一、幽门螺杆菌和非甾体抗炎药对胃上皮细胞增殖的影响（论文文献综述）
刘爰帆[1]（2021）在《关于消化性溃疡中医证候及胃镜像的回顾性研究》文中研究指明目的:通过对我院近5年消化性溃疡患者的病例资料进行整理和回顾性分析,总结该病的发病规律及证候分布特点,研究微观胃镜像与宏观中医辨证的内在联系,进行疗效评价,探讨中西医结合提高溃疡愈合质量的作用机理并总结临证经验,以期为消化性溃疡的防治干预提供一定的指导价值。方法:搜集2015-2020年在我院脾胃科住院及门诊确诊并经中西医治疗的消化性溃疡患者,按照纳入和排除标准选取研究对象,参照2017年《消化性溃疡中西医结合诊疗共识意见》将研究对象分为七种证型,详实填写病例报告表,提取一般情况、胃镜及中医证候信息、治疗情况等,进行excel原始数据管理和描述统计,从性别、年龄、季节、危险因素等方面研究该病的发病规律,总结证候分布特点,进行疗效评价,探究微观胃镜像与宏观中医证型的内在联系,选取典型案例从中西医结合提高溃疡愈合质量等方面进行经验总结和理论探讨。结果:1.性别与年龄分布:100例PU中,男性69例,女性31例,男:女≈2.2:1。患者整体年龄跨度在18-81岁,平均年龄50.36岁。男性年龄区间18-79岁,平均年龄49.01岁;女性年龄区间27-81岁,平均年龄53.35岁,男性平均发病年龄比女性提早4岁,不同年龄段的男女人数分布没有统计学差异（P>0.05）。2.溃疡类型与年龄分布:DU、GU和CU发病率分别为60%、34%和6%,三者人数比例约为10:5.7:1。DU年龄分布为:青年>老年>中年;GU年龄分布为:老年>中年>青年;CU年龄分布:中年>老年>青年。DU、GU人数分布有显着差异（P<0.05）,但CU与其他溃疡类型人数分布无统计学差异（P>0.05）。3.不同季节PU患者发病率为:春季（30.0%）>冬季（27.0%）>夏季（24.0%）>秋季（19.0%）。后半春（春分-谷雨）与前半冬（立冬-大雪）为高峰期,前半秋（立秋-白露）为低谷期。4.PU危险因素频率分布为:吸烟（67.0%）>进食快（59.0%）>饮酒（51.0%）>三餐不定时（45.0%）>焦虑（39.0%）>NSAIDs（20.0%）>抑郁（12.0%）>紧张（10.0%）。5.Hp阳性率58%,阴性率40%。100例PU中医证型分布为:肝胃不和型>脾胃气虚型>脾胃虚寒型>瘀血阻络型>寒热错杂型>脾胃湿热型>胃阴不足型。Hp阳性率最高的证型为脾胃湿热型和寒热错杂型,均为80.0%,瘀血阻络型阳性率最低,约为33.3%。不同证型的Hp感染人数分布无统计学差异（P>0.05）。6.DU以肝胃不和型与脾胃虚寒型多见,GU以肝胃不和型和瘀血阻络型多见,不同类型溃疡的中医证型人数分布无统计学差异（P>0.05）。活动期和愈合期以肝胃不和型居多,瘢痕期主要为脾胃气虚和脾胃虚寒型,不同溃疡分期的中医证型分布有非常显着的差异（P<0.01）。溃疡白苔常见于肝胃不和型和脾胃虚寒型,黄苔多见于肝胃不和型与脾胃湿热型,无苔多见于脾胃气虚和脾胃虚寒型,不同底苔的中医证型分布差异十分显着（P<0.01）。肝胃不和型黏膜多见充血、水肿、隆起,色红,蠕动减慢。寒热错杂和脾胃湿热型黏膜糜烂、出血、色红明显。瘀血阻络型多见出血、色红、畸形。胃阴不足型黏膜色红,偶见隆起充血。脾胃气虚型多见黏膜糜烂、出血、隆起,红白相间;脾胃虚寒型黏膜以隆起、水肿、色白为着,二者常兼蠕动减弱和畸形。不同证型的黏膜性质与颜色差异性十分显着（P<0.01）,不同证型黏膜活动状态无统计学差异（P>0.05）。7.本病总有效率为97.0%。DU显效率为48.3%,有效率为41.7%,GU显效率明显高于前者,为67.6%,有效率为26.5%。二者在显效率和有效率方面差异显着（P<0.05）。CU治愈率和显效率偏低,与DU、GU治疗情况差异十分显着（P<0.01）。结论:1.PU男女比例为2.2:1,男性平均发病年龄比女性提前4岁,具有年轻化趋势。DU:GU:CU=10:5.7:1,DU高发群体为青年,GU则好发于中老年。2.冬春时节PU发病率高,夏秋之交发病率最低,高发季当重视“治未病”。吸烟为本病最常见的危险因素,情志因素中以焦虑最多见,饮食不节亦为重要发病因素。3.Hp阳性患者多于阴性。PU以肝胃不和型最常见,其次为脾胃气虚和脾胃虚寒型。Hp阳性率:脾胃湿热型和寒热错杂型最高,瘀血阻络型最低。4.中医辨证分型与微观镜像特征有一定的规律性,辨病辨证相结合可提高疗效。5.胃疡病以脾虚为本,热郁为标,胃络阻滞贯穿始终。愈合率高,但易复发。临证应中医辨证与微观辨病相结合,活动期以清解（清热、化浊、解郁）为主,佐制酸敛疮定痛之品促进疡肿消散;愈合期通补结合（调肝、活络、健脾）,佐养血生肌之品加快疡面愈合,防止病灶畸形狭窄;瘢痕期益气扶正为主,兼顾活血化瘀,提高溃疡愈合质量,减少复发。
张凡[2]（2021）在《甘草酸二钾纳米胶束调控HMGB1信号通路治疗角膜化学伤及其机制研究》文中提出目的以碱烧伤为代表的角膜化学伤是一类临床常见的眼科急症,可造成角膜穿孔和并发性白内障等一系列眼部并发症,而临床尚缺乏有效干预措施。因此,研究治疗角膜化学伤新的治疗靶标和有效防治措施具有重要的临床意义。本研究将以小鼠角膜碱性烧伤为模型,探究甘草酸二钾纳米胶束滴眼液对小鼠角膜上皮愈合和角膜新生血管的作用,以及对高迁移率族蛋白B1（High Mobility Group B1,HMGB1）及相关信号通路因子如晚期糖基化终产物受体（Receptor of Advanced Glycation Endproducts,RAGE）和Toll样受体（Toll-like receptors,TLR）表达的影响。方法1.构建甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束滴眼液,并优化处方,测定其包封率与粒径,评价其储存稳定性;采用兔眼刺激性实验和鸡胚尿囊膜实验考察甘草酸二钾纳米胶束滴眼液的安全性,使用香豆素六为模型药物考察在体吸收特性。2.使用MTT法评价甘草酸二钾纳米胶束对细胞活力的影响,细胞划痕法评价纳米胶束对细胞的促增殖能力。过氧化氢刺激人角膜上皮细胞构建氧化应激模型,检测ROS、SOD和MDA等与氧化应激相关的指标,评价草酸二钾纳米胶束滴眼液对人角膜上皮细胞的保护作用。3.构建小鼠角膜碱烧伤模型,按制定的实验方案对各组小鼠进行治疗。于给药开始后的1、3、5、7、14天利用裂隙灯观察各治疗组小鼠角膜荧光素钠与虎红着色情况,检测各组小鼠角膜上皮修复速度;观察角膜新生血管生长情况,采用FITC-葡聚糖灌注血管,角膜铺片后观察不同组的角膜新生血管密度;角膜敏感度仪测量角膜敏感度;石蜡切片H&E染色观察小鼠角膜结构的病理变化;TUNEL法评价小鼠角膜上皮细胞凋亡情况;ELISA检测小鼠角膜中VEGF、IL-6、IL-1β等炎症因子的含量;利用Western Blot检测HMGB1、RAGE和TLR4蛋白的表达情况。结果1.薄膜水化法制备的甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束滴眼液的平均粒径为16.56±0.91 nm,多分散性指数为0.377±0.12,Zeta电位为-（7.27±0.591）mV。甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束滴眼液的包封率为99.97±0.86%。滴眼液无眼表刺激性,接触鸡胚尿囊膜后也无出血、溶血和凝血情况。另外,甘草酸二钾也可以促进模型药物香豆素六的眼表吸收。2.在一定浓度范围内（小于500μg/mL）,甘草酸二钾和胶束具有良好的细胞耐受性,可以促进细胞迁移。甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束可以有效降低氧化应激水平,调控细胞SOD和MDA的含量（与模型组相比,P<0.05）。3.碱烧伤后的小鼠角膜上皮损坏,愈合缓慢,上皮细胞凋亡增加,角膜敏感度降低。经过甘草酸二钾纳米胶束滴眼液治疗14天,角膜上皮愈合速度显着加快（与PBS组相比,P<0.05）,角膜敏感度提高,且可以显着抑制新生血管的生成,角膜中的炎症因子水平下降。此外,HMGB1/RAGE/TLR4三种蛋白的表达均有不同程度的降低（与PBS相比,P<0.05）。但是,0.1%的透明质酸钠作为阳性对照组,其效果不如胶束组理想。结论甘草酸二钾作为HMGB1的特异性抑制剂,其构建的瑞巴派特纳米胶束可以通过调控HMGB1信号通路治疗角膜碱烧伤,有效抑制角膜新生血管的生成。
魏嘉蓉[3]（2021）在《四君子汤合加味连苏饮联合四联方案治疗Hp胃炎疗效观察》文中提出研究目的:观察四君子汤合加味连苏饮联合四联方案治疗幽门螺杆菌（Hp）胃炎脾虚湿热证的临床疗效、安全性及根除情况,为四君子汤合加味连苏饮联合四联方案治疗脾虚湿热型Hp胃炎提供临床应用依据。研究方法:研究共纳入2018年10月-2021年3月江苏省中医院脾胃病科门诊就诊并确诊为Hp相关胃炎,经中医辨证为脾虚湿热证的70例患者,随机分为两组,分别为治疗组和对照组,每组共计35例患者。在研究过程中治疗组有4例患者脱落,完成31例,其中慢性胃炎患者14例,萎缩性胃炎患者17例;对照组有5例患者脱落,完成30例,其中慢性胃炎患者为15例,慢性萎缩性胃炎患者为15例。对照组予四联方案口服:雷贝拉唑肠溶片（10mgbid）、胶体果胶铋干混悬剂（300gbid）、阿莫西林胶囊（1gbid）、克拉霉素分散片（0.5gbid）,治疗组在上述四联方案的基础上加服四君子汤合加味连苏饮口服,服用方法:每日1剂,每次200ml,早晚饭后2小时服用。两组患者药物治疗14天后停药30天,疗程结束后复查C13试验。观察两组患者的性别比例差异,年龄分布,同时比较治疗前后两组患者的中医证候疗效,生活质量评分,根除率及安全性。研究结果:（1）治疗前,两组患者的Hp检测均呈阳性,治疗后,通过组间比较发现治疗组的Hp根除率与对照组相比有统计学意义（P＜0.05）。（2）两组患者性别之间的差异不显着,具有可比性,无统计学意义（P>0.05）;（3）两组患者年龄分布之间的差异不显着,具有可比性,无统计学意义（P>0.05）;两组患者平均年龄之间的差异无统计学意义（P>0.05）;（4）治疗组证候疗效的有效率与对照组有效率相同,两者均为96.7%,治疗组证候疗效的愈显率（80.6%）>对照组证候疗效的愈显率（46.7%）,差异均有统计学意义（P＜0.05）;（5）治疗前,两组患者中医主要症状积分之间的差异有统计学意义（P<0.05）,具有可比性。组内比较治疗前与治疗后的中医主要症状积分显示:治疗组、对照组的差异明显,具有显着统计学意义（P＜0.01）;组间比较发现:治疗组患者复诊的中医主要症状积分显着低于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;（6）治疗前,两组患者中医次要症状积分之间的差异并不明显,无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。治疗后与治疗前的组内比较:治疗组、对照组的差异明显,有显着的统计学意义（P＜0.01）;组间比较:治疗组患者复诊的中医次要症状积分明显低于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;（7）治疗前,两组患者的生活质量评分比较未见明显差异,无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。治疗后与治疗前的组内比较:治疗组、对照组的差异明显,具有显着的统计学意义（P<0.01）);组间比较:治疗组患者复诊的生存质量评分明显低于对照组,且差异明显,有统计学意义（P<0.05）;（8）治疗组共4例患者出现不良反应,呕吐,腹泻,各1例,纳差2例,对照组共4例出现不良反应,其中便秘,腹泻,头晕,纳差各1例。上述患者出现的不良反应较轻,未见肝肾功能、血常规异常,未再继续服药,因此设为脱落病例。研究结论:四君子汤合加味连苏饮联合四联方案治疗Hp胃炎脾虚湿热证,在改善临床症状方面有优势,且安全性高,在临床中值得进一步研究及推广。
