一、胰复生胶囊对糖尿病大鼠降糖作用的研究（论文文献综述）
袁洁[1]（2017）在《益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞保护作用的研究》文中提出目的探讨益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用及机制,为益气养阴活血方对2型糖尿病的临床治疗提供动物实验依据。方法选取60只SPF级SD大鼠,随机分成两组,正常对照组（10只）与糖尿病造模组（50只）。糖尿病造模组实验鼠予高脂饮食并注射小剂量STZ,使其胰岛功能异常,引发2型糖尿病病变。将糖尿造模组实验鼠均分为五组:津力达组,模型组,高、中、低剂量益气养阴活血方组,10只/组,依次灌胃给予津力达颗粒,生理盐水（NS）,高、中、低剂量益气养阴活血方颗粒剂,并且正常对照组实验鼠予NS灌胃。在实验过程中需对各组实验鼠进行密切的血糖水平、体重变化监测;4周后进行口服糖耐量试验（OGTT）,检测空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）、胰高血糖素（GC）、糖化血清蛋白（GSP）、血脂四项（TC、TG、LDL-C、HDL-C）等指标,并求出胰岛β细胞的分泌指数（HOMA-β）、胰岛素的抵抗指数（HOMA-IR）以及敏感指数（ISI）;采用HE染色法观察各组大鼠胰岛细胞的形态学变化;采取实时荧光定量PCR（q RT-PCR）法检测大鼠胰腺组织中mi R-375的表达水平,采用单因素方差分析法进行统计学分析。结果1实验鼠一般资料:正常对照组实验鼠皮毛光滑亮泽,活动自如,精神状况良好,纳可,二便正常,一般情况较佳;模型组实验鼠皮毛干枯无亮泽,精神状况较差,不喜活动,出现多饮多食多尿和超重的现象,一般状况较差。各治疗组大鼠此类情况均有不同程度改善。2体质量及血清学指标:与正常对照组比较,模型组体质量、FBG、AUC、FINS、GSP、GC、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR均明显升高（P<0.05）,ISI、HOMA-β显着降低（P<0.05）;与模型组比较,各给药组体质量、FBG、AUC、FINS、GSP、GC、TC、TG、LDLC、HOMA-IR均明显下降（P<0.05）,ISI、HOMA-β显着升高（P<0.05）;与津力达组比较,在降低TC、HOMA-IR,升高ISI、HOMA-β效果上,益气养阴活血方各剂量组均优于津力达组（P<0.05）;中剂量组在降低FBG、AUC、TG、FINS效果上均优于其他治疗组（P<0.05）;中、高剂量组在降低GSP效果上优于其他治疗组（P<0.05）;在降低大鼠体质量和GC效果上各治疗组间无显着性差异（P>0.05）。3HE染色结果显示:光镜下正常对照组大鼠胰腺组织中胰岛细胞丰富,呈团索状分布,多为圆形或类圆形,胞浆丰富,胞核居中,形态完整。模型组大鼠胰腺组织中胰岛分布零散,细胞数量减少,体积增大,界限不清,细胞核偏心分布,结构畸形。益气养阴活血方各剂量组及津力达组较模型组有较明显改善。4对实验鼠胰腺中mi RNA-375表达量的影响:相比于模型组,各中药颗粒剂组与津力达组的mi RNA-375表达水平均有所下降（P<0.05）;相比于津力达组,各中药颗粒剂组mi RNA-375表达下降的幅度更大,差异存在统计学上的意义（P<0.05）。结论1益气养阴活血方可纠正糖、脂代谢异常,促进胰岛素分泌,改善胰岛素敏感性,使糖耐量恢复至生理水平,逐步恢复胰岛β细胞的功能。2益气养阴活血方可改善胰岛β细胞功能,其机制可能与下调胰腺中mi R-375表达水平有关。
王艳[2]（2015）在《成人隐匿性自身免疫性糖尿病中医证候临床研究》文中进行了进一步梳理成人隐匿性自身免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adult, LADA）是一种自身免疫性疾病,属于1型糖尿病的一种亚型。其临床表现主要分为两个阶段：①非胰岛素依赖期②胰岛素依赖期。目前国内主要诊断标准：糖尿病诊断成立、排除妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病后,同时满足下述3项：①年龄>18岁②胰岛自身抗体阳性③诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗。西医目前主要以胰岛素替代治疗为主。祖国医学根据其症状特征,将其归为“消渴”范畴。但目前LADA的中医辨证分型标准尚不明确。[目的]通过对LADA患者的中医症状特征进行调查及聚类分析,并结合临床实际及中医基础理论,尝试把LADA中医症状进行聚类分析,从而较为客观地把该病进行分类。[材料与方法]（1）从2012年10月至2015年3月在东方医院内分泌科住院的共计1720例糖尿病患者中筛选得到40例LADA患者作为研究对象。（2）依照相关标准制定"LADA患者中医证候调查表”,收集患者中医四诊信息及相关病情资料,采用SPSS17.0软件建立数据库,采用双人双输入法进行数据录入,进行核查后锁定数据库。（3）对收集的LADA患者的相关资料（性别、年龄、身高、体重、病程、中医症状特征等）进行审查、核对后,应用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析。一般资料采取频数统计,组间对照采用非参数x2检验,症状和证候分布情况运用频数分析和聚类分析等数据挖掘技术,将中医证候的非量化数据转化成可量化数据探索LADA的中医证候分型。[结果]（1）本研究收集的40例LADA患者各年龄段均有发病,但多见于40-69岁（X2=19.7 P=0.001）,且男女发病率无统计学差异。