一、急性心肌缺血室性期前兴奋期心肌易损性的变化（论文文献综述）
马贵清[1]（2021）在《急性ST段抬高型心肌梗死患者并发恶性室性心律失常的相关因素分析》文中提出目的:探讨ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者并发恶性室性心律失常（MVA）的相关危险因素,并探讨其预后意义。方法:从本院2017年至2019年2417例STEMI患者中通过电子病例系统仔细回顾确认后其中107例并发恶性室性心律失常,为病例组（MVA组）,同时从无恶性室性心律失常发生的STEMI患者中按入院年份分层抽样选择107例作为对照组（无MVA组）,比较两组患者间的基线资料,通过多因素Logistic回归分析,探讨STEMI患者并发恶性室性心律失常的相关危险因素。其次,将MVA组患者根据围术期发生急性事件时间不同进行分组,比较不同组间临床资料的差异性。对纳入研究的214例患者随访1年,记录全因死亡事件,绘制Kaplan-Meier生存曲线评价有无MVA发生以及围术期不同时机并发MVA对STEMI患者1年全因死亡的影响,并对STEMI患者预后影响因素进行Cox多因素分析。结果:（1）MVA组患者入院首份心电图QTc间期,入院时白细胞计数、镁离子、尿酸、尿素氮、肌酐、血糖,入院首次肌钙蛋白I（c Tn I）、肌红蛋白（Myo）、D-二聚体以及住院期间NT-proBNP峰值、CKMB峰值均高于无MVA组,但左室射血分数（LVEF）,入院时收缩压（SBP）、钾离子较无MVA组低,差异有统计学意义（P<0.05）;多因素Logistics回归分析结果示,入院首份心电图QTc间期、入院时Killip分级、LVEF、钾离子、血糖及住院期间CKMB峰值为STEMI患者并发恶性室性心律失常的独立危险因素（P<0.05）。（2）晚期MVA组患者入院时NT-proBNP、NT-proBNP峰值及左心室收缩末期容积（LVESV）较早期MVA组高,两组间差异有统计学意义（P<0.05）,晚期MVA组LVEF及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）较低,组间差异有统计学意义（P<0.05）;术后MVA组患者入院首次c Tn I（P=0.001）、NT-proBNP（P=0.006）、CKMB（P=0.014）均高于术前、术中MVA组,且差异有统计学意义,其他实验室检查无显着差异。（3）KaplanMeier生存曲线结果示,无MVA组患者生存时间长于MVA组患者,差异有统计学意义（Log rank检验P<0.001）。Cox回归模型显示,并发MVA、入院时Killip分级、肌酐及住院期间CK-MB峰值是影响STEMI患者生存时间的独立危险因素（P<0.05）。结论:（1）患者入院后首份心电图QTc间期、Killip分级、LVEF、血钾离子、血糖及CK-MB峰值为预测STEMI患者并发MVA的独立危险因素。（2）恶性室性心律失常组患者累积死亡风险高,但急性期MVA事件对STEMI患者远期预后无显着影响。（3）并发MVA、入院时Killip分级、肌酐及CK-MB峰值是影响STEMI患者生存时间的独立危险因素。
陈曦[2]（2020）在《益气活血方基于钙稳态调节对心肌梗死大鼠心律失常防治作用的研究》文中提出背景心肌梗死后,缺血缺氧导致的心肌细胞钙超载,是造成心梗心肌缺血损伤的关键因素之一。细胞钙超载使心肌细胞的过度收缩,细胞骨架成分变形超过正常收缩时的缩短程度,形成不可逆损伤,并使相邻心肌细胞相互破坏及坏死范围扩大,从而导致心肌梗死后多种病理改变,包括急性心功能不全、心律失常、心脏破裂等。因此,需要探究心肌梗死后细胞内钙稳态的调控机制,阐明益气活血方调节心梗后心肌细胞钙稳态作用机理以及中药作用靶点,可能对防治心肌缺血后心肌细胞损伤有重要的理论和实践意义。心肌梗死后严重的室性心律失常是病残率和病死率的重要原因,因此也是心肌梗死后降低死亡率和提高患者生存质量的治疗关注点。目的本研究通过观察心肌梗死大鼠心功能、组织和亚细胞结构、心肌细胞钙稳态调节相关蛋白等的变化情况,阐明益气活血方对心肌梗死后心脏的保护作用,进而说明益气活血方对心梗后心律失常的防治作用。方法实验研究分为动物实验和急性心肌细胞分离实验动物实验:健康雄性SD大鼠,行左冠状动脉前降支（left anterior descending,LAD）结扎术复制大鼠急性心梗模型。按照术后24小时心电图情况将动物随机分为4组:模型组（Model,M）,益气活血方组（YQHX,Y）,美托洛尔组（Metoprolol,MT）,以及只穿线不结扎的假手术组（Sham,S）。4周后进行心动超声、HE染色、Masson染色、透射电镜检测,Elisa检测血清BNP含量,Western blot检测梗死边缘区钙稳态调节相关蛋白、缝隙连接蛋白Cx43及其磷酸化蛋白的表达情况;此外,使用在体心脏电刺激检测各组心律失常易感性。急性心肌细胞分离实验:在28天时,急性分离各组大鼠心脏梗死边缘区细胞,研究持续搏动状态下各组心肌细胞收缩和舒张情况、钙瞬变、肌浆网钙泄漏情况,分析各组心肌细胞舒缩功能、钙瞬变幅度等的变化。结果1.大鼠心功能变化的评估。与假手术组相比,模型组大鼠心功能受损严重,使用益气活血方和美托洛尔干预后,心功能改善明显。2.心肌梗死后心肌组织形态和细胞超微结构的变化。心肌细胞组织HE染色结果显示,假手术组细胞排列整齐,心肌纤维结构清楚,未见明显的胶原纤维,细胞连接处未见破坏;模型组梗死边缘区有明显的心肌纤维断裂,心肌细胞间隙较大,边界不规则,心肌细胞排列不规则,有炎性细胞浸润和显着的胶原纤维增生;益气活血组和美托洛尔组大鼠梗死边缘区心肌组织发现部分炎性细胞浸润,细胞形状趋向规则,有部分纤维及胶原组织增生。与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞平均直径、周长、横截面积均显着性升高,与模型组相比,两用药组各参数降低,改变趋势向假手术组接近。心肌组织Masson染色结果显示,假手术组心肌细胞呈红染,大小正常,排列整齐,结构清晰,间质呈蓝染,可见少量胶原纤维;模型组心肌细胞结构紊乱且间隙变宽,梗死区组织广泛胶原纤维蓝染,弥漫性分布,间质大量纤维束将心肌细胞分隔呈条形或小岛状,大血管周围可见较多胶原纤维染色;两用药组病理改变较模型组均有所减轻,梗死区蓝染面积较模型组减小。心肌细胞超微结构方面,假手术组心肌细胞心肌纤维排列整齐,有完整的肌小节,Z线、M线清晰可辨,线粒体排列在肌原纤维中间,分布均匀,线粒体嵴结构清晰,基质颗粒分布均匀;模型组动物心肌梗死边缘区心肌细胞结构严重受损,出现明显的肌丝断裂,Z线、M线不清晰,线粒体排列紊乱,形态不规则,失去原有结构,线粒体嵴模糊不清,部分线粒体空泡化,但部分已有修复倾向;益气活血方组心肌细胞内部结构较为完好,断裂的肌丝趋向线性排列,线粒体与肌丝之间仍有间隙,并可见在断裂的肌丝附近有线粒体填充,线粒体总体排列较为规则,内部结构较为清晰,基质颗粒分布较为均匀。