董会彬[4]（2020）在《黑虎掌菌多糖改善胃溃疡作用及机制研究》文中研究说明胃溃疡是一种发病率较高的消化道疾病,在世界范围内普遍存在,然而现有的化学药物不能完全修复胃黏膜损伤,具有一定的副作用,复发率也较高。因此,寻找一种天然无毒副作用,能有效改善和治疗胃溃疡,保护胃黏膜的药物极其重要。黑虎掌菌（Sarcodon imbricatus（L.）P.Karst.）是一种风味独特的珍稀野生食用菌,多糖是其中重要的活性成分。目前的研究主要集中在黑虎掌菌多糖的提取分离、调节免疫、抗肿瘤方面,在改善和治疗消化道溃疡方面未有相关报道。本文以黑虎掌菌为原料,提取分离得到黑虎掌菌子实体多糖SAFP,对其理化性质进行表征;其次研究SAFP对阿司匹林诱导的GES-1胃溃疡体外细胞模型的保护作用;最后研究SAFP通过调节肠道菌群,改善应激性胃溃疡大鼠溃疡性出血的作用机制。主要的研究内容及结果如下:（1）黑虎掌菌多糖SAFP的提取分离和理化性质分析:通过水提醇沉法结合Sevage法除蛋白制备黑虎掌菌多糖SAFP,SAFP易溶于水,总糖含量为82.8%。单糖组成实验结果显示,SAFP由四种单糖（D-甘露糖,D-葡萄糖,D-半乳糖,D-岩藻糖）组成,摩尔比为8.14:7.42:1.02:11.41,以D-甘露糖和D-岩藻糖为主要成分。红外光谱分析表明,SAFP为吡喃糖,具有明显的多糖特征吸收峰。（2）黑虎掌菌多糖SAFP对GES-1细胞损伤的保护作用:利用阿司匹林诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1建立胃溃疡体外细胞模型。在GES-1细胞损伤模型中,采用SAFP(100μg m L-1,200μg m L-1,400μg m L-1)进行干预,结果表明SAFP在一定的浓度范围内对GES-1细胞无毒副作用,可以降低细胞的凋亡率,逆转细胞核形态的改变,有效提高细胞内SOD和GSH-Px的水平,降低MDA和ROS水平,减少氧化应激对细胞的损伤。Western Blot实验表明SAFP可以通过激活Keap1/Nrf2信号通路减少氧化应激反应,保护GES-1细胞免受阿司匹林的损伤。（3）黑虎掌菌多糖SAFP改善大鼠应激性胃溃疡及机制研究:选取8周龄（体重200±20g）SD大鼠60只,利用水浸拘束法建立应激性胃溃疡模型。经过SAFP(100 mg kg-1,200 mg kg-1,400 mg kg-1)的预防治疗,肉眼观察和HE染色发现大鼠的溃疡性出血得到不同程度的改善,仅出现少量的炎症细胞浸润,高剂量组效果接近雷尼替丁（RNTD）阳性药物组。SAFP可以降低大鼠胃溃疡的发生率,保护胃黏膜的完整性,预防胃溃疡的发生。SAFP可以显着提高SOD和GSH-Px水平,降低MDA水平,下调炎性因子（TNF-α,IL-β,IL-6）的水平。通过免疫组化、Western Blot和q RT-PCR分析表明,SAFP可以上调Nrf2、HO-1和NQO1基因m RNA和蛋白的表达,抑制Keap1和NOX4基因m RNA和蛋白的表达,抑制TLR4、NF-κBp65、My D88等蛋白的表达。结果表明SAFP可以通过激活Keap1/Nrf2信号通路和抑制TLR4/NF-κBp65信号通路来降低氧化应激、减轻炎症反应,从而保护胃黏膜,改善应激性胃溃疡。（4）黑虎掌菌多糖SAFP调节应激性胃溃疡大鼠的肠道菌群研究。16S r RNA的高通量测序表明,应激性胃溃疡大鼠的肠道菌群严重失调,而SAFP的预防治疗可以提高大鼠肠道菌群的多样性和丰富度。和胃溃疡大鼠的肠道菌群相比,SAFP可以从门水平上降低变形杆菌门（Proteobacteria）的相对丰度,显着提高厚壁菌门（Firmicutes）、疣微菌门（Verrucomicrobia）和放线菌门（Actinobacteria）的相对丰度和增殖能力。从属水平上,SAFP可以降低拟杆菌属（Bacteroides）、幽门螺杆菌属（Helicobacter）、埃希氏菌属（Escherichia）、副拟杆菌属（Parabacteroides）的相对丰度和增殖能力,显着提高乳酸菌属（Lactobacillus）,颤螺菌属（Oscillospira）,阿克曼氏菌（Akkermansia）和双歧杆菌属（Bifidobacterium）的相对丰度和增殖能力。当SAFP在400mg kg-1时,对某些益生菌的增殖效果与阳性药物雷尼替丁相当,甚至更好。表明SAFP可以通过增强益生菌的相对丰度和抑制有害菌增殖的方式保护大鼠的肠道菌群免受破坏,改善肠道菌群失调,维持肠道菌群的稳态。本论文的研究结果表明黑虎掌菌多糖对胃溃疡有很好的改善作用,而且可以调节肠道菌群,维持肠道菌群的稳态,在以肠道菌群为靶点的天然多糖类胃黏膜保护剂和营养补充剂方面具有潜在的开发和应用价值。
王甜甜[5]（2020）在《非甾体抗炎药萘普生金属配合物和钯离子荧光探针的合成、表征及活性研究》文中指出金属离子在自然界中广泛存在,一些过渡金属,如Cu（Ⅱ）,是人体所必需的微量元素,在生命活动中发挥着不可替代的作用,参与和调控多种生理过程,在许多蛋白质中起着结构和/或调解辅因子的作用,此外基于铜的药物还因其出色的药理活性而备受关注。另一些重金属,如钯离子,已被广泛应用于各领域。然而这类金属的过量累积会引发严重的环境问题,对人体健康也极为不利。因此亟需设计和开发新型高底物选择性的简单有效的分析方法以快速检测此类有害金属离子。而近年来,金属配合物药物和小分子荧光探针的快速发展引起了研究者的极大关注。通过将药物分子与金属离子络合形成金属配合物药物或设计合成可用于检测有害重金属离子的荧光探针是提高药物分子活性、降低毒性以及达到检测目的的重要手段。因此,本文通过将萘普生和N-（2-氨基乙基）吗啉与铜离子络合形成金属配合物用于减轻萘普生分子的副作用以及提高和丰富其生物活性。此外,我们还设计合成了两种用来检测Pd2+的荧光探针。具体进行了以下两部分的研究工作:1、非甾体抗炎药萘普生铜配合物的合成、表征及活性研究萘普生（Naproxen）是一种具有抗炎、解热和止痛特性的非选择性COX抑制剂。作为最常用的非甾体抗炎药（NSAIDs）之一,此类药物的使用会引发严重的胃肠道等不良反应。因此对这类药物进行一定的结构修饰和改造是开发新型高效、毒副作用小的抗炎药的重要手段。研究发现,NSAIDs与金属离子配位形成金属配合物后,活性比其母体药物更出色,同时副作用也会大大降低。本研究以萘普生为主配体,含氮小分子N-（2-氨基乙基）吗啉为辅配体,以Cu（Ⅱ）为中心离子合成了2个金属配合物,通过红外光谱、紫外可见光谱、荧光光谱、元素分析以及X-射线单晶衍射等方式对所得配合物的结构进行表征。配合物1[Cu（nap）2（H2O）3]·H2O（nap=萘普生）不含辅配体且为单核结构,配合物2[Cu2（nap）4（morph）2]（morph=N-（2-氨基乙基）吗啉）的X射线单晶衍射分析结果显示其为双核结构,且两个中心铜离子由两分子萘普生桥联。此外,我们对萘普生及其配合物在动物水平的抗炎、抗溃疡和镇痛活性、细胞水平的抗增殖活性以及其他体外生物活性进行了探讨。结果显示,与萘普生相比,配合物1和2的抗炎、镇痛活性均显着提高且胃黏膜损伤副作用大大降低,配合物1在致炎3小时后的足趾肿胀抑制率高达93.6%,几乎可以完全消除炎症。在胃黏膜损伤副作用研究中,配合物2的安全性更高,其溃疡指数（12.6±3.2）仅为萘普生（26.3±5.2）的一半。在镇痛活性研究中,配合物2镇痛效果更佳,疼痛抑制率为76.3%,约是萘普生的2倍,配合物1的1.4倍。抗菌活性结果显示,萘普生无抑菌作用,配合物1和2对革兰氏阳性菌以及革兰氏阴性菌均有抑制活性且抑制能力各不相同,此外,配合物2还显示了抗真菌活性（MIC=56.25μg/m L）。抗增殖活性结果显示,配合物1仅对He La细胞有一定的抑制作用,而配合物2对He La,Hep G2以及MCF-7细胞表现出了不同程度的抗增殖活性,且对MCF-7细胞的抑制作用最强,IC50值为23.5±0.18μM与顺铂（20.3±0.13μM）相近,配合物2还可诱导MCF-7细胞的凋亡。此外,配合物还显示了优异的抑制脲酶和抗氧化活性,配合物1(IC50=2.80μM)和2(IC50=1.43μM)的抑制脲酶活性远高于阳性对照乙酰氧肟酸(IC50=6.26μM)。在抗氧化活性研究中,配合物2的活性更高,尤其对羟自由基的清除活性最强,可高达91.4%,与抗氧化剂VC相当。总之,我们得到了抗炎、镇痛效果好,胃副作用小的配合物,提高了萘普生的有效性和安全性,此外配合物还展现了丰富的生物活性,应用范围得以拓展。2、钯离子荧光探针的设计、合成及体外活性研究钯离子是最重要的贵金属之一,因其出色的物理和化学特性（如高熔点、耐腐蚀以及优异的催化性能）而被广泛应用于医疗、电子、汽车、珠宝以及催化剂等行业。随着钯的大量使用,其残留问题也受到了极大关注。众所周知,钯可以与体内的生物分子,如DNA、蛋白质以及含硫醇的氨基酸等结合,进而干扰多种细胞过程,对人体产生不利影响。基于此,开发能快速高效检测Pd2+的方法具有重要意义。在本研究中,我们分别以苯并噻唑衍生物和吡唑衍生物为荧光团,并以炔丙基作为识别基团设计合成了两种用于检测Pd2+的荧光探针BP-Pd和PP1。探针BP-Pd和PP1与Pd2+反应后,发生荧光淬灭作用,且分别在0-0.1 eq.（BP-Pd）和0-0.12 eq.（PP1）的范围内荧光强度呈线性减弱,检测限分别为2.72 n M（BP-Pd）和3.39 n M（PP1）。相较于其他常见金属离子,BP-Pd和PP1对Pd2+展现出了高选择性和灵敏性。此外,两种探针还可在较宽的p H范围内（3-12（BP-Pd）;7-12（PP1））对Pd2+进行检测,尤其是BP-Pd在p H 3-12的范围内荧光强度可以保持稳定且对Pd2+的检测效果不受p H影响,显示了该探针在酸性和碱性环境中的应用潜力。