（2）本研究收集的40例LADA患者35.0%有糖尿病家族史,52.5%有吸烟史,27.5%有饮酒史,而超重患者仅占7.5%。（3）本研究的大部分患者均有糖尿病急症病史及低血糖病史（4）对研究的40例患者的中医症状首先进行频数分析,最小频率为7.5%大于5%,确定统计的所有中医症状要素均为有效症状。对有效中医症状进行系统聚类,采用Ward聚类法,度量标准二分类得到树形聚类分析过程图,根据树形图结果由专家结合专业知识及临床实际情况进行分析,认为聚类为3-7类有可行性,将聚类数目规定最大为7类,最小为3类。采用同样聚类方法对所有患者进行聚类分析,结果显示：分为6、7类时,某一类只有2人,少于总人数的10%（4人）,其余分类每类人数均≥4人,对于这种类中个体过少,可能是将某一类从一大类中强行拆分的原因。计算各组最终聚类中心间的距离,根据Bergs法则舍弃6类及7类分类方法。将聚类数目调整为3-5类,进一步对每一类的症状进行主成份分析,结果显示：分3类时,第3类指标较复杂；分5类时,第1类及第2类指标证候类型相似,均可用一元论“湿”邪为患解释,不必分开；此两种分类方法不符合中医基础理论。分4类时,各类间指标比较简洁,可行性比较大,故认为4分类法比较合理。[结论]本研究的40例LADA患者的中医证型四分类法最为合理。根据中医基础及中医诊断学对每一类中的主成分进行归纳总结,得出以下四种证型：胃火炽盛、水湿内停、湿热内蕴及气阴两虚夹瘀证。
鲁碧楠[3]（2013）在《菩人丹对糖脂毒导致的INS-1细胞损伤的修复作用及机制研究》文中认为[背景]2型糖尿病是严重危害人类健康的重大疑难疾病。胰岛p细胞功能的衰竭和胰岛素抵抗是其主要发病机制,其中胰岛p细胞数量的异常减少和胰岛素分泌功能的下降是导致2型糖尿病发生和发展的关键因素。葡萄糖和脂肪虽然是机体必需的营养物质,但是长期高水平的葡萄糖和游离脂肪酸将造成胰岛p细胞损伤,致使细胞发生凋亡并逐步丧失胰岛素分泌的功能,最终导致2型糖尿病的不可逆发生。而胰岛p细胞上的胰岛素信号转导通路,调控着p细胞的增殖、分化和胰岛素的合成、分泌,在机体糖脂代谢中发挥着重要作用。我国传统中医药治疗糖尿病已有上千年的历史,中药复方多靶点、多途径的作用特点,以及较少的毒副作用,在预防糖尿病发生以及并发症出现方面具有显着优势。[目的]本实验试图通过体外实验研究,证实高浓度葡萄糖、软脂酸及软脂酸+高糖对胰岛p细胞的损伤作用及其差异。在此基础上考察“益气养阴清热、活血化瘀通络”中药复方菩人丹对胰岛p细胞活力、凋亡以及胰岛素分泌的影响,阐明菩人丹保护胰岛p细胞“质”“量”之功效,并从分子水平研究菩人丹对胰岛p细胞胰岛素信号转导中IRS2/PI3K/Akt通路的影响,揭示菩人丹修复“糖脂毒”导致的胰岛p细胞损伤的作用机制。[方法]选取大鼠胰岛素瘤细胞系INS-1细胞为胰岛p细胞的体外研究对象,以33.3mM葡萄糖、0.5mM软脂酸及0.5mM软脂酸合并33.3mM葡萄糖分别构建糖毒性、脂毒性及糖脂毒性p细胞损伤模型。在各损伤模型基础上,分别给予5%菩人丹含药血清、10%菩人丹含药血清干预24小时,并以10%二甲双胍含药血清为阳性对照。采用CCK-8试剂盒检测INS-1细胞活力；Hoechst荧光染色法和流式Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡；caspase-3和caspase-8活性检测试剂盒检测细胞caspase-3/-8活性；葡萄糖刺激胰岛素释放实验检测INS-1细胞的胰岛素分泌；采用Western blot法分析胰岛素信号转导通路相关蛋白IRS2、Akt、BAD、FOXO1、mTOR、P70s6k和PTP1B的蛋白质表达水平,以及IRS2（ser731）、Akt（thr308）、BAD（serl36）、 FOXO1（ser256）、mTOR（ser2448）和P70s6k（thr389）的磷酸化水平。[结果]1.三种模型的特点和胰岛素分泌功能变化规律：（1）33.3mM葡萄糖作用于INS-1细胞,12小时后,与对照组比较细胞活力（P=0.013）和细胞BIS以及GSIS均显着升高（BIS:P<0.001, GSIS: P=0.046）;培养24小时后,细胞活力和胰岛素分泌出现下降（P<0.001）,其降低呈现时间依赖性；此时出现明显的细胞凋亡（P<0.001）。（2）0.5mM软脂酸作用于INS-1细胞,6小时后细胞活力即开始下降,但此时细胞BIS有所升高,然而二者变化均无统计学意义（P>0.05）；培养24小时后,细胞活力和GSIS均明显降低（P<0.001）,但BIS则明显升高（P=0.001）；同时观察到明显的细胞凋亡（P<0.001）,且凋亡率大于高糖损伤细胞。（3）0.5mM软脂酸和33.3mM葡萄糖同时作用于INS-1细胞,6小时后,细胞活力和GSIS即出现显着降低（细胞活力：P=0.041; GSIS:P<0.001）,细胞BIS在12小时后也开始显着下降（P<0.001）,其下降呈现时间依赖性；细胞凋亡率则远高于单纯高糖组和软脂酸组。2.菩人丹对糖脂损伤INS-1细胞的保护作用：（1）菩人丹对糖脂损伤INS-1细胞的活力影响：高糖、软脂酸、软脂酸+高糖均使INS-1细胞活力显着降低（vs.对照组,P<0.001）。低剂量菩人丹对损伤细胞的活力无明显作用（vs.模型组,P>0.05）,而高剂量菩人丹可使细胞活力明显升高（vs.模型组,P=0.003或P<0.001）,作用效果与阳性对照药二甲双胍相当。（2）菩人丹对糖脂损伤INS-1细胞凋亡的影响：高糖、软脂酸、软脂酸合并高糖均明显促进INS-1细胞的凋亡（vs.对照组,P<0.001）,升高caspase-3和caspase-8的活性。低剂量菩人丹对细胞凋亡无明显作用（vs.