一、急性白血病P_(170)和CD_(34)抗原共同表达及其临床意义（论文文献综述）
罗绿艳[1]（2020）在《CD123、CD56和CD7在急性髓系白血病中的表达及其临床意义》文中研究指明研究背景与目的:急性髓系白血病是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病,其生物学特性具有高度异质性。初诊时细胞遗传学和分子生物学标志目前是AML预后的主要分层因素,但这些分层因素并非所有患者均可检出,因此有必要探索另一种指标免疫表型与AML疗效、预后等方面的关系。目前多数文献报导认为CD123、CD56和CD7与AML疗效差及预后不良相关,然而也有学者认为与疗效和预后无关,因此CD123、CD56和CD7与疗效和预后之间的关系还存在一定的争议。目前关于该三种免疫表型相关的报导不多且比较零散,无三者的相互组合研究,也并没有实质性地证实该三种免疫表型在AML患者中的临床应用价值。本研究旨在明确CD123、CD56和CD7及其相互组合在AML患者中的临床意义,为AML疗效及预后的判断提供帮助。研究对象与方法:1、病历资料:选取赣南医学院第一附属医院血液科2019年1月至2020年3月收治住院的140例初诊的AML（M0-M7）患者,其中男性患者87例,女性患者53例,儿童患者（1-14岁）11例,青少年及<60岁成年患者（15-59岁）112例,老年患者（60-77岁）17例,平均年龄41岁（1～77岁）。所有病例均常规进行血常规、血生化、骨髓涂片细胞学检验、G显带技术进行染色体核型分析、胸部CT、腹部彩超、心电图等检查,AML的诊断和细胞遗传学/分子遗传学指标危险度分层标准参照《成人急性髓系白血病（非急性早幼粒细胞白血病）中国诊疗指南》（2017年版）和《中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南》（2018年版）,疗效判定参照张之南《血液病诊断及治疗标准》（第三版）。2、研究方法:以140例初治的AML患者为研究对象,利用流式细胞仪检测其骨髓白血病细胞表面CD123、CD56、CD7的表达水平,抗原表达率≥20%定义为阳性,计算三种抗原阳性表达比例。140例患者均接受1疗程的诱导缓解治疗,将所有140例患者按下列组合分为7大组:CD123阳性组与阴性组、CD56阳性组与阴性组、CD7阳性组与阴性组、CD123/CD56双阳性组与非双阳性组（包括CD123+/CD56-、CD123-/CD56+和CD123/CD56-）、CD123/CD7双阳性组与非双阳性组（包括CD123+/CD7-、CD123-/CD7+和CD123/CD7-）、CD56/CD7双阳性组与非双阳性组（包括CD56+/CD7-、CD56-/CD7+和CD56/CD7-）、CD123/CD56/CD7三阳性组与非三阳性组（包括CD123+/CD56+/CD7-、CD123+/CD56-/CD7-、CD123-/CD56+/CD7-、CD123-/CD56+/CD7+、CD123-/CD56-/CD7+、CD123+/CD56-/CD7+和CD123/CD56/CD7-）,将这7大组患者的性别、年龄、白细胞计数、染色体核型、第1疗程化疗后完全缓解率、完全缓解后的MRD进行比较分析。3、统计分析:采用SPSS 21.0统计软件进行统计学分析。计量资料若符合正态分布采用均数±标准差描述,两组间比较采用t检验,若符合非正态分布则采用中位数±四分位数间距描述,用Wilcoxon秩和检验进行组间比较。计数资料两组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。P<0.05为差异具有统计学意义。结果:1、140例初治的AML患者中,CD123阳性101例,阳性率72.14%,CD56阳性39例,阳性率27.86%,CD7阳性17例,阳性率为12.14%。各项阳性组与阴性组患者年龄、性别比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。CD123、CD56和CD7三者的表达相互间均无相关性（均P>0.05）。CD123、CD56、CD7及其相互组合均在AML-M2亚型中表达率最高。2、CD7阳性组与阴性组、CD123/CD7双阳性组与非双阳性组（包括CD123+/CD7-、CD123-/CD7+和CD123-/CD7-）患者,在白细胞计数、染色体核型预后危险度分级、第1疗程的完全缓解率比较均有统计学意义（均P<0.05）;CD123阳性组与阴性组患者,在初诊时白细胞计数上有统计学意义（P<0.05）,但在染色体核型分组、第1疗程的完全缓解率比较上均无统计学意义（均P>0.05）;CD56阳性组与阴性组、CD123/CD56双阳性组与非双阳性组（包括CD123+/CD56-、CD123-/CD56+和CD123-/CD56-）患者,在初诊时白细胞计数、染色体核型预后危险度分级、第1疗程的完全缓解率比较上均无统计学意义（均P>0.05）;CD56/CD7双阳性组、CD123/CD56/CD7三阳性组中因病例数太少（各1例患者）,无法进行统计学分析,但该例患者白细胞计数明显增多（231.5×109/L）、均为复杂染色体核型且第1疗程化疗后均未达完全缓解。在7大组中,每组阳性与非阳性患者中,化疗第1疗程后的MRD比较均无统计学意义（均P>0.05）。3、CD7阳性与阴性组患者,在老年人的表达率比较无统计学意义（P>0.05）;但两组患者在WBC≥20×109/L和WBC≥100×109/L范围内比较,两组间均有统计学意义（均P<0.05）。结论:1、CD123是AML检测的有效标志物,CD56、CD7为AML常见的跨系表达抗原,CD123、CD56和CD7是AML患者确定的LAIP,在AML患者中,CD123、CD56和CD7的表达与性别及年龄均无关,三者的表达相互间也无相关性,CD7阳性组与CD7阴性组在老年患者中的表达也无差异。2、CD7阳性的初诊AML患者具有更高的白细胞计数、更差的染色体核型、第1疗程的完全缓解率更低,不管是否存在CD56或CD123的共表达,CD7在AML中的表达具有独立的不良预后价值。3、CD123/CD7、CD56/CD7、CD123/CD56/CD7各阳性表达组患者体内肿瘤负荷会更高,近期化疗效果会更差,而且均与预后不良相关,都与包含CD7表达有关,而CD123阳性表达者初诊时白细胞计数更高,与患者的近期疗效及预后无关,CD56阳性、CD123/CD56双阳性表达与患者初诊时白细胞计数、近期疗效及预后均无相关性。意义:本研究是首个纳入了CD123、CD56和CD7三种免疫表型及其相互组合进行对比的研究,并加入了染色体核型指标进行分析,发现CD7是与不良预后相关的决定性指标。该研究结果对AML患者的预后分层、治疗方案的制定、微小残留病检测时抗体的选择及组合、靶向药物的研发具有重要的意义。