王菀[6]（2020）在《基于meta分析对益气化瘀解毒法干预慢性萎缩性胃炎有效性及安全性的系统评价》文中研究表明研究目的本研究旨在基于meta分析对益气化瘀解毒法干预慢性萎缩性胃炎的有效性及安全性进行客观、科学、系统的评价,为临床应用益气化瘀解毒法治疗慢性萎缩性胃炎提供循证医学依据。研究方法参照《meta-分析设计与实施方法》与《系统评价指导手册》制定研究方案并严格执行。计算机检索4个中文数据库（中国期刊网全文数据库、万方数据知识服务平台、维普期刊中文期刊服务平台、中国生物医学文献数据库）和4个英文数据库（Pub Med、Embase、Cochrane Library、Web of Science）,全面获取关于益气化瘀解毒法干预CAG的临床随机对照试验（建库-2019年7月1日）,由2名研究人员独立进行文献筛选与数据提取,meta分析采用固定效应模型对OR（二分类资料）和MD（连续型资料）进行合并效应量。采用ROB量表对纳入文献进行方法学质量评价,GRADE证据质量分级对纳入的所有结局指标进行评级。研究结果本系统评价研究共纳入78篇文献（80项研究,7 888例病人）,根据治疗组干预方式不同分为“益气化瘀解毒法组方vs西药”与“益气化瘀解毒法组方联用西药vs西药”两组进行研究,各组按照对照组干预药物差异进行亚组分析。主要研究结果如下:单一用药组的meta结果显示:益气化瘀解毒法治疗CAG可明显改善患者胃胀（O R=4.43,95%CI[2.37,8.27]）、胃痛（OR=3.33,95%CI[1.45,.7.66]）、纳呆（OR=8.19,95%CI[3.76,17.85]）、嗳气（OR=4.51,95%CI[2.12,9.60]）及嘈杂（OR=6.51,95%CI[3.05,13.90]）的症状,在综合疗效有效率（OR=3.92,95%CI[3.26,4.72]）和治愈率（OR=2.51,95%CI[2.05,3.08]）、临床疗效有效率（OR=4.06,95%CI[2.70,6.10]）和治愈率（OR=3.85,95%CI[2.24,6.62]）、胃镜有效率（OR=5.09,95%CI[3.45,7.53]）和治愈率（OR=3.75,95%CI[2.45,5.76]）、Hp 根除率（OR=3.05,95%CI[1.44,6.48]）、中医证候积分变化（MD=-2.44,95%CI[-2.68,-2.20]）方面均明显优于维酶素、抗Hp疗法、胃肠促动药及抑酸护胃剂等西药,在病理病变萎缩（OR=2.47,95%CI[1.70,3.60]）、肠化（OR=7.14,95%CI[4.04,12.62]）及异型增生（OR=8.37,95%CI[4.02,17.45]）的改善及逆转方面也展现出独特优势。联合用药组的meta结果显示:益气化瘀解毒法联用抗Hp疗法、抑酸护胃剂或胃肠促动药在综合有效率（OR=3.92,95%CI[3.26,4.72]）和治愈率（OR=2.05,95%CI[1.67,2.53]）、临床症状有效率（OR=3.91,95%CI[2.62,5.86]）和治愈率（OR=3.12,95%CI[21.51,6.46]）、胃镜有效率（OR=3.89,95%CI[2.89,5.23]）和治愈率（OR=1.76,95%CI[1.04,2.98]）、Hp 根除率（OR=3.05,95%CI[1.44,6.48]）均优于单用西药,其中胃镜治愈率（P=0.03）结果把握度较低;在病理组织学改善及逆转方面仅对萎缩改善（OR=2.42,95%CI[1.27,4.60]）的疗效差异具有统计学意义。该组有7项研究报道不良事件发生情况,meta分析结果（OR=0.71,95%CI[0.41,1.23]）提示两组差异无统计学意义。血清学指标的meta结果显示:应用益气化瘀解毒法可下调TNF-α（SMD=-1.15,95%CI[-1.35,-0.94]）、IL表达,减轻胃黏膜炎性反应;调节血清GAS水平,改善胃黏膜功能;降低MTL（SMD=-2.84,95%CI[-3.16,-2.53]）、ET（SMD=-3.32,95%CI[-4.84,-1.80]）水平,增加胃黏膜血供,促进胃肠运动。研究结论益气化瘀解毒法单用或联用西药干预CAG在减轻患者临床症状、改善萎缩、肠化与异型增生及调节炎症因子（TNF-α、IL）与GAS、MTL、ET水平方面较优于单纯西药组,但在Hp根除方面尚不能认为有一定优势性;在药物安全性方面,考虑无法解释药物不良事件发生来源,对结果暂持保留态度。由于纳入研究数量较少,文献质量普遍偏低,可能存在多种偏倚对研究结果造成影响,仍需要更多高质量的临床随机对照研究进一步验证。
张富花[7]（2020）在《武威队列幽门螺杆菌感染流行病学研究》文中研究说明胃癌在世界范围内的发病率和死亡率均高,危害严重。位于中国西北部的甘肃省武威市为胃癌高发区。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）为Ⅰ类致癌因子。本研究利用大规模自然人群建立的武威队列,开展了人群Hp感染状况及主要毒力因子的基线调查研究。第一部分武威队列幽门螺杆菌感染及相关因素分析目的利用建立的武威市大规模（25000人）自然人群队列开展横断面基线调查,探讨当地人群Hp的感染状况及其相关危险因素以及Hp感染与胃及胃外疾病发生的相关性。为探询武威市人群胃癌及其他上消化道疾病高发的原因,帮助制定防控策略提供理论依据。方法以武威队列为研究对象,采用14C呼气试验测定队列人群中Hp的感染状况,胃镜检查诊断胃部疾病,并根据需要取胃黏膜活检标本进行组织病理学诊断,分析Hp在不同胃疾病中的感染率。开展武威队列的问卷调查,包括人口及社会学、饮食习惯、生活方式及胃肠外疾病病史等。统计学分析不同人口学、生活方式、饮食习惯与Hp感染的关系、以及人群常见胃外疾病与Hp感染的相关性。结果1.武威队列中最终有21291人完成了14C呼气试验,其中21265人行胃镜检查,9479人取活检进行了组织病理学检查。Hp感染率为52.95%（11275/21291）,其中男性的感染率是52.79%（5290/10021）,女性的感染率是53.11%（5985/11270）,（P=0.644）。Hp感染阳性人群的平均年龄（50.10±7.47岁）显着低于阴性人群（51.04±7.85岁）（P<0.001）。2.Hp的感染率在<40岁、40～、50～岁,以及60～岁以上人群中的感染率依次为56.53%、55.12%、52.56%、46.83%,呈现出随年龄增长逐渐降低的趋势（P<0.001）。有配偶人群Hp的感染率（53.19%）显着高于无配偶人群（47.99%）（P=0.002）;农民人群中Hp的感染率（53.42%）显着高于非农民人群（46.18%）（P=0.002）;文盲中Hp的感染率（49.25%）显着低于接受了小学（51.83%）和初中及以上教育程度人群（55.26%）（P<0.001）;家庭年收入在10000-19999元的人群Hp感染率（55.59%）显着高于家庭年收入为20000-29999元人群（52.79%）和收入超过30000元的人群（49.66%）（P<0.001）。Hp感染率在不同BMI人群之间的差异无统计学意义（P>0.05）。3.队列中每年进食蔬菜和水果大于6个月人群Hp的感染率（51.15%）显着低于少于1个月（55.36%）、1～个月（55.54%）和4～个月（53.62%）的人群（P<0.001）;进食速度快的人群Hp感染率（51.35%）显着低于进食速度慢的人群（53.39%）（P=0.014）;Hp在睡眠正常人群中的感染率（53.53%）显着高于轻度失眠（49.20%）、中度失眠（50.50%）及重度失眠（46.67%）的人群（P=0.001）。Hp感染率在是否吸烟、饮酒及进食烫食习惯、进食油炸饮食及不同体力活动人群之间的差异无统计学意义（P>0.05）。4.多因素logistic回归分析显示,年龄每增加10岁,Hp感染的风险降低12%（OR:0.88,95%CI:0.84-0.91）;家庭年收入增加到30000元以上,Hp感染的风险可以降低6%（OR:0.94,95%CI:0.91-0.96）;每年进食新鲜蔬菜和水果6个月以上,Hp感染的风险可以降低6%（OR:0.94,95%CI:0.91-0.97）;具有快速进食习惯者Hp感染的风险降低8%（OR:0.92,95%CI:0.86-0.98）。和文盲相比,接受小学教育、初中及以上文化程度的Hp感染的风险增加1.11倍（OR:1.11,95%CI:1.07-1.16）;从事农业生产者Hp感染的风险增加1.39倍（OR:1.39,95%CI:1.24-1.57）。5.Hp在胃镜诊断的不同胃疾病中的感染率分别是:非萎缩性胃炎46.59%、慢性萎缩性胃炎55.29%、胃溃疡69.55%、十二指肠球部溃疡60.76%、复合型溃疡76.36%、胃息肉53.69%、十二指肠炎55.16%、胃癌49.32%、胃黄色素瘤72.06%、急性胃炎41.51%、黏膜下病变47.22%,差异有统计学意义（P<0.001）。在不同组织病理学诊断中的Hp感染率分别是:非萎缩性胃炎44.31%、萎缩性胃炎54.28%、肠化生56.58%、低级别上皮内瘤变58.53%、胃癌47.74%,差异有统计学意义（P<0.001）。6.武威队列人群有胆囊炎/胆囊结石、高血压、哮喘病史者Hp的感染率显着低于无这些病史的人群（50.13%vs 53.37%）（48.73%vs 53.67%）（47.49%vs53.05%）（P<0.05）。Hp的感染率在是否有糖尿病、高脂血症、心肌梗塞、贫血及病毒性肝炎等病史人群间无显着性差异（P>0.05）。结论1.武威队列人群Hp感染率为52.95%,呈随年龄增高而降低的趋势。Hp感染在40岁前已经达到高峰,和胃癌低发区相比高峰提前,这可能与当地胃癌的高发有关。2.年龄的增加、家庭年收入的提高、足量进食蔬菜和水果的天数增加、快速进食的习惯是降低武威市人群Hp感染的独立风险因素,农民以及接受了小学以及初中以上教育是增加Hp感染的风险因素。