模型组,P>0.05）,而高剂量菩人丹可显着降低caspase-3和caspase-8的活性,抑制细胞凋亡（vs.模型组,P<0.001）,并与阳性对照药二甲双胍作用效果相当。（3）菩人丹对糖脂损伤INS-1细胞胰岛素分泌的影响：高糖、软脂酸合并高糖使INS-1细胞的BIS和GSIS降低（vs.对照组,P<0.001）,而软脂酸使INS-1细胞GSIS降低的同时（vs.对照组,P<0.001）,使BIS升高（vs.对照组,P=0.012）。低剂量菩人丹对细胞胰岛素分泌无显着影响（vs.模型组,P>0.05）,而高剂量菩人丹可明显增加糖脂损伤INS-1细胞的BIS及GSIS（vs.模型组,P<0.001）,对软脂酸导致的细胞BIS上升虽有所抑制,但差异无统计学意义（vs.模型组,P=0.099）。菩人丹对糖脂损伤INS-1细胞胰岛素分泌的作用效果与二甲双胍相当。3.菩人丹对INS-1细胞胰岛素信号转导通路的影响：高糖、软脂酸、软脂酸合并高糖均可显着下调IRS2蛋白质表达水平（P<0.001）,降低Akt（thr308）、B AD（ser136）、FOXO1（ser256）、mTOR（ser2448）和P70s6k（thr389）的磷酸化水平（P<0.001）,上调FOXO1和PTP1B的蛋白质表达,升高IRS2（ser731）磷酸化水平（P<0.001）。菩人丹干预24小时后,促进了各损伤模型细胞IRS2的蛋白表达（P<0.001）以及Akt（thr308）、 BAD（ser136）、FOXO1（ser256）、mTOR（ser2448）和P70s6k（thr389）的磷酸化（P<0.001）,同时抑制了FOXO1和PTP1B的蛋白质表达（P<0.001）以及IRS2（ser731）的磷酸化（P<0.001）,并且与阳性对照药二甲双胍作用效果相当。[结论]1.高浓度葡萄糖在短时间内可以促进INS-1细胞的增殖和胰岛素分泌,而持续高糖则表现出促进细胞凋亡、抑制细胞活力和胰岛素分泌的作用,并且对GSIS的影响较BIS更为显着；软脂酸可抑制INS-1细胞活力,促进细胞凋亡,并且在短时间内可轻微增加胰岛素分泌,但长时间作用表现为增加细胞BIS而抑制GSIS;软脂酸合并高糖可抑制INS-1细胞活力、促进细胞凋亡、降低胰岛素分泌,且作用强于单纯高糖和软脂酸,对INS-1细胞的损伤具有协同性和叠加性。2.菩人丹可以显着抑制糖毒性、脂毒性和糖脂毒性导致的胰岛p细胞凋亡、提高细胞活力、降低caspase-3和caspase-8活性、促进p细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌,保护p细胞的“质”和“量”,从而发挥菩人丹“益气养阴清热、活性化瘀通络”治疗2型糖尿病之功效。3.菩人丹可以减少“糖脂毒”损伤INS-1细胞IRS2蛋白的异常降解和丝氨酸（ser731）磷酸化,保证足量的IRS2可以被胰岛素受体的酪氨酸激酶活化,继而减轻糖脂毒对胰岛p细胞Akt活性的抑制作用,使Akt苏氨酸（thr308）磷酸化增强,激活胰岛素信号转导系统中的PI3K/Akt通路,将胰岛素信号继续向下游传递,使下游效应因子BAD、FOXO1、mTOR和P70s6k被活化,得以发挥其各自的生物学功能,从而抑制“糖脂毒”对胰岛p细胞凋亡的促进作用、修复“糖脂毒”导致的胰岛素分泌损伤,改善“糖脂毒”损伤p细胞的“质”“量”。
邹冬吟[4]（2013）在《“动—定序贯八法”对早期2型糖尿病胰岛β细胞功能及脂联素的影响》文中研究表明目的：糖尿病（DM）是一种与环境、个人生活习惯和遗传有关的复杂的代谢紊乱性疾病,发病率正逐年上升,其中90%以上为2型糖尿病（T2DM）。2型糖尿病的发病机理复杂,至今尚未阐明完全,目前普遍认为胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞分泌功能不全或受损是2型糖尿病发病及其病程进展中的两个最重要环节。许多研究证实在2型糖尿病的高发人群里,从正常葡萄糖耐量（NGT）到2型糖尿病的演变过程中,一直都存在着胰岛素抵抗,且伴有胰岛β细胞功能的逐步衰退；在临床上诊断为2型糖尿病时,胰岛β细胞功能大概只剩正常的50%左右了；再经过五六年时间,胰岛β细胞的胰岛素分泌功能还将进行性丧失约剩余的50%；范师根据自己的临证心得,形成了“消渴”较明确的核心病机——兼有本虚和标实的特点,确定以标本兼治为则,以补肾、疏肝、清肺、养心、运脾五大理脏法为基本治疗大法,根据证候演变兼夹加减理血（凉血、活血）法、通腑导下法和清理三焦法等为基准的八法辨治方案,并拟定主证的辨证要点和组方固定的中药药串,从而规范临床的诊断与治疗,便于施治观察和重复。因此本研究就是基于“动—定序贯八法”运用于早期2型糖尿病患者的不同阶段,根据病因病机及证候、体质的不同进行动态、灵活的辨证施治,选用相对固定的中药药串辩证施治,而非一般常规的单药、单方的固定治疗,通过对比治疗前后脂联素浓度、血脂值、糖化血红蛋白、HOMA-IR、HOMA-β等疗效指标,探讨“动—定序贯八法”临床辨治早期2型糖尿病患者,对其胰岛β细胞功能及脂联素（Adiponectin）的影响；分析中医中药辨治治疗对保护胰岛β细胞功能的可能作用,分析该法在改善早期2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损方面的疗效及独特作用,为延缓β细胞功能受损开辟新的有效的途径。方法：根据1999年WHO公布的2型糖尿病最新诊断标准及《中药新药临床研究指导原则·中药新药糖尿病的临床研究指导原则》（中国医药科技出版社,2002,5.第一版）制定。