赵欢[2]（2020）在《复方浙贝颗粒逆转小鼠急性淋巴细胞白血病多药耐药的研究》文中认为急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）是造血系统常见的恶性肿瘤,以克隆性增殖异常分化的恶性细胞浸润骨髓、血液及其他组织为特点,是全球最常见的儿童恶性肿瘤之一,约占成人白血病的20%。化疗、造血干细胞移植及生物靶向治疗是其主要手段,目前的化疗使将近80%的患者缓解期达到10年以上,随着复发现象的发生,最终治愈率约为25～40%[1]。骨髓移植及多药联合强化治疗方案的应用,ALL临床治愈率进一步提高,但仍有一些患者治疗效果不佳,研究表明,白血病细胞对化疗药物耐药是ALL复发和难治的重要因素[2-4]。因此发现逆转ALL多药耐药的药物对增加化疗药物的敏感性,提高临床疗效具有重要意义。复方浙贝颗粒是我科陈信义教授针对急性白血病“痰瘀互阻”基本病机拟定的针对白血病复发难治的中药复方,在前期大量的临床研究中发现,复方浙贝颗粒联合化疗可减轻急性髓系白血病（AML）患者的临床症状,提高临床缓解率,并在基础研究中证实复方浙贝颗粒可以降低AML多药耐药相关耐药蛋白和基因的表达,从而提高化疗敏感性,对AL的治疗具有重要意义,为验证复方浙贝颗粒是否在ALL的治疗中具有类似的机制,我们复制了小鼠ALL耐药模型,从药效学和逆转多药机制的角度观察复方浙贝颗粒的有效性,为临床用药提供理论依据。目的1.构建L1210/CDDP皮下移植瘤小鼠模型,从药效学和多药耐药机制角度观察复方浙贝颗粒对急性淋巴细胞白血病的作用。2.构建L1210/CDDP尾静脉小鼠模型,从药效学探讨复方浙贝颗粒对尾静脉模型小鼠的治疗作用。方法1.L1210/CDDP细胞经维持耐药培养,于小鼠右腋下注射细胞1×106个构建荷瘤ALL模型,观察复方浙贝颗粒对该模型小鼠的治疗作用。2.应用real-time PCR方法观察复方浙贝颗粒对荷瘤ALL小鼠瘤块组织Mdr-1基因表达的影响;免疫组化法观察复方浙贝颗粒对荷瘤ALL小鼠瘤块组织p-gp、GST、TopoⅡ、Bcl-2、Bax 表达的影响。3.构建L1210/CDDP尾静脉模型,观察复方浙贝颗粒对L1210/CDDP尾静脉模型小鼠的治疗作用。结果1.注射细胞7天后成功复制L1210/CDDP模型,复方浙贝颗粒联合顺铂干预后可减小荷瘤小鼠的肿瘤体积,减轻瘤质量,增加抑瘤率,并延长生命时长。2.与模型组比较,CDDP 组 Mdr-1、p-gp、Topo Ⅱ、bax 表达升高,GST、Bcl-2 表达降低,（P<0.05）。与CDDP组比较,中剂量复方浙贝组、中剂量联合组Mdr-1表达升高;中剂量复方浙贝组、低、中、高剂量联合组P-gp表达升高;高剂量联合组TopoⅡ表达升高;中剂量复方浙贝组、低剂量联合组GST表达升高,中、高剂量联合组GST表达降低;中剂量复方浙贝组Bcl-2表达升高,高剂量联合组Bcl-2表达降低;中剂量联合组Bax表达升高（P<0.05）。3.尾静脉注射L1210/CDDP细胞21d后,随机抽取6只小鼠,取骨髓,作涂片,观察计算原始细胞比例在5～15%之间。外周血未见骨髓原始细胞外排,与正常对照组相比,模型组白细胞计数、血小板数降低（P<0.05）;与模型组相比,低剂量联合组生存期延长、骨髓原始细胞比例降低（P<0.05）;与CDDP组相比,低剂量联合组血红蛋白含量、白细胞计数、血小板计数升高（P<0.05）。结论复方浙贝颗粒联合顺铂可延长L1210/CDDP荷瘤小鼠生存期,减小肿瘤质量、体积,增加肿瘤抑制率;对于L1210/CDDP尾静脉模型可延长小鼠生命期、降低骨髓原始细胞比例,保护血象,从而起到治疗作用,即可以提高两种ALL耐药模型治疗效果并可通过Mdr-1、P-gp、GST、Bcl-2、Bax机制逆转L1210/CDDP多药耐药,增强化疗有效性。
杨露露[3]（2020）在《初步探讨PDGF家族及其受体基因在急性白血病患者骨髓单个核细胞中的mRNA表达水平及其临床意义》文中认为第一部分 采用RT-qPCR方法检测六种PDGF家族及其受体基因在急性白血病中的mRNA表达及其临床意义[目的]通过RT-qPCR方法检测PDGF家族及受体基因PDGF-A、PDGF-B、PDGF-C、PDGF-D及其受体PDGFR-A、PDGFR-B在急性白血病患者骨髓单个核细胞（Bone Marrow mononuclear cells,BMMCs）中的mRNA水平表达及其临床意义。[方法]收集2018年03月至2019年03月就诊于苏州大学附属第一医院的91例初诊急性白血病患者及19例的正常供体的骨髓样本,采用Ficoll梯度离心方法提取骨髓单个核细胞中的总RNA,并行逆转录,实时荧光定量PCR方法检测急性白血病患者骨髓单个核细胞中PDGF家族及受体基因PDGF-A、PDGF-B、PDGF-C、PDGF-D及其受体PDGFR-A、PDGFR-B的mRNA表达水平的差异。结合患者性别、年龄,初诊时血常规、骨髓FAB分型、染色体核型、融合基因、基因突变结果,以及WT1、EVI1定量水平,分析6种PDGF相关基因的表达水平与上述临床特征的相关性。[结果]1、91例初治急性白血病包括急性髓系白血病（AML）63例,急性淋巴细胞白血病（ALL）24例,急性混合细胞白血病（HAL）4例。AML组中M0 1例、M1 6例、M2 34 例、M3 7 例、M4 14 例、M5 1 例;ALL 组中 B-ALL 20 例（Ph+B-ALL 8 例,Ph-B-ALL 10例,Ph-like B-ALL2例）,T淋系ALL4例。56例AML患者染色体核型检测结果示（不包括M3）:单体核型1例,11q23 1例,正常核型33例,del（9）2例,+83例,+21 3例,t（8;21）5例,inv16 1例,其他异常7例。