学, 2012(02)
- [5]体外循环中L-精氨酸对胰岛素抵抗和炎性因子的作用及相关性研究[D]. 高胜特. 宁夏医科大学, 2010(03)
- [6]心脏瓣膜置换术围术期瘦素与胰岛素抵抗[D]. 杜海侠. 福建医科大学, 2010(01)
- [7]骨髓间充质干细胞对急性胰腺炎损伤修复及其机制的实验研究[D]. 滕春燕. 吉林大学, 2009(08)
- [8]急慢性胰腺炎 第1讲 急性胰腺炎的病因和发病机制[J]. 张洪义,孔亚林,张宏义,何晓军. 中国医刊, 2009(01)
- [9]虎纹捕鸟蛛毒素XI（HWTX-XI）对急性胰腺炎的治疗作用[D]. 邓星灿. 湖南师范大学, 2008(11)
- [10]急性胰腺炎应用抗菌药物的循证研究[D]. 刘厚佳. 第二军医大学, 2006(09)