纳入符合“动—定序贯八法”中八大证型的早期2型糖尿病患者58例,分为治疗组30例与对照组28例,分别观察治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）,糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（FINS）、血脂（TG、TC、HDL-C、LDL-C）、脂联素（ADP）及HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、HOMA胰岛素分泌指数（HOMA-β）以评价“动—定序贯八法”辩证治疗在改善胰岛素敏感性及保护胰岛β细胞功能免受损伤方面的可能作用。成果：1.58例纳入病例均符合2型糖尿病诊断及2002版《中药新药临床研究指导原则·中药新药糖尿病的临床研究指导原则》的证候诊断标准。2.治疗后,两组患者FPG、2hPPG、 HbAlc、 HOMA-IR水平均较治疗前明显下降（p<0.05或p<0.01）,血清脂联素及HOMA-β水平均较治疗前明显上升（p<0.05或p<0.01）,两组的下降或上升的程度无明显差别（P>0.05）。治疗组则能改善所有列入观察的20个主要证候积分（均p<0.01）,而对照组仅能改善部分证候积分。而且治疗组的中医证候总积分较对照组下降更为明显（p<0.01）结论：1.特性与共性相结合的动态辩证思路是辨治早期2型糖尿病的关键,“动—定序贯八法”辩证治疗有效降低血糖、血脂,改善临床症状。2.血清脂联素对改善胰岛素抵抗及改善胰岛β细胞功能有着不可或缺的益处,且经“动—定序贯八法”辩证治疗后血清脂联素水平对八大中医证型的影响各不相同。3.“动—定序贯八法”辨治早期2型糖尿病患者有效改善胰岛素抵抗和保护胰岛β细胞功能。
陈湘宏[5]（2012）在《高原植物芜菁降血糖作用的研究》文中提出目的：探讨高原植物芜菁不同提取物对糖尿病小鼠动物模型的降血糖作用。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素造成小鼠糖尿病模型,尾静脉采血用血糖测定仪测空腹血糖,以血糖大于11.1mmol/L为造模成功小鼠。将入选小鼠随机分为空白组、模型组、芜菁水提（高、低剂量组）、芜菁醇提（高、低剂量组）、芜菁醚提（高、低剂量组）、阳性组（盐酸二甲双胍），1次/d灌胃,连续14d,实验期间分别于造模前、造模后3d、用药后7d、14d剪尾取血检测血糖。实验结束后,小鼠摘眼球取血，分离血清测定超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平，剖取新鲜的胸腺、脾脏，称重，计算脏器指数。结果：芜菁各提取物可显着降低2型糖尿病模型小鼠的血糖,增加其抗氧化活性,减轻脂质过氧化，促进糖尿病小鼠胸腺的生长发育，增强机体的免疫能力。结论：高原植物芜菁对链脲佐霉素造成小鼠糖尿病模型有较明显的降血糖作用
宋林宏[6]（2012）在《养阴清热法对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能影响的临床研究》文中研究表明目的：本研究旨在观察养阴清热法对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能的影响，进一步探讨其作用机制，为临床应用提供可靠的依据。方法：将符合入选标准的T2DM患者50例随机分为两组，其中中西医结合治疗组25例，给予养阴清热降糖方联合个体化西药治疗方案治疗，西药治疗组25例，给予个体化西药治疗方案治疗，两组均以12个周为一疗程。分别观察两组患者治疗前后的症候变化，检测治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、口服75g葡萄糖后30分钟胰岛素（0.5hINS）、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及超敏C反应蛋白（hs-CRP），计算体重指数（BMI）、胰岛素分泌指数（HOMA-）、早期胰岛素分泌指数（EISI）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），并做血、尿、大便常规以及肝、肾功能检查，进行统计分析，判断疗效及用药安全性。结果：养阴清热降糖方能有效改善T2DM患者的症候，降低FPG、2hPG、HbA1c、FINS、TG、hs-CRP、BMI及HOMA-IR，升高HOMA-和EISI。治疗前后患者的血、尿、大便常规，肝、肾功能无明显变化，具有良好的疗效和安全性。结论：养阴清热法能够有效改善T2DM患者的临床症状，保护胰岛β细胞功能，改善血糖、血脂代谢，减轻胰岛素抵抗，有较好的临床疗效，值得进一步研究和临床推广应用。
周源[7]（2011）在《黄连降糖作用在糖尿病治疗中的应用与思考》文中研究指明糖尿病是危害人类健康的重大慢性疾病,控制血糖是治疗糖尿病的关键,然而,中药治疗糖尿病的优势主要表现在糖尿病并发症的症状改善方面,在中药降糖治疗无法取得突破性进展,从而影响了中药在糖尿病的治疗。现代药理研究证实黄连提取物能很好的改善糖脂代谢,改善胰岛素抵抗,具有开发成新的降糖新药的广阔前景,但是黄连性苦寒,如果长期服用难免伤脾胃,而且苦寒过偏会损耗阳气,这也限制了黄连在糖尿病的治疗上得到广泛应用。本文通过文献整理,将糖尿病发病的病因病机,中药治疗现状,黄连在古代治疗消渴病中的应用,黄连提取物及复方的降糖作用的现代药理研究等文献做了系统整理,并结合导师仝小林教授运用黄连的经验,分别从黄连降糖作用在糖尿病治疗的运用的病因病机,黄连运用的适用证型,黄连运用的剂量,黄连运用可能出现的问题及对策等方面进行阐述,从而得出以下结论：1.糖尿病的发病过程中的内热病机是黄连运用糖尿病的中医理论基础,内热伤津耗气,当釜底抽薪,清热以养耗损之阴2.黄连素更适用与以胰岛素抵抗为主要表现的肥胖2型糖尿病患者,尤其适用于2型糖尿病的早前期。