基因突变检测结果示:CEBPα双突变22例,突变率 39.39%;FLT3-ITD+14例,突变率 25.00%;FLT3-TKD+5例,突变率 8.93%;NRAS+11 例,突变率 19.64%;NPM1+10 例,突变率 17.86%;WT1+10 例,突变率 17.86%;DNMT3A+9 例,突变率 16.07%;TET2+6 例,突变率10.71%;其中同时合并NPM1+FLT3-ITD+7例;多重PCR检测结果:AML1-ETO融合基因阳性6例,CBF β-MYH11融合基因阳性4例,MLL相关融合基因阳性5例,其他融合基因阳性2例,融合基因阴性39例,其中WT1融合基因大于150copies 50例,EVI1融合基因大于150copies 6例。按照2017年NCCN急性髓系白血病治疗指南将AML（未纳入M3）分为预后不良组20例,预后中等组19例,预后良好组17例。20例B-ALL患者染色体核型检测结果示:t（9;22）8例,正常核型7例,11q23 2例,del（9）1例,其他异常核型2例;基因突变结果:TP53+3例,ETV6+3例,FLT3-ITD+2 例,FLT3-TKD+1 例,PTPN+2 例,CSMD1+2 例;多重 PCR检测结果:BCR-ABL融合基因阳性8例,E2A-PBX融合基因阳性3例,MLL相关融合基因阳性2例,其中WT1融合基因大于150copies 13例,EVI1融合基因大于150copies 3例。根据2016版中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南将20例B-ALL患者均列为高危组。2、与健康对照组相比,PDGF-A基因mRNA的表达量在急性白血病组升高（P<0.05）,同时ALL组较AML组表达显着增高（P<0.05）;PDGF-B基因的表达水平在患病组与健康组之间无明显差异（P>0.05）;PDGF-C基因mRNA在ALL组表达明显降低（P<0.001）;PDGF-D基因在AML组表达明显增高（P<0.05）;受体PDGFR-A基因mRNA的表达量在急性白血病组升高（P<0.05）,ALL组与AML组之间表达无差异（P>0.05）;PDGFR-B基因mRNA在ALL组表达升高（P<0.05）。在AML组中,PDGF-A、PDGF-D 和 PDGFR-A 高表达于非 M3 的 AML（P<0.05）。在 ALL 组中,PDGF-A、PDGF-C、受体 PDGFR-A、PDGFR-B等4种基因 mRNA 在 B-ALL 组和 T-ALL组表达无明显差异（P>0.05）。非M3的AML患者中,PDGF-A基因表达水平与PDGFR-A表达水平呈正相关（r=0.707,P<0.0001）;在B-ALL中PDGF-A和PDGF-C基因的表达与受体PDGFR-A和PDGFR-B基因表达没有明显相关性（P>0.05）。3、分析了 56例非M3型AML患者PDGF-A、PDGF-D和PDGFR-A基因表达水平与临床特征的相关性,我们发现PDGF-D基因mRNA高表达于染色体核型正常的AML患者中;而33例染色体核型正常的AML患者中,PDGF-D基因mRNA高表达于NPM1+组（P=0.008）,低表达于 CEBPα+组（P=0.003）。PDGF-A、PDGF-D 和 PDGFR-A 基因的mRNA表达水平与患者不同性别、年龄、FAB分型、低中高危险分层、初诊时血细胞计数水平、骨髓原始细胞计数水平、融合基因类型、WT1定量、EVI1定量水平及其他基因突变类型等临床因素无明显相关（P>0.05）。分析免疫分型表达与PDGFA、PDGF-D和PDGFR-A基因mRNA表达的相关性,在14例M4患者中,CD34阳性组的PDGFR-A基因mRNA表达水平较阴性组明显升高（P=0.009）,PDGF-A、PDGF-D基因mRNA表达情况与免疫表型无明显相关（P>0.05）。4、我们分析了 20 例 B-ALL 患者的 PDGF-A、PDGF-C、PDGFR-A 和 PDGFR-B基因mRNA水平表达与临床特征的相关性,发现PDGFR-B基因mRNA表达量与初诊时外周血白细胞计数呈正相关（r=0.668,P=0.001）;Ph染色体阳性B-ALL患者的PDGF-A和PDGFR-A基因的mRNA表达水平明显高于Ph染色体阴性的B-ALL患者。PDGF-A、PDGF-C、PDGFR-A和PDGFR-B基因的mRNA表达水平与性别、年龄、初诊时外周血红蛋白计数水平,血小板计数水平、骨髓原始细胞计数水平,融合基因类型、WT1定量和EVI1定量水平及基因突变类型等临床因素无明显相关（P>0.05）。在12例Ph染色体阴性B-ALL患者中,PDGF-C低表达于CD7阳性组（P=0.0201）。[结论]:1.急性白血病 BMMCs 中 PDGF-A,PDGF-D 和 PDGFR-A 基因 mRNA 在 AML患者中高表达,而PDGF-A,PDGFR-A和PDGFR-B基因mRNA在B-ALL中高表达,PDGF-C在B-ALL呈现低水平表达。2.在AML中PDGF-D基因mRNA高表达于正常染色体患者,并与NPM1和CEBPα基因突变存在一定的相关性,而在B-ALL中,PDGF-A和PDGFR-A基因的mRNA表达可能与Ph染色体存在一定相关性。第二部分 PDGF家族及其受体基因表达对急性白血病患者预后的影响[目的]分析急性白血病患者BMMCs中PDGF家族及其受体基因mRNA表达对预后的影响。[方法]对76例急性白血病患者进行随访,所有患者均接受1-2疗程诱导化疗和2-4疗程的巩固化疗。结合患者临床基本特征及骨髓形态、免疫分型、染色体核型、融合基因结果、基因突变等临床资料,采用卡方检验（Chi-sqaure test）和曼-惠特尼U检验（Mann-Whitney U test）等统计方法分析相关基因的mRNA表达差异和临床因素对患者化疗敏感率的影响,并用Logistics多因素回归找出影响疗效的独立因素。采用Kaplan-Meier分析影响患者总体生存率（OS）,无病进展生存率（PFS）,累积复发率（CRR）的因素,采用对数秩检验（Log-rank test）比较差异的显着性。采用Cox回归多因素分析找出影响预后的独立危险因素。[结果]1、76例患者随访终点为2019年12月9日,中位随访时间14（1～17）月,持续缓解49例,复发22例,死亡18例（包括复发后死亡13例）,总体生存率（OS）为72.20%,无病进展生存率（PFS）为60.96%,累积复发率（CRR）为39.04%。