3.Hp感染与武威市人群胃部疾病的发生有关,尤其是与胃黏膜癌前病变程度的加重密切相关。4.Hp感染与武威市人群胆囊炎/胆囊结石、高血压及哮喘的发生呈负相关。第二部分武威队列Hp主要毒力蛋白血清抗体、血清学分型与胃疾病、胃癌前病变的相关性研究尿素酶（Ure）、细胞毒素相关基因蛋白（CagA）、空泡细胞毒素（Vac A）、热休克蛋白60（Hsp60）是幽门螺杆菌（Hp）产生的重要毒力因子。硝基还原酶（Rdx A）与Hp对甲硝唑的敏感性密切相关,上述因子的表达对Hp的致病性和药物敏感性具有重要意义。目的:通过对武威队列Hp感染者血清Ure、CagA、Vac A、Hsp60和Rdx A抗体的检测,明确当地Hp上述因子的血清抗体的阳性状况及血清分型;明确Ure、CagA、Vac A、Hsp60和Rdx A血清抗体结果与胃疾病及胃癌前病变的关系,为当地Hp的精准治疗及胃癌防治提供一定的理论依据。方法:抽取武威队列中1162例14C-UBT阳性者的血清,用免疫斑点法检测Ure、CagA、Vac A、Hsp60和Rdx A抗体,分析当地Hp感染血清分型。结合对目标人群的问卷调查、胃镜检查和胃活检组织病理学诊断结果,分析Hp感染者血清抗体及血清分型与人口社会学因素之间的相关性、与不同胃疾病及胃癌前病变的关系,并进行风险评估。结果:1.Hp感染者血清中Ure、CagA、Vac A、Hsp60和Rdx A的抗体阳性率依次为100%、89.50%、85.97%、9.90%和18.24%。Ⅰ型Hp感染占90.10%,Ⅱ型占9.90%。2.CagA、Vac A和Rdx A抗体阳性者的平均年龄均低于阴性者（P<0.05）,女性的Vac A和Rdx A抗体阳性率（88.25%和22.06%）高于男性（83.59%和13.93%）,不吸烟者Rdx A抗体阳性率（18.66%）高于吸烟者（13.11%）（P<0.05）。其他人口社会学因素间血清Hp抗体的阳性率差异均无统计学意义（P>0.05）。3.胃镜检查有胃息肉者CagA抗体阳性率和Ⅰ型Hp感染率分别是82.14%和83.93%,显着低于慢性非萎缩性胃炎（92.05%）（P<0.05）。CagA抗体阳性者胃息肉的风险降低48%（OR:0.52,95%CI:0.28-0.97）、Ⅰ型Hp感染者胃息肉的风险降低47%（OR:0.43,95%CI:0.24-0.85）;萎缩性胃炎者Hp Hsp60抗体阳性率（10.59%）显着高于慢性非萎缩性胃炎（6.53%）,Hsp60抗体阳性者胃镜下萎缩性胃炎的风险增加1.66倍（OR:1.66,95%CI:1.01-2.73）。其他Hp血清抗体阳性率在不同的胃疾病中差异无统计学意义（P>0.05）。4.非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生和低级别上皮内瘤变人群血清CagA抗体的阳性率分别为65.38%、86.06%、90.15%和92.41%,血清CagA抗体阳性者增加萎缩性胃炎、肠化生、低级别上皮内瘤变的风险分别为3.09倍（OR:3.09,95%CI:1.22-7.82）、4.70倍（OR:4.70,95%CI:1.73-12.8）及6.50倍（OR:6.50,95%CI:2.38-17.8）。Ⅰ型Hp感染率在非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生和低级别上皮内瘤变人群中依次为80.77%、87.27%、90.15%和92.41%,呈升高趋势,感染者患萎缩性胃炎、肠化生、低级别上皮内瘤变的风险逐渐增高,但差异无统计学意义（P>0.05）。其他Hp血清抗体的阳性率在胃癌前病变中差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.武威市人群中流行的Hp以高致病Ⅰ型菌株感染为主,与萎缩性胃炎、肠化生、低级别上皮内瘤变以及胃癌的发生密切相关。2.武威市人群感染CagA阳性的Hp显着增加了胃癌前病变的发生风险。CagA抗体阳性、Ⅰ型Hp感染可一定程度上降低胃息肉发生的风险;Hp Hsp60的表达增加萎缩性胃炎发生的风险。3.武威市人群感染Hp者CagA、Vac A和Rdx A与年龄有一定的关系。女性和不吸烟者中Rdx A抗体阳性率高,提示这些人对甲硝唑敏感性高。
黄敏[8]（2020）在《胃黏膜保护功能因子的筛选及产品研制》文中进行了进一步梳理胃黏膜损伤是一种常见的消化性疾病,复发率高,难以完全治愈,折磨着全球数百万人。过度饮酒,长期使用非甾体抗炎药,压力过大和幽门螺杆菌感染都可导致胃黏膜损伤。目前的抗溃疡药物虽然有效,但价格昂贵,且有毒副作用。因此,探索更安全有效的护胃产品或寻找具有辅助保护功能的原料来保护胃黏膜损伤备受关注。本论文以7种药食两用原料和保健食品原料,制备得到5种复合提取物（Complex extract,CE）,研究其对胃黏膜的保护作用,并研制开发了一款具有护胃功能的固体饮料。将人参（Panax ginseng）、黄芪（Astragalus membranaceus）、茯苓（Poria cocos）、葛根（Radix Puerariae）、高良姜（Alpinia officinarum Hance）、甘草（Glycyrrhiza uralensis Fisch）、猴头菇（Hericium erinaceus）等原料,分别按比例复配、热水提取、冷冻干燥,得到5种复合提取物CE1、CE2、CE3、CE4和CE5。采用乙酸诱导的慢性胃黏膜损伤和乙醇诱导的急性胃黏膜损伤大鼠模型,以胃组织的肉眼观察和组织学观察的胃溃疡指数和损伤抑制率为评价指标,研究对比5种复合提取物的保护胃黏膜作用。结果表明CEs都具有不同程度的预防和修复胃黏膜损伤的作用。其中,CE1、CE4和CE5,明显比CE2、CE3对胃黏膜的预防和修复作用更好（P<0.005）,且CEs有助于提高机体过氧化氢酶（CAT）活力和降低脂质过氧化物MDA含量。肝组织HE染色结果表明,这5种CEs均无肝毒性,安全性高。对CEs保护胃黏膜作用机制进行了初步研究。构建乙醇诱导的人胃黏膜细胞（GES-1）损伤模型,研究CEs对受损GES-1细胞的修复作用。结果显示,CE1、CE4和CE5均能促进GES-1细胞增殖,且能提高受损GES-1细胞的存活率,其中,CE5能显着提高受损细胞存活率（P<0.005）。同时,CE1、CE4和CE5能有效抑制Wnt信号传导活性,表明它们可以通过抑制Wnt信号通路来保护胃黏膜。因此,综合评价可知,CE5的护胃功效最为显着。以CE5为功效成分,研制一款护胃功效固体饮料。通过感官评价分析,确定相关辅料的添加量为,0.02%甜菊糖苷、3%果胶以及1.2%的抗结剂（Si O2/n Si O2）。分析显示,其多糖含量约为60%,多酚含量约为4%。该固体饮料对GES-1细胞无细胞毒性,且有助于修复乙醇损伤GES-1细胞。构建非翻转大鼠肠囊模型,分析二氧化硅抗结剂对产品多糖肠吸收率的影响,发现在十二指肠和空肠处对多糖的肠吸收率均有明显提高。综合抗结效果和原料成本,最终选择1.2%二氧化硅为抗结剂。综上所述,CEs对慢性和急性胃黏膜损伤具有一定的预防和修复作用,其中以CE1,CE4和CE5的效果最为显着。CE1,CE4和CE5对乙醇损伤CES-1细胞有较好的修复作用,并可明显抑制Wnt信号通路。综合各项研究结果,CE5的护胃功效最为显着。以之为主原料,成功研制了一款护胃功能固体饮料。
曾信平[9]（2020）在《五指毛桃和仙鹤草防治胃黏膜损伤的实验研究》文中指出目的:岭南中药五指毛桃和仙鹤草具有调理脾胃作用,但是其作用机制研究较少。本研究观察五指毛桃和仙鹤草对吲哚美辛、无水乙醇所致大鼠胃黏膜损伤的防治作用,并从对胃黏膜紧密连接蛋白、黏附连接蛋白及转录因子表达影响的角度,探讨其胃黏膜保护作用机制。方法:（1）五指毛桃和仙鹤草水提物的制备:药材分别加入12倍量的纯水浸泡2h,煎煮2h,过滤,再加10倍量的纯水煎煮2h,合并滤液,旋转蒸发,冷冻干燥,收集冻干粉;五指毛桃水提物还以高效液相色谱法检测其图谱。（2）受试药对吲哚美辛致大鼠胃黏膜损伤模型的影响:动物分为正常组、模型组、受试药组高、低剂量组:大鼠禁食不禁水24h,分组给药（正常组和模型组灌胃纯水,受试药组灌胃五指毛桃或仙鹤草水提物高、低剂量）,1h后,皮下注射吲哚美辛40mg/kg（注射体积10mL/kg）,禁食禁水7h后,处死动物观察各组胃黏膜损伤情况。（3）受试药对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的影响:大鼠禁食不禁水24h,分组给药（正常组和模型组灌胃纯水,受试药组灌胃五指毛桃或仙鹤草水提物高、低剂量）,1h后,按5mL/kg灌胃无水乙醇,禁食禁水1h后,处死动物观察胃黏膜损伤情况。（4）胃黏膜损伤大体评分及HE染色病理评分以观察胃黏膜损伤情况。（5）免疫组化法检测胃黏膜紧密连接蛋白（Claudin-1、Occludin、ZO-1）、黏附连接蛋白（E-cadherin、α-catenin、β-catenin）、转录因子 SOX2 和 CDX2 表达。结果:（1）五指毛桃和仙鹤草水提物及高效液相色谱图实验结果:五指毛桃和仙鹤草水提物冻干粉得率分别为11.6%和15.4%;五指毛桃样品经高效液相色谱法可检测到与标准品补骨脂素、芹菜素相同的吸收峰,补骨脂素、芹菜素的保留时间分别为57.838min 和 66.130min。（2）五指毛桃对吲哚美辛、无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的影响:五指毛桃（14g/kg）可防治吲哚美辛所致大鼠胃黏膜损伤（大体评分和病理评分与模型组比较均P<0.05）,但对无水乙醇所致大鼠胃黏膜损伤无明显影响。（3）仙鹤草对吲哚美辛、无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的影响:仙鹤草（16g/kg、8g/kg）可防治无水乙醇所致大鼠胃黏膜损伤（大体评分和病理评分与模型组比较均P<0.05）,但对吲哚美辛所致大鼠胃黏膜损伤无明显影响。（4）吲哚美辛和无水乙醇造模大鼠相关蛋白改变:吲哚美辛和无水乙醇造模大鼠出现胃黏膜紧密连接蛋白（Claudin-1、Occludin、ZO-1）和黏附连接蛋白（E-cadherin、α-catenin）、转录因子SOX2表达下降,但黏附连接蛋白β-catenin和转录因子CDX2表达无明显改变。（5）五指毛桃对吲哚美辛造模大鼠胃黏膜紧密连接蛋白、黏附连接蛋白及转录因子表达的影响:五指毛桃（14g/kg）对吲哚美辛造模大鼠胃黏膜紧密连接蛋白（Claudin-1、Occludin、ZO-1）、黏附连接蛋白（E-cadherin、α-catenin）和转录因子SOX2表达下降有改善作用（与模型组比较P<0.05）,对黏附连接蛋白β-catenin和转录因子CDX2表达无明显影响。（6）仙鹤草对无水乙醇造模大鼠胃黏膜紧密连接蛋白、黏附连接蛋白及转录因子表达的影响:仙鹤草（16g/kg、8g/kg）对无水乙醇造模大鼠胃黏膜紧密连接蛋白（Claudin-1、Occludin、ZO-1）、黏附连接蛋白（E-cadherin、α-catenin）和转录因子SOX2表达下降有改善作用（与模型组比较P<0.05）,对黏附连接蛋白β-catenin和转录因子CDX2表达无明显影响。结论:本研究结果表明,五指毛桃可防治吲哚美辛所致的大鼠胃黏膜损伤,仙鹤草可防治无水乙醇所致的大鼠胃黏膜损伤,机制与其影响胃黏膜紧密连接蛋白（Claudin-1、Occludin、ZO-1）、黏附连接蛋白（E-cadherin、α-catenin）和转录因子SOX2表达有关。研究结果丰富了对岭南中药五指毛桃、仙鹤草调理脾胃作用的认识。