3.心梗大鼠心肌室颤阈值的变化情况。心肌梗死28天后,与假手术大鼠相比,模型组大鼠室颤阈值显着降低,益气活血方组和美托洛尔组心梗大鼠的室颤阈值升高,室性心律失常易感性降低。4.心梗大鼠梗死边缘区心肌细胞收缩和钙瞬变的变化情况。与假手术组相比,模型组心肌细胞舒缩功能降低,以舒张功能的变化明显（p<0.01）,益气活血方和美托洛尔均能够改善心梗后心肌细胞舒缩功能损伤,与模型组相比,益气活血方能够显着提高心肌梗死边缘区心肌细胞最大收缩速率、最大舒张速率、50%收缩时间、50%舒张时间（p<0.01）,增加心肌细胞收缩幅度（p<0.01）,减少心肌细胞收缩达峰时间（p<0.01）,美托洛尔对心肌细胞舒缩功能的改善主要表现在增强心肌细胞舒张功能（p<0.01）、增加舒张期肌小节长度（p<0.01）和缩短细胞收缩达峰时间（p<0.01）。钙瞬变相关指标方面,与假手术组相比,模型组心肌细胞钙瞬变幅度和钙离子消除时间常数均增加（p<0.05）,与模型组相比,两用药组钙瞬变幅度有下降趋势但差异不明显,益气活血方组钙离子消除时间常数明显下降（p<0.01）,美托洛尔组显示出下降趋势但差异不显着。5.大鼠心肌梗死边缘区心肌细胞肌浆网钙泄漏的变化及梗死边缘区组织钙稳态调节相关蛋白的表达情况。肌浆网钙泄漏检测结果显示,与假手术组相比,模型组心肌细胞肌浆网钙泄漏更高（p<0.01）,与模型组相比,益气活血方组和美托洛尔组心肌细胞钙泄漏下降明显（p<0.05）。Westerm Blot结果显示,与假手术相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区RYR2、SERCA2α蛋白表达显着减少（p<0.01）,益气活血方和美托洛尔干预后RYR2的表达明显增加（p<0.05）;位于线粒体上的钙稳态调节相关蛋白MICU1的表达情况:与假手术组相比,模型组MICU1蛋白的表达降低（p<0.05）,益气活血方组较模型组升高,但无统计学差异,与模型组相比,美托洛尔组MICU1蛋白的表达升高（p<0.05）。6.大鼠心肌细胞梗死边缘区缝隙连接蛋白及其磷酸化情况。与假手术组相比,模型组心肌组织Cx43表达显着下降（p<0.05）,经过益气活血方和美托洛尔治疗后,Cx43表达水平升高（p<0.05）;与假手术组相比,模型组心肌组织Cx43磷酸化水平显着下降（p<0.01）,经过益气活血方和美托洛尔治疗后,Cx43表达水平升高（p<0.01）。结论1.益气活血方可以显着改善心肌组织由于缺血缺氧造成的结构和功能损伤。2.益气活血方能够降低心肌梗死后室颤发生的易感性。3.益气活血方对心肌梗死边缘区心肌细胞的舒缩能力有显着的改善作用,这种作用通过影响心肌细胞钙瞬变产生。4.益气活血方对心肌梗死后肌浆网和线粒体重要的Ca2+调节蛋白有调节作用,这种调节作用与心律失常的易感性和心功能改善表现相一致。5.益气活血方能够提高心肌梗死后梗死边缘区心肌细胞缝隙连接蛋白及其磷酸化水平,这种作用可能是其改善整体心功能、降低心律失常易感性的原因之一。
贾思涵[3]（2020）在《参元丹对不稳定型心绞痛择期PCI围手术期心肌保护的临床研究及肠道微生态的影响》文中指出研究目的:1、观察参元丹（ShenYuanDan,SYD）对气虚血瘀证不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）患者择期PCI围手术期心肌保护作用的有效性和安全性。2、基于血清氧化三甲胺（Trimetylamine oxide,TMAO）水平变化,探讨SYD对PCI围手术期肠道微生态的影响。3、探究 SYD 对 TMAO 诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）损伤的保护作用及潜在机制。研究方法:1、采用随机、对照的观察方法,纳入125例首都医科大学附属北京中医医院心血管科拟行择期PCI治疗且证属气虚血瘀证的UA患者,随机分为试验组和对照组。对照组接受规范化治疗,试验组在规范化治疗基础上于术前3天至术后30天加用SYD,服用方法为每次4粒,每日3次。临床观察包括:（1）PCI围手术期心肌损伤（Peri-procedure myocardial injury,PMI）发生率。（2）术前、术后4小时、术后24小时、术后7天肌酸激酶同工酶MB（Creatine Kinase MB,CK-MB）水平。（3）治疗前、术后30天中医证候积分。（4）术后 30 天 MACEs（major adverse cardiovascular events,MACEs）。（5）安全性监测。2、上述最终纳入患者中随机抽取20例,观察治疗前、术后24小时血清TMAO 水平。3、待培养细胞处于对数生长期且细胞达到80%融合后,将HUVEC分为以下五组:对照组、模型组（300umol/LTMAO）、SYD低剂量组（300umol/LTMAO+25ug/mL SYD）、SYD 中剂量组（300umol/LTMAO+50ug/mL SYD）、SYD 高剂量组（300umol/LTMAO+100ug/mL SYD）,各组细胞使用无血清DMEM培养基孵育12h后,加入相应浓度的TMAO及SYD药物,继续孵育6h后收集各组细胞和上清液。检测各组细胞中活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）含量,各组上清液中丙二醇（Malondialdehyde,MDA）、白介素-1 β（Interleukin-1 β,IL-1 β）、白介素-18（Interleukin-18,IL-18）含量。研究结果:1、125例受试者完成本试验,其中试验组60例,对照组65例。（1）基线情况:试验组与对照组纳入患者的基线资料无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。（2）PMI发生率:125例纳入患者中有19例发生了 PMI,总发生率15.2%;其中试验组5例、对照组14例,试验组PMI发生率低于对照组,差异具有统计学意义（8.3%VS 21.5%,P<0.05）。（3）CK-MB:两组患者PCI术前CK-MB水平比较,差异不具有统计学意义（11.28±7.45 VS 12.67±3.53,P=0.180>0.05）,具有可比性。组内比较:与术前比较,试验组和对照组患者术后4小时、24小时CK-MB水平升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;术后7天CK-MB水平较术后4小时、24小时回落并接近术前水平,差异不具有统计学意义（P>0.05）;与术后24小时比较,术后7天CK-MB水平降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。