56例AML患者均接受了 1-2疗程的诱导化疗方案,1疗程诱导化疗后达CR41例,PR10例,NR 5例,接受2疗程诱导化疗获得CR 13例;至随访终点,持续缓解30例,复发15例,死亡13例（包括复发后死亡10例）,中位生存时间14个月,1年OS率为80.34%,1年PFS率为63.46%,1年累积复发率为29.3%。B-ALL组1疗程诱导化疗达CR 15例,NR3例,PR2例,5例NR/PR患者经2疗程诱导化疗达CR4例,PR1例。至随访终点时,持续缓解13例,复发7例,死亡5例（均为复发后死亡）。中位生存时间12个月,1年OS率为75%,1年PFS率为65%,1年累积复发率为35%。2、在AML患者（不包括M3）中,我们分析了 PDGF-A、PDGF-D、PDGFR-A基因表达水平和患者临床特征对化疗敏感率的影响,发现PDGF-A、PDGF-D、PDGFR-A的基因表达量在完全缓解组（CR）与非完全缓解组（PR+NR）组之间无明显差异（P>0.05）,同时临床因素对患者疗效无明显影响（P>0.05）。采用Kaplan-Meier行单因素生存分析,PDGF-A、PDGF-D、PDGFR-A基因mRNA表达水平对患者OS、PFS、CRR无明显影响（P>0.05）,将单因素分析中可能影响患者OS、PFS和CRR的临床因素纳入Cox多因素回归发现免疫表型CD11b+、融合基因WT1阳性可能是影响AML患者OS的独立危险因素（P<0.05）;融合基因WT1阳性可能是影响AML患者PFS独立危险因素（P=0.029）。结合第一部分相关临床因素进行生存分析,PDGF-D基因表达水平对染色体核型正常患者的OS、PFS、CRR无影响（P>0.05）。33例染色体核型正常的患者中,NPM1+AML患者的OS在PDGF-D基因mRNA高表达组显着高于低表达组（P=0.0047）、而PFS和CRR无明显差异（P>0.05）,NPM1-AML患者中PDGF-D基因水平对其OS、PFS、CRR无明显影响（P>0.05）。在CEBPα-AML中,患者OS在PDGF-D基因高表达组显着高于低表达组（P=0.003）、而PFS、CRR无明显差异（P>0.05）,CEBPα+组PDGF-D基因高表达组与低表达组患者的OS、PFS、CRR无明显差异（P>0.05）。3、我们发现 B-ALL 患者的 PDGF-A、PDGF-C、PDGFR-A、PDGFR-B 等基因mRNA表达水平和各临床因素对其首次诱导化疗敏感率无明显影响（P>0.05）。Kaplan-Meier 进行生存分析发现 PDGF-A、PDGF-C、PDGFR-A、PDGFR-B 基因表达水平对患者的OS、PFS、CRR无明显影响（P>0.05）,同时Cox多因素分析发现临床因素对患者总生存、无病进展生存以及复发无明显影响（P>0.05）。结合第一部分的临床因素进行生存分析,PDGF-A、PDGFR-A基因表达水平对Ph+B-ALL患者的OS、PFS、CRR的影响无明显差异（P>0.05）。PDGFR-B基因表达对高白细胞患者的 OS、PFS、CRR 无明显影响（P>0.05）。[结论]染色体核型正常的AML患者的PDGF-D基因表达可能进一步影响NPM1+AML和CEBPα-AML患者的总生存。
邹惠安[4]（2020）在《急性髓系白血病融合基因与免疫分型及凝血功能关系研究》文中研究指明急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）是一种多发于成年人常见的白血病类型,具有发病率随着年龄的增长而升高的特点。AML患者常伴有凝血机制改变,正常凝血与抗凝平衡失调,易形成血液高凝或出血,是其致死的重要原因。因此对AML开展快速、准确的诊断十分重要。由细胞形态学分型、免疫分型、细胞遗传学、分子生物学分型以及临床疗效分型构建的MICMC诊断体系对白血病的诊疗具有重要价值。免疫分型主要检测相关免疫分子,基因重排检测是评估患者病情和疗效的重要分子生物学指标,两者之间存在一定关联,如B细胞型急性淋巴细胞白血病患者CD25是融合基因BCR/ABL1标志性抗原,CD66c、CD13、CD10和CD38与BCR/ABL1相关。目前,关于AML患者免疫分子与融合基因表达关联性的研究较少,本文选取初诊FAB分型为AML的患者,流式细胞术检测多个免疫分型免疫分子表达,荧光定量PCR方法检测融合基因PML/RARα表达,探讨免疫分子与PML/RARα融合基因之间的关系及免疫分子对PML/RARα融合基因的诊断效能,为AML患者临床诊疗提供新的实验依据。由于AML患者常发生凝血功能异常,目前凝血功能与PML-RARα融合基因的关系相关文献报道较少,本研究旨在分析AML患者PML-RARα融合基因与凝血功能的关系,为AML患者的临床研究以及治疗提供实验依据。目的:探讨急性髓系白血病免疫分子与PML/RARα融合基因之间的关系及免疫分子对PML/RARα融合基因表达的诊断效能。分析初发急性髓系白血病患者PML-RARα融合基因与五项凝血功能指标之间的关系。方法:选取荆州市中心医院2016年7月～2019年7月初诊FAB分型为急性髓系白血病的患者120例,荧光定量PCR检测融合基因PML/RARα,流式细胞术检测CD分子表达,根据融合基因PML/RARα是否表达对患者进行分组,分析免疫分型CD分子表达差异及与融合基因PML/RARα表达的关联。同时,对120例初发急性髓系白血病患者,分为PML-RARα阳性组（39例）和PML-RARα阴性组（81例）,检测各组初诊时凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血浆纤维蛋白原（FIB）、血浆凝血酶时间（TT）、D-二聚体（D-D）等凝血指标,分析融合基因与凝血功能的关联。结果:1.PML/RARα阳性患者组CD64阳性患者率高达75.0%,CD34、HLA-DR、CD7阳性患者率分别为7.7%、7.7%、0.0%;PML/RARα阴性患者组CD64阳性患者率为 28.6%,CD7、CD34、HLA-DR 阳性患者率分别为 44.4%、77.8%、63.0%,差异均有明显的统计学差异（P<0.05）。PML/RARα阳性患者中CD64阳性细胞率四分位数均高于PML/RARα阴性患者,CD7、CD34、HLA-DR阳性细胞率四分位数均低于PML/RARα阴性患者,两组间CD64、CD34、HLA-DR 阳性细胞率均具有显着统计学差异（P<0.05）。