孙青[10]（2020）在《铝碳酸镁与枸橼酸铋钾分别联合三联疗法根除幽门螺杆菌的疗效及安全性研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨铝碳酸镁（达喜）与枸橼酸铋钾分别联合三联疗法根除幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）的疗效、安全性及其相关影响因素,为幽门螺杆菌的治疗提供新的思路。方法:纳入2018年11月至2019年10月就诊于河北省人民医院消化内科的14C或13C-尿素呼气试验(14C or13C-urea breath test)阳性者120例,随机分为2组,每组60例。A组用铝碳酸镁片（达喜）联合标准三联（艾司奥美拉唑肠溶片20 mg+阿莫西林1000 mg+呋喃唑酮片100 mg）;B组为枸橼酸铋钾（0.6 g,铋含量220mg）联合标准三联（方案同上）,年龄18-65岁,疗程为14天,66至75岁疗程为10天。疗程结束停药4周后复查14C或13C-尿素呼气试验,并对两组患者的临床治疗效果、Hp清除率以及不良反应发生情况进行比较分析。结果:A组60例患者中54例患者完成治疗,51例患者根除成功,B组60例患者中56例患者完成治疗,52例患者根除成功,两组分别有90.0%、93.3%患者按方案完成治疗,完成率差异无统计学意义（χ2=0.436,P>0.05）。A、B两组按意向性分析（ITT）根除率分别为85.0%、86.7%（χ2=0.069,P>0.05）,按方案集分析（PP）根除率分别为94.4%、92.9%（χ2=0.116,P>0.05）,两组的ITT根除率及PP根除率均无统计学意义。A、B两组不良反应发生率分别为20.4%、50.0%（χ2=10.546,P<0.05）,差异有统计学意义,A组不良反应发生率低于B组。结论:两种方案Hp清除率相当,A组的不良反应发生率低于B组;铝碳酸镁四联疗法根除率和铋剂四联疗法根除率相当,但不良反应发生率明显低于铋剂四联疗法,即安全性更好,因此值得推广。
二、幽门螺杆菌和非甾体抗炎药对胃上皮细胞增殖的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、幽门螺杆菌和非甾体抗炎药对胃上皮细胞增殖的影响（论文提纲范文）
（1）关于消化性溃疡中医证候及胃镜像的回顾性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 研究设计 |
| 3 结果 |
| 4 验案两则 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 消化性溃疡病例报告表(CRF) |
| 综述 消化性溃疡的研究进展 |
| 第一部分 消化性溃疡的现代医学研究 |
| 第二部分 中医对消化性溃疡的认识 |
| 第三部分 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）甘草酸二钾纳米胶束调控HMGB1信号通路治疗角膜化学伤及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一章 综述 |
| 1.1 角膜化学伤 |
| 1.1.1 定义和分类 |
| 1.1.2 危害和并发症 |
| 1.1.3 分类系统 |
| 1.1.4 病程阶段和眼部变化 |
| 1.1.5 治疗手段 |
| 1.1.5.1 用药治疗 |
| 1.1.5.2 手术治疗 |
| 1.2 瑞巴派特 |
| 1.2.1 性质 |
| 1.2.2 药理作用与临床应用 |
| 1.2.2.1 保护胃黏膜,促进胃溃疡的愈合 |
| 1.2.2.2 提高幽门螺旋杆菌根除率 |
| 1.2.2.3 胃炎及功能性消化不良 |
| 1.2.2.4 非甾体抗炎药引起的胃肠道损伤 |
| 1.2.2.5 抗癌活性 |
| 1.2.2.6 溃疡性结肠炎 |
| 1.2.2.7 干眼症 |
| 1.2.3 药动学特征 |
| 1.2.4 不良反应 |
| 1.2.5 瑞巴派特药物传递系统现状 |
| 1.3 眼部纳米给药系统的研究现状 |
| 1.3.1 水凝胶 |
| 1.3.2 脂质体 |
| 1.3.3 纳米悬浮液 |
| 1.3.4 纳米乳液 |
| 1.3.5 纳米胶束 |
| 1.4 HMGB1信号通路 |
| 1.4.1 HMGB1及其信号通路的研究进展 |
| 1.4.2 HMGB1在碱烧伤及其并发症中的作用 |
| 1.4.3 甘草酸二钾是HMGB1 的特异性抑制剂 |
| 第二章 甘草酸二钾纳米胶束滴眼液的制备及评价 |
| 2.1 实验材料和仪器 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验试剂与材料 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 甘草酸二钾临界胶束浓度的测定 |
| 2.2.2 瑞巴派特液相方法的建立 |
| 2.2.3 甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束滴眼液的构建与优化 |
| 2.2.4 甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束滴眼液的表征 |
| 2.2.4.1 包封率测定 |
| 2.2.4.2 外观及微观特征 |
| 2.2.4.3 粒径、粒径分布与电位的测定 |
| 2.2.5 储存稳定性考察 |
| 2.2.6 安全性考察 |
| 2.2.6.1 在体兔眼刺激性实验 |
| 2.2.6.2 组织病理学考察 |
| 2.2.6.3 鸡胚尿囊膜-台盼蓝染色实验(CAM-TBS) |
| 2.2.7 在体小鼠角膜吸收的考察 |
| 2.2.8 数据分析 |
| 2.3 实验结果与讨论 |
| 2.3.1 甘草酸二钾临界胶束浓度的测定 |
| 2.3.2 瑞巴派特液相方法的建立 |
| 2.3.3 甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束滴眼液的构建与优化 |
| 2.3.4 甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束滴眼液的表征 |
| 2.3.4.1 甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束滴眼液的外观及微观特征 |
| 2.3.4.2 甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束滴眼液的粒径、粒径分布与电位 |
| 2.3.5 储存稳定性考察 |
| 2.3.6 安全性考察 |
| 2.3.6.1 在体兔眼刺激性实验 |
| 2.3.6.2 组织病理学考察 |
| 2.3.6.3 鸡胚尿囊膜-台盼蓝染色实验 |
| 2.3.7 在体小鼠角膜吸收的考察 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 甘草酸二钾纳米胶束在H_2O_2诱导人角膜上皮细胞氧化应激损伤中的作用 |
| 3.1 实验材料和仪器 |
| 3.1.1 实验细胞 |
| 3.1.2 实验试剂与材料 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束滴眼液的细胞毒性评价 |
| 3.2.1.1 短时间细胞毒性 |
| 3.2.1.2 长时间细胞毒性 |
| 3.2.2 甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束滴眼液对HCECs细胞迁移的影响 |
| 3.2.3 甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束滴眼液对过氧化氢诱导下HCECs内氧化应激水平的影响 |
| 3.2.3.1 H_2O_2诱导HCECs产生氧化应激模型的建立 |
| 3.2.3.2 活性氧(ROS)的测定 |
| 3.2.3.3 超氧化物歧化酶(SOD)含量的测定 |
| 3.2.3.4 丙二醛(MDA)的测定 |
| 3.2.4 数据分析 |
| 3.3 实验结果与讨论 |
| 3.3.1 甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束滴眼液的细胞毒性评价 |
| 3.3.2 甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束对HCECs细胞迁移的影响 |
| 3.3.3 甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束对H_2O_2诱导HCECs氧化应激的影响 |
| 3.3.3.1 H_2O_2诱导HCECs产生氧化应激模型的建立 |
| 3.3.3.2 甘草酸二钾-瑞巴派特纳米胶束对H_2O_2诱导HCECs氧化应激的作用 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 甘草酸二钾纳米胶束调控HMGB1信号通路治疗小鼠角膜碱烧伤 |
| 4.1 实验材料和仪器 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 实验试剂与材料 |
| 4.1.3 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 碱烧伤小鼠模型的建立 |