组间比较:试验组术后4小时、术后24小时CK-MB水平低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组术后7天CK-MB水平相当,差异不具有统计学意义（P>0.05）。（4）中医证候积分:两组患者治疗前中医证候积分比较,差异不具有统计学意义（8.63±3.31 VS 9.15±3.23,P=0.925>0.05）,具有可比性。组内比较:与治疗前比较,试验组和对照组患者术后30天中医证候积分降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。组间比较:与对照组比较,试验组术后30天中医证候积分下降更低,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组中医证候疗效比较,试验组总有效率96.66%,对照组总有效率90.77%,差异不具有统计学意义（P>0.05）。（5）MACEs发生率及安全性监测:有7名患者发生了术后胸痛再住院,其中试验组2名、对照组5名（3.33%VS 7.69%,P=0.290>0.05）,没有患者出现全因死亡、非致死性心肌梗死、靶病变再次血运重建。试验期间无试验药物相关的不良反应发生,安全性良好。2、肠道菌群代谢产物TMAO:20例受试者完成本试验,其中试验组9例,对照组1 1例。两组纳入患者基线资料无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。试验组和对照组治疗前TMAO水平比较,差异不具有统计学意义（P>0.05）,具有可比性。组内比较:与治疗前比较,试验组和对照组术后24小时TMAO水平均有升高的趋势,差异不具有统计学意义（P>0.05）。组间比较:试验组术后24小时TMAO水平升高程度低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3、（1）氧化应激:与对照组比较,模型组细胞内ROS、MDA的含量升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,SYD中、高剂量组ROS含量降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;SYD各剂量组MDA含量降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）炎症因子:与对照组比较,模型组细胞内IL-1 β、IL-18的含量升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,SYD各剂量组IL-1β含量降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;SYD各剂量组有降低IL-18含量的趋势,差异不具有统计学意义（P>0.05）。研究结论:1、SYD对择期PCI气虚血瘀证UA患者具有一定的围手术期心肌保护作用,具有改善择期PCI患者预后的潜在可能,应用安全。2、SYD对择期PCI患者围手术期心肌保护作用可能与改善肠道微生态相关。3、SYD可能通过抑制氧化应激及炎症反应,减轻TMAO诱导的HUVEC损伤,对内皮细胞具有一定的保护作用。
吕洋[4]（2020）在《直接经皮冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者交感神经活性状态变化及其与院内不良心血管事件的关系》文中进行了进一步梳理目的:探讨直接经皮冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者交感神经活性状态变化及其与院内不良心血管事件的关系。研究方法:连续收集自2019年10月1日至2020年1月31日发病24小时内于中国医科大学附属第一医院接受直接经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗的急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者。排除入院时即为非窦性心律,多次、大量或持续静脉输注影响自主神经活性药物,以及既往因陈旧性心肌梗死有长期口服β受体阻滞剂病史的患者。根据PCI前后血压、心率平均值相减得到的差值Δ评估交感神经变化,共分2组:交感神经活性增强组:即PCI前后心率升高Δ值≥20次/分,或收缩压、舒张压升高Δ值≥20mmHg;交感神经活性未增强组:PCI前后心率升高Δ值<20次/分,且收缩压、舒张压升高Δ值<20mm Hg。将自2020年1月1日至2020年1月31日入组病例进行亚组分析。记录PCI前后血压、心率Δ差值的同时,并于发病72小时内完成24小时动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring,ABPM）,留取同日24小时尿液后完成尿香草扁桃酸（vanillylmandelic acid,VMA）检测。排除肾上腺占位、继发性高血压、恶性肿瘤等疾病,或进食含酚氧酸类可使尿VMA结果假阳性升高如巧克力、咖啡、香蕉、柠檬等食物的患者。联合PCI前后心率升高Δ值≥20次/分和（或）血压升高Δ值≥20mm Hg、24hABPM夜间血压下降率<10%、以及24h尿VMA>10mg/24h三种提示交感神经激活指标分组,分为强阳性组、弱阳性组及阴性组共3组。记录患者院内发生恶性心律失常、新发心力衰竭、再发缺血事件、心源性猝死以及总体院内心血管不良事件（major adverse cardiovascular events,MACE）的情况,分析各组MACE的统计学意义,评价PCI前后血压心率升高Δ差值作为反映交感神经活性状态的变量与院内MACE的关系。结果:1、交感神经活性增强组的院内不良心血管事件（70.4%vs.26.1%,P<0.01）、恶性心律失常（40.7%vs.19.6%,P<0.05）、新发心力衰竭（28.4%vs.13.0%,P<0.05）、再发缺血事件（28.4%vs.13.0%,P<0.05）的发生率均明显增加;心源性死亡在两组的差异虽未构成统计学差异,但死亡患者均发生于交感神经活性增强组（7.4%vs.0.0%,P=0.059>0.05）。2、多变量Logistics回归分析提示Δ值升高（OR=1.124,95%CI:1.053～1.29,P<0.01）,即PCI前后心率血压Δ值反映交感神经活性增强这一指标,是经直接PCI后STEMI患者发生院内不良事件的预测因子。3、联合多指标的亚组研究中,三组之间总的MACE事件发生率不全相同（P=0.001<0.01）。分别对三组进行两两对比,结果提示强阳性组与阴性组之间总的院内不良心血管事件差异有统计学意义（P=0.002<0.017）。三种指标均表明交感神经活性增强的强阳性组发生MACE的概率显着增高。4、三个指标检验效能的对比提示,PCI前后心率血压升高Δ值的变化反映的交感神经活性趋势,与24小时尿VMA相对客观指标的趋势相似;联合指标对院内MACE的评价效果更佳（AUC=0.88,P<0.05）。结论:PCI前后心率血压升高Δ差值作为评价交感神经活性增高的指标,是经直接PCI后STEMI患者发生院内MACE的预测因子;PCI前后心率血压升高Δ值反映的交感神经活性趋势,与24小时尿VMA相对客观、精准指标相似,均可反映其与总体院内MACE发生有关,且联合指标评估效果更佳。