CD34、HLA-DR、CD64诊断临界值分别为10.7%、11.1%、14.2%时,P值具有明显的统计学意义。同时,上述诊断临界值具有较高的准确性（ROC曲线下面积分别为0.84,0.84,0.83）,对诊断PML/RARα为阳性的敏感度和特异度较好。2.PML-RARα阳性组与PML-RARα阴性组FIB、TT及D-D水平分布比较差异有统计学意义（P均<0.05）,而APTT和PT水平分布比较差异无统计学意义（P均>0.05）。与PML-RARα阴性组患者比较,PML-RARα阳性组AML患者PT、TT、D-D水平升高,FIB水平降低（P均<0.05）。通过进一步相关性分析,PML-RARα融合基因与TT及D-D正相关,与FIB负相关。结论:1.CD34、HLA-DR和CD64与急性髓系白血病患者PML/RARα融合基因具有较强相关性。2.CD34、HLA-DR、CD64诊断临界值分别为10.7%、11.1%、14.2%对诊断急性髓系白血病患者PML/RARα融合基因重排有较好的性能。3.急性髓系白血病患者中TT、D-D及FIB水平与PML-RARα融合基因具有较强相关性。4.PML-RARα融合基因阳性患者表现出TT、D-D升高,FIB降低,有更高凝血和纤溶系统异常风险,对急性髓系白血病患者的临床治疗具有较好指导意义。
李慧[5]（2017）在《CD34阳性与CD34阴性成人急性T淋巴细胞白血病临床分析》文中进行了进一步梳理背景及目的急性T淋巴细胞白血病（acute T-lymphoblastic leukemia,T-ALL）是一种生物学特征异质性很大的疾病,多见于儿童和青少年,也见于成人,发病率约占成人ALL的25%[1]。研究表明,CD34在除AML-M3以外的AML中高表达,其表达程度与预后相关[2、3],而CD34在ALL中的研究相对较少。T-ALL的免疫表型与临床特点的研究以及免疫表型与预后关系的研究目前主要以T淋巴系常见的抗原如CD2、CD3、CD5、CD7等居多,而对于非特异性抗原CD34,国内外的研究重点在于该抗原在造血干细胞移植中的作用,对其与预后的关系报道鲜少。T-ALL发病率较低,预后差,CD34抗原在T-ALL中的表达不高,目前人们对其生物学、免疫学等了解不足,不能通过识别可靠的预后因素调整治疗方案。本研究分析CD34阳性及阴性成人急性T淋巴细胞白血病患者的临床表现及预后,探讨CD34表达对成人T-ALL预后的价值。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院血液科2012年1月至2015年7月收治的57例初治成人T-ALL患者,根据CD34的表达情况,分为CD34阳性组与CD34阴性组,并对两组的临床特点、实验室检查、中枢神经系统白血病的发生率、化疗后的4周完全缓解率及预后生存进行比较。分析CD34的表达是否影响造血干细胞移植。结果57例初治成人T-ALL患者中,CD34阳性组13例（22.8%）,CD34阴性组44例（77.2%）。CD34阳性组与CD34阴性组在性别、年龄、肝脾大、淋巴结肿大、血小板减少、白细胞增高、染色体异常、4周完全缓解率（CR）率、中枢神经系统白血病（CNSL）方面,差异均无统计学意义（均P>0.05）;CD34的表达与纵隔肿物无相关性（P>0.05）。初诊时CD34阳性组血红蛋白（Hb）<90g/L、伴髓系抗原表达者的比例高于阴性组,差异均有统计学意义（χ2=4.571,P=0.033;χ2=6.787,P=0.009）。治疗过程中,43.2%的患者疾病复发,但与CD34的表达无相关性（P>0.05）。15例选择造血干细胞移植（HSCT）,42例未选择HSCT,在未选择HSCT的患者中,CD34阳性组中位生存期为5个月,CD34阴性组为17个月,两者差异有统计学意义（χ2=4.220,P=0.040）。结论1.成人T-ALL中CD34的表达与初诊时年龄、性别、肝脾肿大、淋巴结肿大、高白细胞、血小板减少、染色体异常及中枢神经系统白血病的发生率无明确相关性。2.CD34的表达与纵隔肿物、疾病复发无明确相关性。3.CD34阳性组更易出现中、重度贫血,且与髓系抗原表达有关。4..CD34阳性组T-ALL患者的完全缓解率低于CD34阴性组,但差异无统计学意义,可能与例数较少有关。5.未行造血干细胞移植患者中CD34阳性组中位生存期短于CD34阴性组,提示CD34的表达可能是T-ALL的预后不良因素之一。6.行造血干细胞移植的患者生存率高于未行造血干细胞移植的T-ALL患者,说明造血干细胞移植仍然是急性白血病患者改善预后的重要治疗手段。
董丽[6]（2016）在《CD25表达在急性髓系白血病中的临床分析》文中研究指明背景急性白血病（acute leukemia,AL）是血液系统最常见的恶性肿瘤,起病急,进展快,病情凶险,死亡率高。急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）是AL主要类型之一,是起源于造血干细胞的高度异质性的恶性克隆性疾病,髓系白血病细胞发育成熟过程中由于各种致病因素的作用而阻滞于不同的分化发育阶段,导致不同的AML亚型,其临床表现及疾病的预后转归往往不相同。目前临床上急性髓系白血病的诊断与分类主要包括FAB分类和WHO的MICM分类,需从形态学、免疫表型、细胞遗传学、分子生物学等各方面综合考虑。随着单克隆抗体和流式细胞术（Flow Cytometry,FCM）的发展和广泛应用,免疫分型已成为重要的实验室检查,不仅在白血病的诊断分类方面有重要意义,为危险度分层、预后判断提供重要的依据,对指导治疗也有一定的作用。许多文献报道AML常伴随表达一些淋系相关抗原,如deoxynucleotidyl transferase（Td T）、CD9、CD7等,Td T和CD7在AML中异常表达时常与不良预后有关。CD25在AML的表达是独立的不良预后因素,有助于AML的危险分层,而国内关于CD25在AML中表达的意义报道尚少,因此有待进一步探究。本文对我院2014年9月至2015年12月283例初治的AML患者临床资料进行回顾性分析,观察AML伴CD25表达的临床特征和临床疗效。目的观察CD25在AML的表达情况,探讨CD25+AML患者临床特征及治疗反应,评估其预后价值。研究对象和方法收集2014年9月至2015年12月期间就诊于郑州大学第一附属医院的283例初诊的AML（非APL）患者。