但是黄连不能等同于黄连素,可参考此运用。3.黄连具有明确的降糖作用,但是运用时不能照搬药理。以中医理论为导,中药药理为参的用法最能使黄连疗效达到最好,一则,相同中药配伍尤其是同时具有降糖疗效的中药想配伍可以达到降糖的协同作用；二则,配伍应用能很好的限制黄连的偏性,使得黄连的降糖作用应用更广泛,经配伍使用后黄连能用在血糖难控因素的治疗上发挥作用,对于改善症状,治疗并发症发面也是可广泛使用的。4.黄连素的降糖疗效存在量效关系,目前研究与剂量成正比,但是黄连素运用的最大剂量仍不明确,且黄连的运用不同于黄连素的运用,由于煎取,胃肠吸收等受多方面的影响,黄连的降糖的量效关系存在诸多不确定性,再加之黄连苦寒药性对胃肠功能的影响也未见明显的量的关系的研究,使得黄连运用的剂量存在诸多争议,需做更多的进一步深入的研究。5.黄连的大苦大寒之性使得黄连在糖尿病中广泛运用受到限制,尤其是大剂量运用受到了限制,包括口感,对胃肠道的刺激方面,但是从仝小林教授的运用经验总结中可以看出,黄连在中医基础理论的配伍下是能很好的限制黄连的偏性的。而对于黄连的毒副作用方面,黄连经过了几千年的使用,安全性是很高的,但须指出的是超药典剂量的使用还是需要谨慎,虽然黄连的急毒性能通过配伍缓解,但是对于黄连长期使用的慢性毒性问题却未见报道,应此,今后可加强这方面的研究。
文晓红,赵圆宇,张仁东[8]（2010）在《链脲佐菌素致动物胰岛的组织学变化》文中进行了进一步梳理链脲佐菌素（STZ）对实验动物的胰岛B细胞具有高度选择性毒性作用,目前已较多使用STZ来建立糖尿病动物模型。本文拟就STZ致动物胰岛的组织学变化作一综述。
甄仲,刘文科,张京华,陈良,仝小林[9]（2010）在《中医药防治2型糖尿病胰岛β细胞功能损伤研究进展》文中认为近年来,胰岛β细胞功能保护逐渐成为2型糖尿病临床治疗与科学研究的焦点,中医中药则在胰岛细胞修复与保护方面显示出特色与优势,并取得较大进展。总结了近年来中医药在胰岛细胞保护方面取得的研究进展,以期为进一步探讨胰岛细胞保护的中医药防治提供思路。
高爽[10]（2009）在《糖尿康丸主要药效学研究及其降血糖作用机制初探》文中研究表明目的:观察糖尿康丸的降血糖作用,初步了解糖尿康丸的急性毒性,并初步探讨糖尿康丸降血糖作用的机制。材料与方法:观察糖尿康丸对四氧嘧啶所致实验性糖尿病模型小鼠以及葡萄糖和肾上腺素引起的高血糖小鼠的血糖的影响。用放射免疫测定法测定糖尿康丸对四氧嘧啶所致实验性糖尿病模型小鼠血清胰岛素含量的影响。用蒽酮显色法测定糖尿康丸对四氧嘧啶所致实验性糖尿病模型小鼠肝糖原含量的影响。结果:1.急性毒性试验:糖尿康丸经口给药的最大给药量为41.93g生药/kg,按kg体重换算相当于临床用药量（17.28g生药/人/日=0.247g生药/kg）的170倍,小鼠未见异常表现,并无一例死亡。2.药效学实验:糖尿康丸中剂量组（9.0g生药/kg）可明显降低四氧嘧啶所致实验性糖尿病模型小鼠7天血糖含量,低剂量组（4.5g生药/kg）、中剂量组（9.0g生药/kg）和高剂量组（18.0g生药/kg）可明显降低四氧嘧啶所致实验性糖尿病模型小鼠14天血糖含量;糖尿康丸低剂量组（4.5g生药/kg）、中剂量组（9.0g生药/kg）和高剂量组（18.0g生药/kg）可明显降低葡萄糖性高血糖小鼠血糖含量;糖尿康丸中剂量组（9.0g生药/kg）、高剂量组（18.0g生药/kg）可明显降低肾上腺素性高血糖小鼠在注射肾上腺素后0.5小时血糖含量;低剂量组（4.5g生药/kg）、中剂量组（9.0g生药/kg）和高剂量组（18.0g生药/kg）可明显降低肾上腺素性高血糖小鼠在注射肾上腺素后1小时的血糖含量;糖尿康丸低剂量组（4.5g生药/kg）、中剂量组（9.0g生药/kg）和高剂量组（18.0g生药/kg）可明显增加四氧嘧啶所致实验性糖尿病模型小鼠血清胰岛素的含量;糖尿康丸低剂量组（4.5g生药/kg）、中剂量组（9.0g生药/kg）和高剂量组（18.0g生药/kg）可明显增加四氧嘧啶所致实验性糖尿病模型小鼠肝糖原的含量。结论:1.急性毒性试验:糖尿康丸口服给药较安全。2.药效学实验:糖尿康丸能明显降低四氧嘧啶、葡萄糖、肾上腺素所造成的高血糖小鼠的血糖含量,说明其具有显着的降低血糖、改善正常小鼠对葡萄糖的耐受能力作用;糖尿康丸可能通过减轻四氧嘧啶所致的胰岛β细胞损伤,并修复损伤的胰岛β细胞而增加四氧嘧啶模型小鼠血清胰岛素含量;可能通过抑制糖原分解,促进糖原合成而增加四氧嘧啶模型小鼠的肝糖原含量。
二、胰复生胶囊对糖尿病大鼠降糖作用的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胰复生胶囊对糖尿病大鼠降糖作用的研究（论文提纲范文）
（1）益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞保护作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 评价模型 |
| 1.2.2 大鼠一般情况 |
| 1.2.3 各组实验鼠体重、空腹血糖水平的比较 |
| 1.2.4 各组大鼠OGTT、AUC的比较 |
| 1.2.5 各组大鼠血脂水平的比较 |
| 1.2.6 各组大鼠GSP、FINS、GC的比较 |
| 1.2.7 各组大鼠ISI、HOMA-IR、HOMA-β的比较 |
| 1.2.8 各组大鼠胰岛形态学的改变 |
| 1.2.9 胰腺miR-375 表达水平的变化 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 动物模型的评价 |
| 1.3.2 对照药物作用机制评价 |
| 1.3.3 益气养阴活血方对 2 型糖尿病大鼠肥胖和糖、脂代谢的调节作用 |