肖蓉雪[5]（2020）在《肾动脉去交感神经术对大鼠急性心肌梗死后室性心律失常的影响及相关机制的研究》文中提出目的:研究肾动脉去交感神经术（renal denervation,RDN）对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后室性心律失常（ventricular arrhythmia,VA）的影响及作用机制。方法:采用大鼠心肌梗死模型,将24只Sprague-Dawley（SD）大鼠分为四个组,对照组（n=6）,AMI组（n=6）,RDN-1d+AMI组（n=6）,RDN-2w+AMI组（n=6）,先对SD大鼠进行RDN干预,按上述分组分开饲养大鼠,RDN-1d+AMI组饲养1天后对RDN大鼠建立AMI模型,RDN-2w+AMI组饲养2周后进行AMI造模,同时对6只正常大鼠进行AMI造模,即AMI组,对照组6只大鼠未进行RDN干预及AMI造模,术后即可采用Power Lab多导心电监护仪连续描记,监测RDN对室性心律失常发生的抑制作用。观察1小时后,采用HE染色检测肾动脉及周围交感神经,评估RDN的有效性,TH染色检测心脏交感神经活性,Masson染色检测心肌纤维化程度。蛋白免疫印迹（western blot,WB）检测心肌梗死区各种离子通道Cav1.2,Nav1.5和Kir2.1的蛋白表达水平。用Power Lab/8SP生物信息采集仪检测肾脏交感神经活动情况。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测B型钠尿肽（BNP）、去甲肾上腺素（NE）及肌酐（Cr）的表达水平。结果:与AMI组（331.2±74.8）比较,RDN-1d+AMI组（112±59.2,P<0.001）和RDN-2w+AMI组（151±87.9,P=0.003）室性心动过速发生次数明显减少,其中RDN-1d组减少次数更明显。与Control组（11.9±0.6）肾脏交感神经放电情况比较,RDN-1d组（6.6±1.7,P<0.001）和RDN-2w组（8.0±2.8,P=0.033）明显下降,其中RDN-1d组效果更明显。TH染色提示RDN可能抑制AMI后心脏局部交感神经的活性,Masson染色提示四组大鼠心脏纤维化尚未形成。与Control组相比,AMI组Nav1.5,Cav1.2和Kir2.1蛋白表达明显下调,而与AMI组相比,RDN-2w+AMI组可抑制Nav1.5,Cav1.2和Kir2.1蛋白表达的下调,而RDN-1d+AMI组不能抑制蛋白表达的下调。与Control组BNP,NE比较,AMI组BNP,NE的水平明显升高（P<0.001）,而与AMI组比较,RDN-1d+AMI组BNP,NE和RDN-2w+AMI组BNP,NE没有明显改变（P>0.05）,差异无统计学意义。四组大鼠Cr的表达水平没有明显差异。结论:RDN能有效的减少AMI后室性心律失常的发生,早期主要通过抑制肾脏交感神经放电,后期通过抑制肾脏交感神经放电和离子通道蛋白上调发挥作用。
杨稳,蒋志新,周秀娟[6]（2017）在《肾去交感神经消融术治疗室性心律失常的研究进展》文中研究指明室性心律失常是心源性猝死的常见病因。目前,室性心律失常治疗方法主要包括药物及心脏导管消融术,但部分患者的治疗效果不佳,在植入除颤器后仍频发室性心动过速或心室纤颤。因此,探索新的治疗室性心律失常的方法迫在眉睫。交感神经兴奋性增加在室性心律失常的发生中起重要作用,故寻找降低交感神经兴奋性的方法以减少室性心律失常的发生成为近年来的研究热点。其中,肾去交感神经消融术通过降低交感神经兴奋性、改善心肌重构、稳定心室肌细胞电生理特性等机制可明显减少室性心律失常的发生,有望成为治疗室性心律失常的新策略。
郭继鸿[7]（2013）在《复极后不应期》文中研究说明早在1974年,Gettes就发现并提出复极后不应期（postrepolarization refractoriness,简称PRR）这一心脏电生理的新概念。近几年,对复极后不应期进行了更为深入广泛的研究,并取得了突破性进展。应当强调,复极后不应期并非是一个纯理论问题,相反,其在很多方面与临床心律失常的药物治疗等有着至关重要的联系,熟悉与掌握复极后不应期的相关知识具有重要的临床意义。
李东娜[8]（2013）在《快律宁对急性缺血性心律失常模型及心室肌细胞钾通道的影响》文中提出目的观察快律宁（KLN）对犬冠脉结扎所致缺血性室性心律失常以及对豚鼠心室肌细胞钾通道的影响，评价KLN对急性缺血性心律失常的作用，初步探讨KLN抗心律失常的可能的离子机制。方法1.Beagle犬经适应性饲养5天后随机分为模型对照组（生理盐水）、实验组（KLN0.7695g/kg）、阳性对照组（普罗帕酮50mg/kg）。采用犬冠状动脉两步结扎法复制快速性心律失常模型。冠脉结扎后约13小时，室性心律失常情况较稳定，此时灌胃给药，以多导生理信号采集分析系统分别记录给药前及给药后30min、60min、90min、120min、180min和240min的心电图变化。2.采用Langendorff灌流装置消化分离单个豚鼠心室肌细胞，以全细胞膜片钳方式记录给药前后细胞延迟整流钾电流（IK）、内向整流钾电流（IK1）波形，观察通道电流的变化。结果1. KLN对急性缺血性心律失常的影响：①室性早搏（PVC）：实验组在给药后30～240min内显着减少PVC次数，与模型对照组相比有统计学差异（P<0.01或P<0.05），与阳性对照组间差异无统计学意义（P>0.05）。KLN对PVC的抑制率最高达54.31±17.2%。②室性心动过速（VT）：实验组在给药后30～240min皆显着减少VT时间，与模型对照组相比有统计学差异（P<0.01或P<0.05），与阳性对照组间差异无统计学意义（P>0.05）。KLN对VT时间的抑制率最高达60.42±31.63%。2. KLN对豚鼠心室肌细胞钾通道的影响：①IK：低、中、高剂量KLN（2.5mg/ml、5mg/ml、10mg/ml）作用5min后均可使IK及其尾电流（IK,tail）的电流幅度降低，电流密度-电压关系曲线下移；KLN能显着抑制IKs及IKs, tial（P<0.01或P<0.05），作用呈剂量依赖性；envelope of tails test测得，低、中、高剂量KLN均可显着降低IK,tail电流（P<0.01），使电流密度-时间关系曲线下移，作用呈剂量依赖性。②IK1：低剂量KLN对IK1无明显作用（P>0.05），中、高剂量KLN可显着降低IK1内向电流（P<0.01）；高剂量KLN对IK1外向电流有抑制作用（P<0.05）。结论1. KLN有一定的抗急性缺血性心律失常的作用，在给药后30-240min内可持续作用，120-180min左右作用较强。2. KLN对IK具有剂量依赖性抑制作用，高剂量KLN可抑制IK1内、外向电流，这可能是其发挥抗心律失常作用的机制之一。