全部病例均完善骨髓形态学分析、组化染色、免疫表型测定、细胞遗传学及分子生物学等检查,依据FAB标准和WHO标准诊断和分类。应用流式细胞术检测白血病细胞表面CD25表达情况,根据CD25表达结果,将AML患者分为CD25+AML组和CD25-AML组。回顾性分析两组患者（基于CD25的表达）的临床特征及治疗效果。所有患者随访至2015年12月31日或死亡、失访日期。结果1.CD25+AML患者分布:283例AML患者中44例（15.55%）白血病细胞表达CD25抗原。CD25在急性单核细胞白血病（M5）中的表达率（28.05%）较其他白血病亚型高,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.CD25+AML患者的临床特征:CD25+AML与CD25-AML患者在发病年龄、HGB计数及PLT计数方面无统计学差异（P>0.05）。与CD25-AML患者相比,CD25+AML患者多见于女性,初诊时WBC计数、外周血原始细胞比例和骨髓原始细胞比例均增高（P<0.05）。3.CD25+AML患者的免疫表型特征:共检测30个白血病相关抗原。与CD25-AML患者相比,CD25+AML患者高表达的抗原有CD11b、CD36、CD4、CD22和CD123;低表达的抗原是CD38和CD56（P<0.05）。所检测的其他抗原在两组白血病细胞表达比例上差异无统计学意义（P>0.05）。4.CD25+AML患者的疗效分析:与CD25-AML患者相比,CD25+AML患者CR率显着降低,第1个疗程CR率分别为49%和23.08%（c2=6.021,P=0.014）,第2个疗程CR率分别为75.93%和44.44%（c2=7.493,P=0.006）。CD25+AML患者较CD25-AML患者OS缩短（c2=24.554,P=0.000）。5.CD25表达与染色体核型的关系:CD25+AML患者多发生在正常核型中（65.71%）。在CD25+AML患者中,中危核型组与高危核型组相比较,OS差异无统计学意义（c2=3.194,P=0.071）。6.CD25表达与FLT3-ITD突变的关系:CD25+AML伴FLT3-ITD突变发生率（60%）显着高于CD25-AML伴FLT3-ITD突变发生率（9.15%）,差异有统计学意义（c2=44.948,P=0.000）。FLT3-ITD突变阳性的AML患者中,CD25+AML组总体生存期（OS）显着低于CD25-AML组,差异有统计学意义（c2=4.078,P=0.043）。结论1.CD25+AML多发生在正常染色体核型、M5亚型中。伴CD25表达的AML患者多见于女性,初诊时WBC计数、外周血原始细胞比例和骨髓原始细胞比例均增高。2.CD25是独立于染色体核型的AML不良预后因素,伴CD25表达的AML患者完全缓解率低、生存期短。3.CD25+AML伴FLT3-ITD突变发生率高,伴CD25表达的FLT3-ITD+AML患者预后更差。
黄远玲[7]（2012）在《急性髓系白血病免疫表型特征及其临床意义》文中研究表明目的：探讨成人急性髓系白血病细胞免疫表型与预后的关系。方法：148例急性白血病初治患者，其中急性髓系白血病（acute myeloid Leukemia,AML）140例，急性混合型白血病（mixed aleukemia, MAL）8例。采用流式细胞术方法分析患者的免疫表型。然后按白血病不同类型给予标准诱导缓解方案化疗：AML予DA或IA方案（M3除外）；M3采用ATRA或ATRA+As2O3（全反式维甲酸、三氧化二砷）联合化疗方案；MAL采用TOAP、DOLP方案，并观察其治疗效果。分析比较各免疫表型（CD13、CD33、CD64、CD34、HLA-DR、CD56、CD11b、CD64、CD14等）阳性患者与阴性患者之间的完全缓解率（completeremission）、 AML中伴淋系抗原表达者（Ly+-AML）与无伴淋系抗原表达者（Ly--AML）间的完全缓解率是否存在差异。结果：1．本组148例AML患者中，根据细胞形态学特征不能分型的6例，经过细胞免疫学检测，根据其细胞表面或胞浆抗原表达特点得以确诊，其中M12例，M54例。另4例形态学诊断为ALL患者，免疫学分型确诊为MAL。其余138例与FAB诊断相符，符合率93.24%。2．148例患者中，有8例MAL，140例AML。AML患者中，M4发病率最高，其次为M5、M2、M3、M1，而M6发病率最低。各种抗原表达阳性率由高到低依次为CD38、CD13、CD33、HLA-DR、CD64、CD34、CD11b、CD56、CD14；140例AML中伴淋系表达占49.3%（69例），69例LY+AML中淋系抗原最常见为CD7（43例）、其余依次为CD19（12例），CD4（9例子）、CD2（5例），CD20检测为阴性。M3中CD34及HLA-DR表达水平明显低于其他亚型白血病，CD56较常见表达。3．148例AL中，仅95例患者可判断疗效。95例白血病患者经诱导治疗后，54例取得完全缓解，总缓解率为56.84%；其中53例AMLCR，CR率57.61%（53/92）；1例MAL CR，CR率33.3%（1/3）。4．AML患者中，淋系免疫表型CD7+CR率明显低于CD7-患者CR率，两者间差别具统计学意义（P<0.05）；CD19+CR率高于CD19-CR率，两者差别具显着性（P<0.05）。92例AML患者中，Ly+-AML47例，CR率46.81%，Ly--AML42例，CR率68.89%，两者间差异具统计学意义（P>0.05）。5．CD7、CD19与CD34抗原表达一致性较高，且CD34、CD7双阳性患者CR率低于CD34+、CD7-患者的CR率，两者间存在统计学差异；而CD34、CD19双阳性患者CR率高于CD34+、CD19-患者CR率，差异有统计学意义；CD34、CD11b（成熟粒细胞抗原标志）双阳性患者CR率明显低于CD34+、CD11b-患者CR率，且差异有统计学意义；CD56、CD11b双阳性M5患者CR率低于双阴性M5患者CR率，但差异无统计学意义。6．祖/干细胞免疫表型CD34+-AML CR率（57.14%）低于CD34--AMLCR率（58.33%），两者间差别无统计学意义（P>0.05）；HLA-DR+-AMLCR率（57.58%）低于HLA-DR--AMLCR率（57.69%），两者间差别无统计学意义（P>0.05）；CD38+-AMLCR率（60%）高于CD38--AMLCR率（41.67%），差异无统计学意义。结论：1．免疫表型分析有助于确诊一些特殊类型的白血病，在急性白血病的诊断分型中有重要意义；急性髓系白血病CD13、CD33高表达，CD34、HLA-DR表达低下甚至缺如，尤其非双阳性患者，可作为M3的较为特异的免疫学表型以协助诊断。2．AML可以表现为髓系抗原与CD7、CD19等淋系抗原共表达，结果显示Ly+AML患者的化疗疗效差；单一非淋系相关抗原的表达对于急性髓系白血病预后判断的意义仍需进一步探讨，而不同抗原异常同步表达（如CD34+CD7+、CD34+CD19+、CD34+CD11b+）对于白血病的预后判断具一定价值。3．CD56、CD11b作为M5的不良预后因素而有待关注；MAL具有髓系和淋系双重特征，疗效差。