| 1.3.4 益气养阴活血方对 2 型糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的修复作用 |
| 1.3.5 益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰腺组织中miR-375 表达水平的作用 |
| 1.3.6 益气养阴活血方方药探析 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 益气养阴活血法防治2型糖尿病胰岛功能损伤的研究进展 |
| 2.1 现代医学对2型糖尿病胰岛β细胞功能的认识 |
| 2.1.1 糖尿病胰岛β细胞的概念 |
| 2.1.2 胰岛β细胞进行性损伤分期 |
| 2.1.3 影响胰岛β细胞功能的主要机制 |
| 2.1.4 胰岛β细胞功能评估 |
| 2.1.5 microRNA与胰岛β细胞功能 |
| 2.2 中医学对胰岛β细胞功能的认识 |
| 2.2.1 胰岛β细胞功能的中医归属 |
| 2.2.2 胰岛β细胞功能保护的中医对策 |
| 2.3 益气养阴活血中药防治胰岛功能受损的研究 |
| 2.3.1 气阴两虚兼血瘀的病因病机研究 |
| 2.3.2 益气养阴活血法的作用机制研究 |
| 2.4 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（2）成人隐匿性自身免疫性糖尿病中医证候临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一：成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)的中医研究概况 |
| 1、LADA中医病名的由来 |
| 2、LADA病因病机的探讨 |
| 3、LADA证候分型的研究 |
| 4、LADA中医中药治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二：成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)的现代医学研究概况 |
| 1、LADA历史沿革与流行病学 |
| 2、LADA病因及发病机理的论述 |
| 3、LADA临床特征 |
| 4、LADA诊断与鉴别诊断 |
| 5、LADA西医治疗 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 临床资料与方法 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究内容 |
| 三、研究方法 |
| 四、研究结果 |
| 讨论 |
| 1、一般临床资料 |
| 2、中医证候的聚类分析 |
| 3、问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）菩人丹对糖脂毒导致的INS-1细胞损伤的修复作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| CONTENTS |
| 序言 |
| 第一章 糖脂毒导致INS-1细胞损伤的模型构建与评价 |
| 前言 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 实验结果 |
| 1.2.1 大鼠胰岛素瘤细胞系INS-1细胞培养 |
| 1.2.2 糖脂毒对INS-1细胞活力的影响 |
| 1.2.3 糖脂毒对INS-1细胞凋亡的影响 |
| 1.2.4 糖脂毒对INS-1细胞胰岛素分泌功能的影响 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 糖毒性对β细胞的损害 |
| 1.3.2 脂毒性对β细胞的损害 |
| 1.3.3 糖脂毒性对β细胞的损害 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 菩人丹对糖脂毒导致的INS-1细胞损伤的修复作用研究 |
| 前言 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.2.1 大鼠血清对INS-1细胞的细胞毒作用 |
| 2.2.2 菩人丹含药血清成分HPLC-MS分析 |
| 2.2.3 菩人丹对高糖诱导INS-1细胞损伤的保护作用 |
| 2.2.4 菩人丹对软脂酸诱导INS-1细胞损伤的保护作用 |
| 2.2.5 菩人丹对软脂酸合并高糖诱导INS-1细胞损伤的保护作用 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 菩人丹血清药理学 |
| 2.3.2 菩人丹改善糖脂毒损伤β细胞的“质”和“量” |
| 2.3.3 菩人丹修复胰岛β细胞损伤机制 |
| 2.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 菩人丹对糖脂毒损伤的INS-1细胞胰岛素信号转导通路的作用研究 |
| 前言 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 菩人丹对糖脂毒损伤的INS-1细胞IRS2表达及磷酸化的影响 |
| 3.2.2 菩人丹对糖脂毒损伤的INS-1细胞Akt表达及磷酸化的影响 |
| 3.2.3 菩人丹对糖脂毒损伤的INS-1细胞BAD表达及磷酸化的影响 |
| 3.2.4 菩人丹对糖脂毒损伤的INS-1细胞FOXO1表达及磷酸化的影响 |
| 3.2.5 菩人丹对糖脂毒损伤的INS-1细胞mTOR/P70s6k表达及磷酸化的影响 |