张树龙[9]（2012）在《自主神经与心律失常》文中指出自主神经系统（ANS）对心律失常的发生、维持以及症状的产生都具有重要作用,因而越来越受到临床医生的重视。自主神经系统与心律失常密切相关的主要依据有:实验与临床研究表明,虽然许多心律失常的折返机制有其解剖基础,但大多数的快速心律失常（以及一些缓慢性心律失常）发作通常是阵发性的,表明在心律失常的发生中有一个或者多个因素起着关键性或者辅助性作用,而自主神经系
赵旭燕[10]（2012）在《急性应激对现役军人心电生理影响及机制的研究》文中提出背景:应激是指机体在生存过程中遇到内外环境剧变时，机体出现的一种综合应答状态。强烈的应激或者是长时间的应激严重影响着人类的身心健康，轻者可表现为机体生理功能紊乱，重者可引发应激性疾病。军人作为一个特殊群体，经常处于特殊环境和特定事件之中，军人职业的特殊性决定其将比常人面对更多的应激源。军事应激所致损伤已被确定为部队非战斗减员的主要原因之一，因此军事应激损伤的防护已引起世界各国军事医学部门的高度重视。我国军事应激研究尚处起步阶段，对军事应激与心血管功能改变尤其是心律失常的研究报道尚少。因此，本课题从军事作业现场及实验室模拟应激状态，来探讨军事应激对军人心电生理的影响及机制。目的:本课题第一部分从军事作业现场探讨军事应激对我国现役军人心电生理的影响。通过对动态心电图的对比分析，了解心电变化尤其是心律失常发生的情况；通过分析心率变异性（HRV）、窦性心率震荡（HRT）和T波电交替（TWA）等反映自主神经功能的指标，探讨自主神经系统在应激性心律失常发生中的作用。第二部分是模拟军事应激中应激源多样性和多变性特点，建立急性复合刺激应激动物模型，通过比较炎症因子同型半胱氨酸（Hcy）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平变化，结合心电图和心肌损伤因子肌钙蛋白I（TNI）变化，从氧化应激方面探讨应激性心律失常发生的机制。第三部分是利用全细胞膜片钳技术，研究异丙肾上腺素（ISO）状态下，豚鼠心室肌细胞动作电位（AP）、延迟后除极（DADs）和相关离子通道的改变，从细胞水平揭示军事应激状态下心律失常发生的机制。并应用β受体阻滞剂美托洛尔（MET）对ISO状态进行干预，探讨β受体阻滞剂在预防军事应激状态下心律失常发生的细胞电生理机制。第一部分急性应激对我国现役军人心电生理的影响课题实施时间：2006.03-2009.12。方案：对某驻京部队在执行维和任务或进行集中军事演练的103名现役军人进行动态心电图监测，作为应激组；同时对该部队在3个月内未参加重大集中军事训练的150名现役军人监测动态心电图，作为对照组，对两组动态心电图进行分析比较，研究军事应激状态下，参训军人心电变化尤其是心律失常发生情况及HRV、HRT、TWA等电生理指标变化。结果：1.所有动态心电图记录时间均为22h24h，两组无统计学差异。2.心率：应激组的总心搏数、最高心率、最低心率及平均心率均高于对照组（P<0.05或P<0.01）。3.房性心律失常：房早发生率对照组稍高，但两组无统计学差异，但平均房早数应激组明显高于对照组（P<0.01）。应激组房速的发生率显着高于对照组（P<0.05），但由于两组房速发生率均较低，房速的平均阵数无统计学差异。4.室性心律失常：室性早搏的发生率两组无明显差异，但平均室性早搏数量应激组明显高于对照组（P<0.01）。应激组有3人出现短阵室速，而对照组无室速发生。5. HRV时域指标：应激组SDNN、SDANN、PNN50、HRVTI等均低于对照组（均P<0.05）。6. HRT：应激组TO高于对照组，而TS及TD均低于对照组（均P<0.05）。7. TWA：本研究比较了最高心率及早晨8：00连续30对窦性心律的TWA情况，结果显示：2个分析截断点，应激组TWA均明显高于对照组。（均P<0.05）。8.应激组有3人出现短阵室速，综合3人的心电生理指标可见，其中2人的总心搏、平均心率、最高心率及最低心率均明显高于本组相对应指标的均值，另1人的上述指标略高于均值。HRV各时域指标其中1人显着减低，另2人轻度减低。HRT指标中2人TO、TS及TD均为阳性，1人TS及TD阳性，TO阴性。3人的TWA均高于本组相对应指标的均值。结论：1.应激状态下，参训军人房早、室早发生的数量明显增加；房速、室速发生率和严重程度均增加。应激是我国军人心律失常产生或/和加重的原因之一。2.应激状态下，参训军人自主神经功能紊乱调节失衡，特别是迷走神经功能失常。3.应激状态下，自主神经调节失衡，致心肌细胞电活动不稳定，增加了心肌易损性，易诱发各种心律失常。军事应激与心律失常的发生有密切的关联。4.多个反映自主神经功能失衡的检测指标联合应用，将进一步提高对SCD高危人群的识别和预测。第二部分急性复合刺激对豚鼠的应激作用方法：采用噪声、夜间光照、足底电击以及束缚的复合刺激作为应激源，刺激豚鼠16h，制备急性应激模型。连接肢体导联心电图监测心率和心律失常情况。应用ELISA法检测急性应激状态下，豚鼠血清中神经内分泌因子促肾上腺皮质素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（CORT），炎症因子Hcy和心肌损伤指标TNI含量，用乳胶增强免疫比浊法测定炎症因子血清hs-CRP水平。在评估模型建立成功的同时，从应激因子和炎症因子角度分析应激性心电改变的机制。结果：1.一般行为改变：应激组豚鼠出现尖叫、全身肌肉收缩、乱跑乱钻、大小便增多、上下牙齿打架、毛乍起、易掉毛等现象，其中1只死亡。对照组豚鼠无行为学改变，精神状态良好，活动灵活，摄食摄水活跃，皮毛洁白有光泽，行为表现正常。2.心率变化：应激组豚鼠心率为503±16次/分，明显高于正常对照组337±18次/分（P<0.01）。3.