| 4.2.1.1 动物分组 |
| 4.2.1.2 模型建立 |
| 4.2.2 小鼠眼前节裂隙灯观察 |
| 4.2.2.1 小鼠角膜荧光素钠染色 |
| 4.2.2.2 小鼠角膜虎红染色 |
| 4.2.3 小鼠眼球浑浊程度和新生血管临床评分 |
| 4.2.4 小鼠角膜敏感度测试 |
| 4.2.5 小鼠角膜新生血管观察 |
| 4.2.6 组织病理学检查角膜组织和炎症细胞 |
| 4.2.7 小鼠角膜细胞凋亡检测(TUNEL染色) |
| 4.2.8 ELISA检测炎症因子 |
| 4.2.9 蛋白质印迹法(Western blotting,WB) |
| 4.2.9.1 小鼠角膜蛋白提取与处理 |
| 4.2.9.2 聚丙烯酰胺凝胶的制备 |
| 4.2.9.3 电泳 |
| 4.2.9.4 转膜 |
| 4.2.9.5 免疫反应与化学发光 |
| 4.3 实验结果与讨论 |
| 4.3.1 小鼠角膜上皮损伤修复过程的考察 |
| 4.3.1.1 小鼠角膜荧光素钠染色 |
| 4.3.1.2 小鼠角膜虎红染色 |
| 4.3.2 小鼠眼球浑浊程度和新生血管临床评分 |
| 4.3.3 小鼠角膜敏感度测试 |
| 4.3.4 小鼠角膜新生血管观察 |
| 4.3.5 组织病理学检查角膜组织和炎症细胞 |
| 4.3.6 小鼠角膜细胞凋亡检测 |
| 4.3.7 ELISA检测炎症因子 |
| 4.3.8 蛋白质印迹法 |
| 4.4 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文目录 |
（3）四君子汤合加味连苏饮联合四联方案治疗Hp胃炎疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 西医关于HP感染的研究进展 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 流行病学 |
| 1.3 HP的致病性 |
| 1.4 治疗进展 |
| 2. 祖国医学对于HP胃炎的研究进展 |
| 2.1 病因病机 |
| 2.2 辨证分型 |
| 2.3 中医药治疗HP胃炎进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落标准及处理 |
| 1.6 剔除标准 |
| 1.7 终止标准 |
| 2. 研究设计 |
| 2.1 研究分组 |
| 2.2 治疗药物 |
| 2.3 疗程 |
| 2.4 观察内容 |
| 2.5 疗效评定标准 |
| 2.6 中医生活质量评定标准 |
| 2.7 统计学分析方法 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 两组患者Hp根除率比较(表6,图1) |
| 3.2 两组患者性别比较(表7,图2) |
| 3.3 两组患者年龄比较(表8,图3) |
| 3.4 两组患者中医证候疗效比较(表9,图4) |
| 3.5 两组患者中医主要症状积分比较(表10,图5,图6) |
| 3.6 两组患者中医次要症状积分比较(表11,图7,图8) |
| 3.7 两组患者中医症状单项比较 |
| 3.8 两组患者中医生存质量评分比较(表20,图25,图26) |
| 3.9 两组患者安全性指标比较 |
| 4. 研究结果分析与结论 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 四君子汤合加味连苏饮联合四联疗法治疗HP胃炎脾胃湿热证的理论依据 |
| 2. 组方分析 |
| 2.1 处方组成及方药配伍 |
| 2.2 单味药的药理研究分析 |
| 3. 本研究的意义 |
| 4. 不足及展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 中英文对照表 |
（4）黑虎掌菌多糖改善胃溃疡作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1 胃溃疡研究进展 |
| 1.1 胃溃疡及发病原因 |
| 1.2 胃溃疡治疗方法 |
| 2 胃溃疡与肠道微生物 |
| 3 真菌多糖生物活性 |
| 4 黑虎掌菌研究进展 |
| 4.1 黑虎掌菌概述 |
| 4.2 黑虎掌菌多糖 |
| 5 课题的研究目的、意义和内容 |
| 5.1 研究目的和意义 |
| 5.2 研究内容 |
| 第二章 黑虎掌菌多糖的提取分离和理化性质表征 |
| 1 实验材料试剂和仪器 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 黑虎掌菌多糖的提取 |
| 2.2 总糖含量分析 |
| 2.3 红外光谱扫描分析 |
| 2.4 单糖组成分析 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 葡萄糖标准曲线 |
| 3.2 SAFP总糖含量 |
| 3.3 SAFP的红外光谱扫描分析 |
| 3.4 SAFP的单糖组成分析 |
| 4 本章小结 |
| 第三章 黑虎掌菌多糖对GES-1细胞损伤的保护作用 |
| 1 实验材料和仪器 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 GES-1细胞复苏、培养、传代及冻存 |
| 2.2 细胞活性实验 |
| 2.3 阿司匹林诱导的GES-1细胞损伤模型的建立 |
| 2.4 SAFP对损伤细胞的活力影响 |
| 2.5 SAFP对损伤细胞形态的影响 |
| 2.6 SAFP对损伤细胞ROS水平的影响 |
| 2.7 SOD、MDA、GSH-Px水平测定 |
| 2.8 SAFP对损伤细胞凋亡情况的影响 |
| 2.9 Western Blot检测 |
| 2.10 统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 细胞活性分析 |
| 3.2 阿司匹林诱导的GES-1细胞损伤模型 |
| 3.3 SAFP对 GES-1 细胞损伤活力影响 |
| 3.4 SAFP对 GES-1 细胞损伤形态的影响 |
| 3.5 SAFP对 GES-1 细胞损伤ROS水平影响 |
| 3.6 SAFP对 SOD、MDA、GSH-Px的影响 |
| 3.7 SAFP对 GES-1 细胞凋亡的影响 |
| 3.8 Western Blot检测相关蛋白的表达 |
| 4 本章小结 |
| 第四章 黑虎掌菌多糖改善大鼠应激性胃溃疡的作用及机制 |
| 1 实验材料和仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 主要实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 分组和给药 |
| 2.3 应激性胃溃疡大鼠造模与样本采集 |
| 2.4 大鼠血清中SOD、GSH-Px、MDA、IL-1、IL-6、TNF-α含量测定 |
| 2.5 大鼠胃组织形态学观察 |
| 2.6 大鼠胃组织HE染色 |
| 2.7 免疫组化法检测大鼠胃组织中相关蛋白的表达 |
| 2.8 Western Blot检测大鼠相关蛋白的表达 |
| 2.9 q RT-PCR测定大鼠相关基因水平的表达 |
| 2.10 统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 SAFP对大鼠SOD、MDA、GSH-Px水平的影响 |
| 3.2 SAFP对大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响 |
| 3.3 大鼠胃组织形态学分析 |
| 3.4 HE染色分析 |
| 3.5 SAFP对 Keap1/Nrf2 信号通路的调控作用 |
| 3.6 SAFP对 TLR4/NF-κB信号通路的调控作用 |
| 4 本章小结 |
| 第五章 黑虎掌菌多糖对应激性胃溃疡大鼠肠道菌群的影响 |
| 1 实验材料、仪器及试剂 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验操作与方法 |
| 2.2 统计分析 |
| 3 实验结果与分析 |
| 3.1 肠道微生物丰富度和多样性分析 |
| 3.2 肠道微生物基于门水平的组成分析 |
| 3.3 肠道微生物基于属水平的组成分析 |
| 4 本章小结 |
| 结论与创新点 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（5）非甾体抗炎药萘普生金属配合物和钯离子荧光探针的合成、表征及活性研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 非甾体抗炎药概况 |
| 1.1.1 非甾体抗炎药的特点及分类 |
| 1.1.2 非甾体抗炎药的作用机制 |
| 1.1.3 非甾体抗炎药的药理作用 |
| 1.1.4 非甾体抗炎药的不良反应 |
| 1.1.5 非甾体抗炎药研究概况 |
| 1.2 金属及金属配合物的发展概况 |
| 1.2.1 金属的生物学作用 |
| 1.2.2 金属配合物简介 |
| 1.2.3 金属配合物的生物学应用 |
| 1.2.4 基于NSAIDs的铜配合物 |
| 1.2.5 萘普生铜配合物的研究概况 |
| 1.3 钯荧光探针研究概况 |
| 1.3.1 检测钯的意义 |
| 1.3.2 检测钯的方法 |
| 1.3.3 钯荧光探针的分类 |
| 1.4 选题依据和意义 |
| 第二章 非甾体抗炎药萘普生铜配合物的合成、表征及活性研究 |
| 2.1 设计思路 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 化学合成药品与试剂 |
| 2.2.2 生物实验试剂与材料 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 配合物合成及其单晶培养 |
| 2.3.2 配合物结构表征方法 |
| 2.3.3 配合物体内抗炎活性测试 |
| 2.3.4 胃粘膜损伤程度评估 |
| 2.3.5 配合物镇痛活性测试 |
| 2.3.6 抗菌活性测试 |
| 2.3.7 抑制脲酶活性测试 |
| 2.3.8 抗增殖活性测试 |
| 2.3.9 细胞凋亡检测 |
| 2.3.10 配合物与ctDNA相互作用的研究 |
| 2.3.11 配合物抗氧化活性研究 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 配合物1和2的结构表征 |