| 3.2.6 菩人丹对糖脂毒损伤的INS-1细胞PTP1B表达的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 胰岛素受体底物 |
| 3.3.2 PI3K及其下游信号分子 |
| 3.4 结论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 文献综述 |
| 综述一 胰岛β细胞“质”、“量”的辩证关系——“质”的三要素 |
| 参考文献 |
| 综述二 胰岛β细胞“质”、“量”的辩证关系——β细胞“量”与T2DM |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（4）“动—定序贯八法”对早期2型糖尿病胰岛β细胞功能及脂联素的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 2型糖尿病胰岛β细胞功能的中西医研究 |
| 一、胰岛β细胞功能受损的发生机理 |
| 二、胰岛β细胞功能受损的中医病因病机特点 |
| 三、胰岛β细胞功能受损的判定和临床分期 |
| 四、2型糖尿病胰岛β细胞功能损伤的一般防治方法 |
| 五、中医中药防治2型糖尿病胰岛β细胞功能损伤的研究 |
| 第二节 脂联素与2型糖尿病的关系 |
| 一、脂联素的基因和结构 |
| 二、脂联素水平及影响因素 |
| 三、脂联紊的生理作用 |
| 四、脂联素与胰岛素抵抗的关系 |
| 五、脂联素与肥胖的关系 |
| 六、脂联素与心血管疾病的关系 |
| 七、脂联素的中医认识 |
| 第三节 “动-定序贯八法”辨治2型糖尿病 |
| 一、辨证论治核心机理 |
| 二、贯序治疗特色 |
| 三、“八法”辩证论治的组方特色 |
| 第四节 假说与展望 |
| 第二章 临床研究 |
| 一、临床资料 |
| 二、研究方法 |
| 三、观察结果及分析 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（5）高原植物芜菁降血糖作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照及英文缩写词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 糖尿病国内外发展趋势 |
| 1.1.1 T2DM 的发病机理 |
| 1.1.2 胰岛素抵抗 |
| 1.1.3 胰岛素分泌缺陷 |
| 1.1.4 氧化应激与 T2DM 的关系 |
| 1.2 糖尿病动物模型 |
| 1.3 降糖药物研究现状 |
| 1.3.1 降血糖西药 |
| 1.3.1.1 磺脲类 |
| 1.3.1.2 双胍类双胍类 |
| 1.3.1.3 葡萄糖苷酶抑制剂（α-葡萄糖苷酶抑制剂） |
| 1.3.1.4 醛糖还原酶抑制剂 |
| 1.3.1.5 胰岛素增敏剂 |
| 1.3.1.6 快速胰岛素促分泌剂 |
| 1.3.1.7 胰岛素传统的给药方式 |
| 1.3.2 降血糖中药 |
| 1.3.3 天然植物降血糖研究进展 |
| 第2章 选题依据、目的和意义 |
| 第3章 课题研究内容 |
| 3.1 芜菁抗糖尿病有效部位的提取方法 |
| 3.2 小鼠T2DM模型的复制 |
| 3.3 芜菁的各有效部位对小鼠T2DM的药效学研究 |
| 第4章 实验材料、仪器设备、主要试剂的配制 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 药品与试剂 |
| 4.2 主要仪器设备 |
| 4.3 主要试剂的配制 |
| 4.3.1 柠檬酸缓冲液的配制 |
| 4.3.2 STZ 溶液的配制 |
| 4.3.3 高脂饲料的制作 |
| 第5章 芜菁不同提取物对糖尿病小鼠血糖实验方法 |
| 5.1 糖尿病小鼠模型的建立 |
| 5.2 糖尿病小鼠血糖的测定 |
| 5.3 小鼠血清样品制备 |
| 5.4 糖尿病小鼠生化指标的测定 |
| 5.4.1 MDA含量检测 |
| 5.4.2 超氧化物歧化酶(SOD)活力的测定 |
| 5.4.3 糖尿病小鼠胸腺、脾脏指数的测定 |
| 5.4.4 统计学处理 |
| 第6章 实验结果 |
| 6.1 高原植物芜菁不同提取物对糖尿病小鼠动物血糖的影响 |
| 6.2 芜菁不同提取物对小鼠血清SOD活性和MDA水平的影响 |
| 6.3 高原植物芜菁不同提取物对糖尿病小鼠胸腺、脾脏的影响 |
| 第7章 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 天然药物降糖作用机制的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 学位论文 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（6）养阴清热法对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能影响的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 病例选择 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 糖尿病 2 型诊断标准 |
| 1.3 中医辩证诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 脱落与剔除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对胰岛β细胞功能损伤的认识 |
| 2 养阴清热法是治疗消渴病的主要治法 |