心律失常发生情况：正常对照组在观察期间心电图未见心律失常出现；而应激组中有4只发生多种心律失常：房早（1只）、室早（1只）、短阵室速（1只），均为一过性，持续时间均不长，1只出现恶性心律失常室颤而死亡。4.血清CRH、ACTH及CORT水平：与正常对照组相比，应激组血清CRH、ACTH及CORT的水平均有显着升高（P<0.05或P<0.01）。5.血清Hcy和hs-CRP水平：应激后，豚鼠血清中Hcy为14.12±1.54umol/L显着升高，对照组Hcy为8.35±1.60umol/L（P<0.01）。血清中hs-CRP含量从对照组的2.27±1.52mg/L升高至应激组的6.01±1.74mg/L（P<0.01）。6.血清TNI水平：与正常对照组相比，应激组豚鼠血清TNI明显高于对照组。对照组的TNI为0.27±0.04ug/L应激组升至1.43±0.29ug/L （P<0.01）。结论：1.多重应激刺激成功建立了急性豚鼠应激模型，动物表现出与人类应激状态下相似的主要症状。2.应激状态下，应激动物出现了心电活动异常和心肌损伤。3.应激状态下，心律失常的发生可能与体内应激因子和炎症因子的水平变化有关。第三部分应激与心律失常细胞机制的研究方法：采用酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞，成功分离出形态、状况良好，耐钙的单个豚鼠心室肌细胞。建立全细胞膜片钳模式。应用ISO30.0nmol/L为工具药，模拟高儿茶酚胺状态下的细胞模型。应用全细胞膜片钳技术记录ISO状态下，豚鼠单个心室肌细胞AP、DADs及L-型钙通道电流（ICa,L）、瞬时内向电流（Iti）等电流的变化，从细胞水平分析应激致心律失常的机制。并应用β受体阻滞剂MET对ISO状态进行干预，探讨β受体阻滞剂在预防军事应激状态下心律失常发生的细胞电生理机制。结果：1.豚鼠心室肌细胞的急性分离及全细胞膜片钳的建立：控制好心肌细胞分离中的各种实验条件、熟练的实验操作，可顺利得到适合膜片钳记录的单个心室肌细胞。2. ISO致豚鼠心室肌单细胞AP的改变及MET的干预：应用ISO后APD明显缩短，1相切迹降低，在同时灌流MET后这种变化得到缓解。ISO30.0nmol/L使APD50显着缩短，从对照组的177.6±6.2ms缩短至130.3±9.9ms（P<0.01, n=10）；而APD90由对照组的311.8±13.5ms缩短至262.1±11.6ms（P<0.01, n=10）；而动作电位幅度（APA）和静息膜电位（RMP）等参数均未发生改变。灌流ISO30.0nmol/L+MET1.0μmol/L后APD50恢复至145.7±8.8ms，APD90恢复至297.5±15.5ms。APA和RMP仍然变化较小，均无统计学差异。3. ISO诱发豚鼠心室肌单细胞DADs和TAs作用：在1.0Hz频率刺激时，应用ISO30.0nmol/L后可以偶尔诱发出DADs，但无论是DADs的幅值还是发生的事件频率均较小。3.0Hz频率刺激时，应用ISO30.0nmol/L后可见诱发系列的DADs，最初DADs的幅值较高，之后逐渐降低，其发生的事件频率较多，几乎出现在整个静息电位期间。在5.0Hz频率刺激时，应用ISO30.0nmol/L后可见诱发出TAs，TAs呈现出明显的自动除极4相电位，但动作电位幅度较低，并未达到刺激诱发电位的幅值，同时，还伴随着较多的DADs出现。1.0-3.0-5.0Hz系列外向电流串刺激时，应用ISO30.0nmol/L后可见诱发出的DADs和TAs。在1.0Hz的刺激脉冲后，只出现了1个DADs，且幅值较小；在3.0Hz的刺激脉冲后，出现了数个DADs，幅值较1.0Hz时增加较多；而在5.0Hz时，则出现TAs和更多的DADs。4.1ISO对豚鼠心室肌单细胞ICa,L的作用及MET干预：应用ISO30.0nmol/L后，ICa,L（电流-电压） I-V曲线可见，电流密度显着增加，尤其是在0mV附近更甚，但其不改变通道的激活电压和峰值电压；也基本不改变I-V曲线的“倒钟”形状，随着电压的改变，电流密度也有所改变。在与MET合用后，各电压下电流密度降低明显，几乎与对照无差异。应用ISO30.0nmol/L后，稳态激活曲线右移，即向去极化方向移动，V1/2从对照的-38.84±1.9mV移到-28.89±3.18mV（n=20, P<0.01）。应用MET后得以部分恢复，V1/2变为-34.45±1.75mV。但无论是应用ISO或加用MET，k值变化不大，三组的k值分别为对照：5.88±0.54mV，ISO：5.18±0.16mV和MET+ISO:4.96±0.22mV。应用ISO30.0nmol/L后，稳态失活曲线右移，即向去极化方向移动，V1/2从对照的-40.77±3.58mV移到-24.79±2.26mV（n=20, P<0.01）。应用MET后得以部分恢复，V1/2变为-36.58±3.00mV。用ISO或加用MET，三组的k值分别为对照：7.11±0.52mV，ISO：5.30±0.22mV和MET+ISO：6.20±0.87mV，虽然三组有些差异，但差异无显着性意义。应用ISO30.0nmol/L后，虽然激活曲线也向右移，但由于失活曲线右移更加显着，致使窗口电流增加。应用MET后，增加的窗口电流得以恢复。无论是ISO30.0nmol/L还是同时灌流ISO+MET，均对通道失活后恢复影响不大。4.2ISO对豚鼠心室肌单细胞Iti的作用及MET干预：应用ISO30.0nmol/L后Iti显着增加，在-50mV时的峰电流密度从对照的-0.69±0.18pA/pF增加至-3.24±0.24pA/pF（n=18, P<0.01），而同时应用MET后，电流密度虽然也增加，但增加幅度显着降低，电流密度为-1.21±0.19pA/Pf。Iti的I-V曲线可见，对照组电流约在-70mV被激活，在-50mV达到峰值，之后内向电流降低（注本实验未对外向电流进行统计分析），ISO30.0nmol/L使各电压下电流密度增加，尤其是峰值电位附近增加更为明显，同时使通道激活提前至-100mV，并使曲线由“倒钟”形变为“三角”形，但其并未改变电流的峰值位置。应用MET后，Iti电流与单独应用ISO相比有明显的降低。应用ISO30.0nmol/L后稳态激活曲线显着负移，V1/2从对照组的-61.02±3.09mV移至-89.76±7.58mV。而应用MET后虽然有所缓解，但V1/2仍然左移至-72.96±7.69mV。结论:1.ISO对豚鼠心室肌单细胞APD50和APD90均有缩短作用，而对APA和RMP无明显影响。动作电位时程缩短，可引起折返性心律失常。2.MET可改善ISO对豚鼠心室肌单细胞AP时程缩短的影响，延长有效不应期，抑制折返环路的形成，减少心律失常发生。3.ISO可诱发豚鼠心室肌单细胞产生DADs和TAs，引起触发性心律失常，且此作用具有明显的频率依赖性。4.ISO对豚鼠心室肌单细胞L-型钙通道的激活和失活均有抑制作用，但程度不同，总效应表现为窗口电流增加。窗口电流是诱发DADs的重要原因。应用ISO+MET窗口电流被明显减弱，进而降低胞浆内的钙离子浓度，减轻钙超载，减少触发机制的形成。5. Iti是构成DADs的离子流。ISO改变了豚鼠心室肌单细胞Iti通道的激活特性，使Iti增加，且此作用存在电压依赖特征。MET在不同膜电位水平对Iti均有抑制作用，进而减少DADs及TAs发生。