吴巨峰,唐瑞梅,金丽华,饶若,姚红霞[8]（2011）在《难治性急性白血病患者P170蛋白和CD34抗原表达》文中研究指明急性白血病（AL）是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,其基本治疗手段是化疗。近年来,研究表明白血病细胞对化学药物的原发和继发耐药是白血病化疗失败的原因之一,认为原发耐药的表达与急性白血病的早期复发和难治有直接关系,是以后化疗失败及复发的主要原因。这种耐药性的产生机制十分复杂,目前研究较多的是多
严峰[9]（2005）在《免疫双标记白血病细胞的检测以及化疗前后数量变化的临床意义》文中研究表明目的:探讨免疫双标记白血病细胞检测的临床意义,与细胞形态学相比较并检测其在化疗前后的变化并作预后判断的观察。方法:采用免疫荧光双标记技术配合流式细胞术检测急性白血病细胞的系列相关抗原双标记,特别是检测不同细胞系相关抗原在同一细胞上同时表达,或/和CD34 同时表达,观察其在化疗前后数量的变化,与形态学判断疗效结合起来并加以比较,以观察其临床意义。结果:检测了72例急性白血病的白血病细胞免疫标记,发现40例患者有免疫双标记表达,表达比例治疗前中位数27.32%,治疗后中位数12.17%,经非参数的统计检验（wilcoxon Signed Ranks Test）,两者对比P<0.001,说明化疗前后免疫双标记白血病细胞的水平统计学差异是显着的。在表达免疫双标记的急性白血病40例,经联合化疗1～3个疗程形态学达完全缓解14例,以化疗后骨髓免疫双标记细胞比例1%为界,其中3例免疫双标记细胞比例≤1%,持续完全缓解（CCR）3例,复发0例;残留较多的免疫双标记细胞>1%的11例, CCR 2例,复发9例,用X2检验确切概率法,X2=7.64, P<0.01,有统计学显着差异,说明化疗后免疫双标记细胞残留少,复发的比例就小。结论:通过白血病细胞免疫双标记的检测并检测其数量在化疗前后的变化,发现免疫双标记细胞的表达能很好地代表白血病患者体内白血病细胞的数量,化疗CR后残留免疫双标记细胞较少的病例与残留较多的病例之间复发有统计学显着差异,能提示预后,判断病人早期复发,对治疗起指导作用。
钱红兰,俞康,胡旭东,高申孟[10]（2002）在《急性髓性白血病P170、CD34表达与预后关系》文中进行了进一步梳理目的 观察急性髓性白血病患者P170 与CD3 4 抗原表达及临床意义。方法 用流式细胞仪测 30例初治急性髓性白血病患者P170 与CD3 4 抗原的表达。结果 P170 总表达率 36 6 7%,P170 阳性的患者临床耐药率较阴性者高 （P <0 0 1）。CD3 4 表达者耐药率也较CD3 4 阴性者高 （P <0 0 1）。结论 P170 和CD3 4 表达是初治急性髓性白血病患者预后的重要指标之一。
二、急性白血病P_(170)和CD_(34)抗原共同表达及其临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性白血病P_(170)和CD_(34)抗原共同表达及其临床意义（论文提纲范文）
（1）CD123、CD56和CD7在急性髓系白血病中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 主要试剂及仪器 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 细胞形态学FAB分型诊断 |
| 2.3.2 检测白血病细胞胞膜及胞质中的免疫表型 |
| 2.3.3 血常规检测 |
| 2.3.4 应用染色体G显带技术进行染色体核型分析 |
| 2.4 治疗方案 |
| 2.5 疗效评价标准 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 CD123、CD56、CD7及其相互组合在AML中的表达率 |
| 3.2 CD123、CD56、CD7及其相互组合在AML FAB分型中的表达情况 |
| 3.3 AML患者CD123、CD56和CD7的表达与性别、年龄的关系 |
| 3.4 CD123、CD56和CD7在AML患者中表达的相关性 |
| 3.5 AML患者CD123、CD56和CD7及其相互组合表达与初诊时白细胞计数的关系 |
| 3.6 AML患者CD123、CD56和CD7及其相互组合表达与初诊时染色体核型的关系 |
| 3.7 AML患者CD123、CD56和CD7及其相互组合表达与CR的关系 |
| 3.8 AML患者CD123、CD56和CD7及其相互组合表达与微小残留病(MRD)的关系 |
| 3.9 CD7+的AML患者的部分临床特征特点 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 CD123 |
| 4.2 CD56 |
| 4.3 CD7 |
| 4.4 MRD |
| 4.5 CD123、CD56和CD7相互组合表达 |
| 4.6 本研究的特色与不足之处 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 论文综述 急性髓系白血病免疫表型与预后关系研究进展 |
| 参考文献 |
（2）复方浙贝颗粒逆转小鼠急性淋巴细胞白血病多药耐药的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 成人急性淋巴细胞白血病耐药机制研究进展 |
| 1. ABC转运体 |
| 2. 细胞质/核内蛋白 |