| 3 养阴清热降糖方探讨 |
| 3.1 立方依据 |
| 3.2 方解 |
| 3.3 现代药理研究 |
| 4 本文临床研究结果分析 |
| 4.1 对中医症候的影响 |
| 4.2 对血糖的影响 |
| 4.3 对胰岛β细胞功能的影响 |
| 4.4 对胰岛素抵抗及体重指数的影响 |
| 4.5 对血脂的影响 |
| 4.6 对超敏 C 反应蛋白的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（7）黄连降糖作用在糖尿病治疗中的应用与思考（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分:文献综述 |
| 综述一 2型糖尿病治疗的病因病机 |
| 1 病因病机研究 |
| 1.1 脏腑病机论 |
| 1.1.1 脾与糖尿病 |
| 1.1.2 肝与糖尿病 |
| 1.1.3 心与糖尿病 |
| 1.1.4 肾与糖尿病 |
| 1.2 气血津液论 |
| 1.2.1 阴虚内热论 |
| 1.2.2 阳虚论 |
| 1.2.3 气阴两虚论 |
| 1.2.4 血瘀论 |
| 1.3. 痰、湿、热、浊、毒论 |
| 1.3.1 痰湿、湿热论 |
| 1.3.2 浊、毒论 |
| 总结 |
| 综述二 黄连降糖作用的相关研究 |
| 1 黄连在古代消渴病治疗中的应用 |
| 1.1 黄连治疗消渴的古代应用 |
| 1.2 黄连方剂在消渴病治疗中的应用 |
| 2 黄连降糖的现代研究 |
| 2.1 黄连提取物黄连素 |
| 2.1.1 黄连素的降糖作用 |
| 2.1.2 黄连素治疗糖尿病的适应症研究 |
| 2.1.3 黄连素联合西药临床观察 |
| 2.1.4 黄连素降糖作用的药效动力学 |
| 2.1.5 黄连其他提取物 |
| 3 黄连复方的治疗糖尿病的研究 |
| 总结 |
| 第二部分 正文 |
| 正文一 黄连在糖尿病治疗中的运用思考 |
| 1 黄连的降糖运用 |
| 1.1 黄连运用的理论基础 |
| 1.1.1 糖尿病与消渴病的治疗 |
| 1.1.2 糖尿病发展过程中的内热病机 |
| 1.1.3 内热的治疗 |
| 1.2 黄连运用的药理基础 |
| 2. 黄连应用在糖尿病的阶段与证型 |
| 3. 运用黄连可能遇到的问题 |
| 4. 黄连运用的剂量 |
| 5. 黄连运用的剂型 |
| 6. 黄连的毒副反应 |
| 6.1 黄连的毒副作用 |
| 7. 运用黄连治疗糖尿病的优势及价值 |
| 正文二 仝小林教授运用黄连治疗糖尿病的经验 |
| 1 仝小林教授运用黄连类方治疗2型糖尿病的特点 |
| 2 黄连运用的理论基础 |
| 2.1 肥胖2型糖尿病 |
| 2.2 消瘦2型糖尿病 |
| 2.3 临床药理成果回归临床 |
| 3 黄连在2型糖尿病中治疗的运用范围 |
| 3.1 2 型糖尿病伴体型肥胖 |
| 3.2 2 型糖尿病偏瘦者(消瘅) |
| 4. 黄连运用的剂量问题 |
| 4.1 经方的本原剂量 |
| 4.2 用量的轻重缓急之分 |
| 5 黄连运用的常见问题及对策 |
| 5.1 口服黄连的口感 |
| 5.2 黄连对胃肠功能紊乱的影响 |
| 5.3 黄连的毒副作用 |
| 6 黄连类方在糖尿病并发症及血糖难控因素治疗中的运用 |
| 6.1 当归六黄汤治疗糖尿病汗症 |
| 6.2 糖尿病胃肠功能紊乱的治疗 |
| 6.3 失眠的治疗 |
| 7 仝小林教授运用黄连降糖的经验总结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 一般情况 |
| 学习经历 |
| 硕士期间研究方向 |
| 参与课题 |
| 发表文章及论着 |
| 所获奖励 |
（10）糖尿康丸主要药效学研究及其降血糖作用机制初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 正文 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、胰复生胶囊对糖尿病大鼠降糖作用的研究（论文参考文献）
- [1]益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞保护作用的研究[D]. 袁洁. 华北理工大学, 2017(03)
- [2]成人隐匿性自身免疫性糖尿病中医证候临床研究[D]. 王艳. 北京中医药大学, 2015(12)
- [3]菩人丹对糖脂毒导致的INS-1细胞损伤的修复作用及机制研究[D]. 鲁碧楠. 中央民族大学, 2013(12)
- [4]“动—定序贯八法”对早期2型糖尿病胰岛β细胞功能及脂联素的影响[D]. 邹冬吟. 广州中医药大学, 2013(10)
- [5]高原植物芜菁降血糖作用的研究[D]. 陈湘宏. 青海大学, 2012(01)
- [6]养阴清热法对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能影响的临床研究[D]. 宋林宏. 山东中医药大学, 2012(01)
- [7]黄连降糖作用在糖尿病治疗中的应用与思考[D]. 周源. 北京中医药大学, 2011(10)
- [8]链脲佐菌素致动物胰岛的组织学变化[J]. 文晓红,赵圆宇,张仁东. 四川解剖学杂志, 2010(04)
- [9]中医药防治2型糖尿病胰岛β细胞功能损伤研究进展[J]. 甄仲,刘文科,张京华,陈良,仝小林. 中华中医药学刊, 2010(05)
- [10]糖尿康丸主要药效学研究及其降血糖作用机制初探[D]. 高爽. 辽宁中医药大学, 2009(07)
标签：糖尿病论文; 胰岛素论文; 软脂酸论文; 胰岛素释放试验论文; 糖尿病的早期症状论文;