| 2.4.2 配合物抗炎活性评价 |
| 2.4.3 胃黏膜损伤副作用评价 |
| 2.4.4 配合物镇痛活性评价 |
| 2.4.5 配合物抗菌活性评价 |
| 2.4.6 配合物抑制脲酶活性评价 |
| 2.4.7 配合物抗增殖活性评价 |
| 2.4.8 细胞凋亡研究 |
| 2.4.9 配合物与ctDNA相互作用的研究 |
| 2.4.10 抗氧化活性研究 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 钯离子荧光探针的设计、合成及体外活性研究 |
| 3.1 设计思路 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 药品与试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 探针BP-Pd和 PP1 的合成 |
| 3.3.2 探针BP-Pd和 PP1 体外活性测试 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 探针检测Pd2+的荧光滴定研究 |
| 3.4.2 选择性和干扰性 |
| 3.4.3 响应时间 |
| 3.4.4 pH稳定性 |
| 3.4.5 荧光量子产率 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 总结与展望 |
| 4.1 总结 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表论文及专利情况 |
| 致谢 |
| 附录 |
（6）基于meta分析对益气化瘀解毒法干预慢性萎缩性胃炎有效性及安全性的系统评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 CAG发病机制及治疗药物研究进展 |
| 1 CAG发病因素和机制 |
| 1.1 幽门螺杆菌感染 |
| 1.2 胆汁反流 |
| 1.3 药物 |
| 1.4 自身免疫 |
| 1.5 其他危险因素 |
| 2 CAG药物治疗 |
| 2.1 根除Hp治疗 |
| 2.2 抗胆汁反流治疗 |
| 2.3 抗氧化治疗 |
| 2.4 对症治疗 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 CAG中医病机认识及治疗研究进展 |
| 1 中医病机认识 |
| 1.1 脾虚肝乘为本 |
| 1.2 滞、湿、瘀、毒为标 |
| 2 中医治疗研究进展 |
| 2.1 临床疗效研究 |
| 2.2 作用机制研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分 系统评价 |
| 前言 |
| 研究方案 |
| 1 资料 |
| 1.1 检索策略 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 文献筛选 |
| 2.2 纳入文献的偏倚风险评估 |
| 2.3 数据提取 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 用药规律分析 |
| 4 结果报告 |
| 研究结果 |
| 1 资料 |
| 1.1 文献检索结果 |
| 1.2 文献筛选流程 |
| 2 纳入文献的基本特征 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 研究设计 |
| 3 Meta分析结果 |
| 3.1 益气化瘀解毒法组方vs西药 |
| 3.1.1 有效率 |
| 3.1.2 治愈率 |
| 3.1.3 主要症状缓解率 |
| 3.1.4 中医证候积分变化 |
| 3.1.5 Hp根除率 |
| 3.1.6 发表偏倚检测 |
| 3.1.7 敏感性分析 |
| 3.2 益气化瘀解毒法组方联合西药vs西药 |
| 3.2.1 有效率 |
| 3.2.2 治愈率 |
| 3.2.3 Hp根除率 |
| 3.2.4 血清GAS水平 |
| 3.2.5 血清MTL水平 |
| 3.2.6 血清ET水平 |
| 3.2.7 不良事件发生率 |
| 3.2.8 发表偏倚检测 |
| 3.2.9 敏感性分析 |
| 3.3 复发率 |
| 3.4 血清TNF-α水平 |
| 3.5 血清IL水平 |
| 3.6 敏感性分析 |
| 4 证据质量分级 |
| 4.1 评级方法 |
| 4.2 评级结果 |
| 5 纳入文献组方的药物关联规则 |
| 讨论 |
| 1 方法学特征 |
| 1.1 研究设计与实施 |
| 1.2 纳入文献质量 |
| 2 结果分析 |
| 2.1 异质性分析 |
| 2.2 Meta结果分析 |
| 2.3 结局指标 |
| 3 用药规律 |
| 3.1 频数分析结果 |
| 3.2 关联规则分析结果 |
| 3.3 规律总结 |
| 4 小结 |
| 4.1 益气化瘀解毒法为干预CAG的有效治法 |
| 4.2 本研究与类似研究的异同点 |
| 4.3 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 文献检索策略 |
| 附录2 益气化瘀解毒法干预CAG资料评价表 |
| 附录3 诊断、疗效标准参考文献 |
| 附录4 纳入文献的中医组方及频数分布 |
| 附录5 敏感性分析结果 |
| 在学期间主要研究成果 |
（7）武威队列幽门螺杆菌感染流行病学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 武威队列幽门螺杆菌感染及相关因素分析 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 幽门螺杆菌的基本生物学特性 |
| 1.2 螺旋菌及幽门螺杆菌的研究历史 |
| 1.3 Hp的感染与致病性 |
| 1.3.1 Hp的流行病学 |
| 1.3.2 Hp在人群中的感染状况 |
| 1.3.3 Hp感染的风险因素 |
| 1.3.4 Hp感染与胃肠外疾病 |
| 1.3.5 Hp的致病性 |
| 1.4 Hp的诊断 |
| 1.5 Hp感染的防治 |
| 1.6 本项目研究的目的及意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 筛查人群选择 |
| 2.1.2 参加者的权益保护 |
| 2.1.3 人群排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 问卷调查 |
| 2.2.2 ~(14)C-UBT检测方法 |
| 2.2.3 胃镜检查 |
| 2.2.4 组织病理学检查 |
| 2.3 变量定义 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 武威队列Hp流行病学研究人群构成情况 |
| 3.2 武威队列人群Hp感染状况 |
| 3.3 武威队列人群不同人口经济学因素与Hp感染 |
| 3.4 武威队列人群生活方式暴露因素与Hp感染 |
| 3.5 武威队列人群Hp感染风险因素的单因素分析 |
| 3.6 武威队列人群Hp感染风险因素的多因素分析 |
| 3.7 武威队列不同胃疾病及胃癌前病变间Hp感染的关系 |
| 3.8 武威队列Hp感染与既往消化性溃疡及家族消化道肿瘤病史的关系 |
| 3.9 武威队列人群Hp感染与胃外疾病的关系 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第二部分 武威队列Hp主要毒力蛋白血清抗体、血清学分型与胃疾病、胃癌前病变的相关性研究 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 Hp的重要毒力及耐药因子 |
| 1.1.1 细胞毒素相关基因A蛋白 |
| 1.1.2 空泡细胞毒素A |
| 1.1.3 尿素酶 |
| 1.1.4 热休克蛋白60 |
| 1.1.5 硝基还原酶 |
| 1.2 本项目研究的目的及意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究人群 |
| 2.2 参加者的权益保护 |
| 2.3 主要的仪器设备和试剂耗材 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.4.1 问卷调查 |
| 2.4.2 血标本收集和保存 |
| 2.4.3 ~(14)C-UBT检测 |
| 2.4.4 胃镜检查 |
| 2.4.5 组织病理学检查 |
| 2.4.6 免疫斑点检测法 |
| 2.4.7 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 Hp感染者Ure、CagA、VacA、Hsp60及RdxA血清抗体检测结果与Hp感染分型 |
| 3.2 Hp感染者血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体结果及不同血清分型与人口及社会因素比较 |
| 3.3 不同胃疾病Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体在结果比较 |
| 3.3.1 1154例Hp感染者胃镜检查结果 |
| 3.3.2 不同胃疾病中Ⅰ型、Ⅱ型Hp感染状况分析 |
| 3.3.3 不同胃疾病中血清Hp CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体结果分析 |
| 3.3.4 武威队列Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体对不同胃疾病的风险评估 |
| 3.4 武威队列胃癌及胃癌前病Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60、RdxA抗体结果分析 |
| 3.4.1 Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体阳性间胃癌及胃癌前病病理检查结果 |
| 3.4.2 胃癌及癌前病变Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60、RdxA抗体结果 |