二、急性心肌缺血室性期前兴奋期心肌易损性的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性心肌缺血室性期前兴奋期心肌易损性的变化（论文提纲范文）
（1）急性ST段抬高型心肌梗死患者并发恶性室性心律失常的相关因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入和排除标准 |
| 2.1.2 基线数据收集 |
| 2.1.3 分组 |
| 2.1.4 终点事件及随访 |
| 2.2 相关概念的界定 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 MVA 组和无MVA 组两组患者人口统计学资料及临床资料比较 |
| 3.3 MVA 组和无MVA 组两组患者血管造影结果及辅助措施比较表 |
| 3.4 STEMI患者并发MVA的多因素分析 |
| 3.5 MVA、NT-proBNP峰值、CKMB峰值及肌酐对STEMI患者全因死亡的ROC曲线分析 |
| 3.6 根据MVA发生时间分组的两组患者临床基线资料比较 |
| 3.7 早期 MVA和晚期 MVA患者冠脉造影结果及辅助措施比较 |
| 3.8 根据MVA发生时间分组的三组患者临床基线资料比较 |
| 3.9 不同时机MVA及有/无MVA对 STEMI患者1 年的生存分析 |
| 3.10 STEMI患者死亡事件的COX风险比例模型 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 附录:综述 急性心肌梗死后心室电风暴的临床进展 |
| 参考文献 |
| 在学期间研究成果 |
| 致谢 |
| 英文缩略词名词对照表 |
（2）益气活血方基于钙稳态调节对心肌梗死大鼠心律失常防治作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 |
| 综述一 心肌梗死后室性心律失常的发病机制研究 |
| 参考文献 |
| 综述二 心肌梗死后心肌细胞钙离子调节研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 中西医结合治疗心肌梗死后室性心律失常 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二章 实验研究 |
| 实验一 益气活血方对大鼠心肌梗死后左心功能和组织形态学影响的评价 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 益气活血方对心肌梗死大鼠室颤阈值的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 益气活血方对心梗大鼠梗死边缘区心肌细胞舒缩功能和Ca~(2+)调节相关蛋白表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 益气活血方对心梗大鼠梗死边缘区心肌组织缝隙连接蛋白Cx43、p-Cx43表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）参元丹对不稳定型心绞痛择期PCI围手术期心肌保护的临床研究及肠道微生态的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 常用中英文缩略词 |
| 上篇 临床研究 |
| 第一章 参元丹对不稳定型心绞痛择期PCI围手术期心肌保护的临床研究 |
| 前言 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 研究结果 |
| 第三节 分析讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 参元丹对PCI围手术期肠道微生态代谢产物氧化三甲胺的影响 |
| 前言 |
| 第一节 资料与方法 |
| 第二节 研究结果 |
| 第三节 分析讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 参元丹对氧化三甲胺诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及潜在机制探究 |
| 前言 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 研究结果 |
| 第三节 分析讨论 |
| 参考文献 |
| 下篇 文献综述 中医药干预PCI围手术期心肌损伤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）直接经皮冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者交感神经活性状态变化及其与院内不良心血管事件的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究分组 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 一般资料收集 |
| 2.3.2 经皮冠状动脉介入治疗 |
| 2.3.3 超声心动图检查 |
| 2.3.4 动态心电图检查 |
| 2.3.5 24小时动态血压监测 |
| 2.3.6 尿香草扁桃酸VMA测定 |
| 2.3.7 住院期间治疗 |
| 2.4 不良心血管事件的定义 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象的基本情况 |
| 3.2 院内不良心血管事件比较 |
| 3.3 交感神经活性与院内不良事件的关系 |
| 3.4 联合指标亚组的院内不良事件比较 |
| 3.5 三个评价交感神经活性指标的效能对比 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新型的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）肾动脉去交感神经术对大鼠急性心肌梗死后室性心律失常的影响及相关机制的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1.实验动物 |