| 3. 细胞凋亡与耐药 |
| 4 癌相关基因 |
| 5 其他 |
| 6 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药诊治成人急性淋巴细胞白血病研究进展 |
| 1 中医病名 |
| 2 临床研究 |
| 3 基础研究 |
| 4. 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 复方浙贝颗粒对L1210/CDDP移植瘤抑制作用研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 复方浙贝颗粒对L1210/CDDP移植瘤抑制作用机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 复方浙贝颗粒对L1210/CDDP尾静脉小鼠模型抑制作用研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间主要科研成果 |
| 个人简历 |
（3）初步探讨PDGF家族及其受体基因在急性白血病患者骨髓单个核细胞中的mRNA表达水平及其临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 采用RT-qPCR方法检测六种PDGF家族及其受体基因在急性白血病中的mRNA表达及其临床意义 |
| 1. 引言 |
| 2. 病例和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 PDGF家族及其受体基因表达对急性白血病患者预后的影响 |
| 1. 引言 |
| 2. 病例和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 PDGF家族及受体的作用和与疾病的关系 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词汇表 |
| 攻读硕士学位期间发表的文章 |
| 致谢 |
（4）急性髓系白血病融合基因与免疫分型及凝血功能关系研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 急性髓系白血病PML/RARα融合基因与免疫分型相关性研究 |
| 第一节 研究对象与方法 |
| 第二节 实验结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 结论 |
| 第二部分 急性髓系白血病PML-RARα融合基因与凝血指标分析 |
| 第一节 研究对象与方法 |
| 第二节 实验结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 急性白血病相关融合基因研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（5）CD34阳性与CD34阴性成人急性T淋巴细胞白血病临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 1 引言 |
| 2 资料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历和攻读硕士期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）CD25表达在急性髓系白血病中的临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词表 |
| 前言 |
| 研究对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 免疫分型与急性髓系白血病预后关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在研期间发表论文 |
| 致谢 |
（7）急性髓系白血病免疫表型特征及其临床意义（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（8）难治性急性白血病患者P170蛋白和CD34抗原表达（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 检测方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（9）免疫双标记白血病细胞的检测以及化疗前后数量变化的临床意义（论文提纲范文）
| 引言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
四、急性白血病P_(170)和CD_(34)抗原共同表达及其临床意义（论文参考文献）
- [1]CD123、CD56和CD7在急性髓系白血病中的表达及其临床意义[D]. 罗绿艳. 南昌大学, 2020(01)
- [2]复方浙贝颗粒逆转小鼠急性淋巴细胞白血病多药耐药的研究[D]. 赵欢. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]初步探讨PDGF家族及其受体基因在急性白血病患者骨髓单个核细胞中的mRNA表达水平及其临床意义[D]. 杨露露. 苏州大学, 2020(02)
- [4]急性髓系白血病融合基因与免疫分型及凝血功能关系研究[D]. 邹惠安. 长江大学, 2020(04)
- [5]CD34阳性与CD34阴性成人急性T淋巴细胞白血病临床分析[D]. 李慧. 郑州大学, 2017(02)
- [6]CD25表达在急性髓系白血病中的临床分析[D]. 董丽. 郑州大学, 2016(03)
- [7]急性髓系白血病免疫表型特征及其临床意义[D]. 黄远玲. 福建医科大学, 2012(01)
- [8]难治性急性白血病患者P170蛋白和CD34抗原表达[J]. 吴巨峰,唐瑞梅,金丽华,饶若,姚红霞. 广东医学, 2011(04)
- [9]免疫双标记白血病细胞的检测以及化疗前后数量变化的临床意义[D]. 严峰. 苏州大学, 2005(04)
- [10]急性髓性白血病P170、CD34表达与预后关系[J]. 钱红兰,俞康,胡旭东,高申孟. 中国医师杂志, 2002(10)
标签：白血病论文; 急性髓性白血病论文; 急性淋巴细胞白血病论文; 细胞免疫论文; 融合基因论文;