| 3.4.3 Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体检测结果与胃癌前病变的风险评估 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第三部分 全文总结与展望 |
| 3.1 全文总结 |
| 3.2 本研究的优势 |
| 3.3 本研究的局限和展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（8）胃黏膜保护功能因子的筛选及产品研制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 胃黏膜损伤现状 |
| 1.1.1 胃黏膜损伤概述 |
| 1.1.2 胃黏膜损伤保护剂的概述 |
| 1.1.3 胃黏膜损伤的动物模型概述 |
| 1.2 胃黏膜损伤机制概述 |
| 1.2.1 氧化应激与胃黏膜损伤 |
| 1.2.2 细胞凋亡与胃黏膜损伤 |
| 1.2.3 Wnt/?-catenin信号通路与胃黏膜损伤 |
| 1.3 固体饮料概述 |
| 1.3.1 固体饮料简介 |
| 1.3.2 固体饮料特点 |
| 1.3.3 固体饮料的现状及前景 |
| 1.4 本论文主要研究内容与意义 |
| 第二章 植物复合提取物对慢性胃黏膜损伤的修复作用研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 主要实验材料 |
| 2.2.3 主要实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 复合提取物(CEs)的制备 |
| 2.3.2 乙酸型慢性胃黏膜损伤大鼠模型的构建 |
| 2.3.3 胃组织样本 |
| 2.3.4 大鼠胃黏膜损伤的宏观观察 |
| 2.3.5 大鼠胃黏膜损伤组织学观察 |
| 2.3.6 大鼠肝组织学观察 |
| 2.3.7 数据处理 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 CEs对慢性胃黏膜损伤大鼠体重的影响 |
| 2.4.2 CEs对慢性胃黏膜损伤大鼠胃组织形态学的影响 |
| 2.4.3 CEs对慢性胃黏膜损伤大鼠胃损伤指数和损伤抑制率的影响 |
| 2.4.4 CEs的肝毒性研究 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 植物复合提取物预防乙醇致急性胃黏膜损伤的作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 主要实验材料 |
| 3.2.3 主要实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 复合提取物CEs的制备 |
| 3.3.2 乙醇型急性胃黏膜损伤大鼠模型的构建 |
| 3.3.3 胃组织样本 |
| 3.3.4 胃黏膜损伤的宏观观察 |
| 3.3.5 胃黏膜损伤组织学观察 |
| 3.3.6 氧化应激指标的测定 |
| 3.3.7 数据处理 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 CEs对急性胃黏膜损伤大鼠体重的影响 |
| 3.4.2 CEs对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织形态学的影响 |
| 3.4.3 CEs对急性胃黏膜损伤的大鼠胃损伤指数和损伤抑制率的影响 |
| 3.4.4 CEs对急性胃黏膜损伤大鼠抗氧化能力的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 植物复合提取物保护胃黏膜作用机制的初步研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 实验细胞 |
| 4.2.2 主要实验材料 |
| 4.2.3 主要实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 GES-1细胞培养 |
| 4.3.2 MTT测定 |
| 4.3.3 乙醇诱导GES-1细胞损伤模型构建 |
| 4.3.4 CEs对 GES-1 细胞毒性作用的影响 |
| 4.3.5 CEs对受损GES-1 细胞保护作用的研究 |
| 4.3.6 CEs对 Wnt/β-catenin信号通路的测定 |
| 4.3.7 数据处理 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 乙醇诱导GES-1细胞损伤模型建立 |
| 4.4.2 CEs对 GES-1 细胞毒性作用的影响 |
| 4.4.3 CEs对 GES-1 细胞保护作用的研究 |
| 4.4.4 CEs对 RKO-reporter细胞增殖的影响 |
| 4.4.5 CEs对 Wnt/β-catenin信号通路的抑制作用 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 护胃固体饮料的研制及功效评价 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器 |
| 5.2.1 实验细胞和动物 |
| 5.2.2 主要实验材料 |
| 5.2.3 主要实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 护胃固体饮料的研制 |
| 5.3.2 护胃固体饮料对胃黏膜保护作用的研究 |
| 5.3.3 护胃固体饮料的理化性质测定 |
| 5.3.4 非翻转肠囊实验 |
| 5.3.5 数据处理 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 护胃固体饮料配方的优化 |
| 5.4.2 护胃固体饮料对胃黏膜的保护作用 |
| 5.4.3 护胃固体饮料的理化性质 |
| 5.4.4 二氧化硅抗结剂对多糖吸收的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 一.结论 |
| 二.本论文的创新点 |
| 三.展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（9）五指毛桃和仙鹤草防治胃黏膜损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 五指毛桃和仙鹤草的研究概述 |
| 第一节 五指毛桃的研究概述 |
| 第二节 仙鹤草的研究概述 |
| 第二章 胃肠黏膜损伤及修复的研究概述 |
| 第一节 胃肠黏膜损伤研究概述 |
| 第二节 胃肠黏膜损伤与细胞连接蛋白和转录因子的研究概述 |
| 第三章 益气健脾中药防治胃肠黏膜损伤研究概述 |
| 第四章 胃肠黏膜损伤动物模型研究概述 |
| 第一节 胃黏膜损伤动物模型研究概述 |
| 第二节 小肠黏膜损伤动物模型研究概述 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 五指毛桃水提物防治大鼠胃粘膜损伤的研究 |
| 第一节 五指毛桃水提物的制备 |
| 第二节 五指毛桃水提物对吲哚美辛致大鼠胃黏膜损伤的影响 |
| 第三节 五指毛桃水提物对造模大鼠胃黏膜细胞连接蛋白的影响 |
| 第四节 五指毛桃水提物对造模大鼠胃黏膜转录因子的影响 |
| 第五节 五指毛桃水提物对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的影响 |
| 第二章 仙鹤草水提物防治大鼠胃黏膜损伤的研究 |
| 第一节 仙鹤草水提物的制备 |
| 第二节 仙鹤草水提物对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的影响 |
| 第三节 仙鹤草水提物对造模大鼠胃黏膜细胞连接蛋白的影响 |
| 第四节 仙鹤草水提物对造模大鼠胃黏膜转录因子的影响 |
| 第五节 仙鹤草水提物对吲哚美辛致大鼠胃黏膜损伤的影响 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 一、结论 |
| 二、创新性 |
| 三、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 五指毛桃和仙鹤草水提物对大鼠小肠黏膜损伤的影响 |
| 第一节 吲哚美辛所致大鼠小肠黏膜损伤模型的探讨 |
| 第二节 仙鹤草和五指毛桃对吲哚美辛所致大鼠小肠粘膜损伤的实验研究 |
| 附录2 统计学合格证明 |
| 附录3 动物合格证及动物实验证明 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）铝碳酸镁与枸橼酸铋钾分别联合三联疗法根除幽门螺杆菌的疗效及安全性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 铝碳酸镁治疗消化系统相关疾病的疗效及机制研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、幽门螺杆菌和非甾体抗炎药对胃上皮细胞增殖的影响（论文参考文献）
- [1]关于消化性溃疡中医证候及胃镜像的回顾性研究[D]. 刘爰帆. 天津中医药大学, 2021(01)
- [2]甘草酸二钾纳米胶束调控HMGB1信号通路治疗角膜化学伤及其机制研究[D]. 张凡. 青岛科技大学, 2021(01)
- [3]四君子汤合加味连苏饮联合四联方案治疗Hp胃炎疗效观察[D]. 魏嘉蓉. 南京中医药大学, 2021(01)
- [4]黑虎掌菌多糖改善胃溃疡作用及机制研究[D]. 董会彬. 安徽大学, 2020(02)
- [5]非甾体抗炎药萘普生金属配合物和钯离子荧光探针的合成、表征及活性研究[D]. 王甜甜. 南京大学, 2020(02)
- [6]基于meta分析对益气化瘀解毒法干预慢性萎缩性胃炎有效性及安全性的系统评价[D]. 王菀. 北京中医药大学, 2020(04)
- [7]武威队列幽门螺杆菌感染流行病学研究[D]. 张富花. 兰州大学, 2020(04)
- [8]胃黏膜保护功能因子的筛选及产品研制[D]. 黄敏. 华南理工大学, 2020
- [9]五指毛桃和仙鹤草防治胃黏膜损伤的实验研究[D]. 曾信平. 广州中医药大学, 2020
- [10]铝碳酸镁与枸橼酸铋钾分别联合三联疗法根除幽门螺杆菌的疗效及安全性研究[D]. 孙青. 河北医科大学, 2020(02)