| 2.主要实验试剂及器材 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 实验动物分组 |
| 3.2 实验动物模型的制备 |
| 3.3 肾动脉及周围交感神经HE染色 |
| 3.4 心肌组织Masson染色 |
| 3.5 心肌组织TH染色 |
| 3.6 血清学指标测定 |
| 3.7 蛋白免疫印迹 |
| 3.8 肾脏交感神经活动(renal sympathetic nerve activity,RSNA)检测 |
| 3.9 统计学分析 |
| 结果 |
| 1.HE染色评估RDN对肾交感神经的损伤作用 |
| 2.RDN对大鼠AMI后室性心律失常发生的影响 |
| 3.肾脏交感神经活动检测 |
| 4.RDN对大鼠AMI后心脏神经活性的影响 |
| 5.WB检测大鼠心肌离子通道蛋白表达 |
| 6.RDN对大鼠AMI后心肌纤维化的影响 |
| 7.RDN对 BNP,NE及 Cr水平的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 肾动脉去交感神经术治疗顽固性高血压的研究进展 |
| 参考文献 |
（6）肾去交感神经消融术治疗室性心律失常的研究进展（论文提纲范文）
| 1 RSD治疗室性心律失常的临床研究 |
| 2 RSD治疗室性心律失常的基础研究 |
| 3 RSD治疗室性心律失常的作用机制 |
| 3.1 降低交感神经兴奋性 |
| 3.2 改善心肌重构 |
| 3.3 稳定心室肌细胞电生理特性 |
| 4 小结 |
（7）复极后不应期（论文提纲范文）
| 定义与概念 |
| 一.动作电位持续时间与不应期 |
| 二.复极后不应期的概念 |
| 复极后不应期的分类 |
| 一.生理性复极后不应期 |
| 1.房室结的生理性复极后不应期 |
| 2.冬眠动物的生理性复极后不应期 |
| 二.病理性复极后不应期 |
| 复极后不应期的发生机制 |
| 一.晚钠电流是峰钠电流的残流 |
| 二.晚钠通道再激活受阻引起复极后不应期 |
| 三.心肌缺血引起的复极后不应期 |
| 四.药物引起的复极后不应期 |
| 复极后不应期的特点 |
| 一.频率依赖性 |
| 1.基础频率的影响 |
| 2.期外刺激数量的影响 |
| 3.持续时间的变化 |
| 4.心肌的选择性 |
| 抗心肌颤动的新型药物 |
| 1.雷诺嗪 |
| 2.胺碘酮 |
| 3.普鲁卡因酰胺 |
（8）快律宁对急性缺血性心律失常模型及心室肌细胞钾通道的影响（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一部分 KLN 对犬冠状动脉结扎所致心律失常的作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物选择及饲养管理 |
| 1.2 药品和试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 分组及给药 |
| 1.5 模型制备 |
| 1.6 心电图监测 |
| 1.7 数据统计 |
| 2 结果 |
| 2.1 心律失常模型建立 |
| 2.2 KLN 对室性早搏的作用 |
| 2.3 KLN 对室性心动过速的作用 |
| 3 讨论 |
| 3.1 大动物模型选择与复制 |
| 3.2 心肌缺血室性心律失常的发生机制 |
| 3.3 KLN 抗急性缺血性心律失常的作用及机制探讨 |
| 第二部分 KLN 对豚鼠心室肌细胞钾离子通道的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药品和试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 单个豚鼠心室肌细胞的分离 |
| 1.5 全细胞膜片钳记录方法 |
| 1.6 延迟整流钾电流（IK）的记录 |
| 1.7 内向整流钾电流（IK1）的记录 |
| 1.8 数据统计 |
| 2 结果 |
| 2.1 KLN 对豚鼠心室肌细胞 IK的作用 |
| 2.2 KLN 对豚鼠心室肌细胞 IK1的作用 |
| 3 讨论 |
| 3.1 KLN 对豚鼠心室肌细胞 IK的作用 |
| 3.2 KLN 对豚鼠心室肌细胞 IK1的作用 |
| 3.3 从 KLN 对钾通道的作用探讨其抗快速性心律失常的作用优势 |
| 综合讨论 |
| 1 快速性心律失常的中医病机及治法分析 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 病机分析 |
| 1.3 治法探讨 |
| 2. KLN 处方分析 |
| 2.1 处方分析及药物功效溯源 |
| 2.2 配伍特点 |
| 2.3 现代药理研究 |
| 3 KLN 抗急性缺血性心律失常作用与离子通道作用靶点探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略语表 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 论文论着 |
| 详细摘要 |
（10）急性应激对现役军人心电生理影响及机制的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 急性应激对我国现役军人心电生理的影响 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 急性复合刺激对豚鼠的应激作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 应激与心律失常细胞机制的研究 |
| 3.1 豚鼠心室肌细胞的急性分离及全细胞膜片钳的建立 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 3.2 异丙肾上腺素致豚鼠心室肌单细胞动作电位的改变及美托洛尔的干预 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 3.3 异丙肾上腺素诱发豚鼠心室肌单细胞延迟后除极及触发活动作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 3.4 异丙肾上腺素对豚鼠心室肌单细胞离子通道电流的作用 |
| 3.4.1 异丙肾上腺素对豚鼠心室肌单细胞L型钙通道电流的作用及美托洛尔干预 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 3.4.2 异丙肾上腺素对豚鼠心室肌单细胞瞬时内向电流的作用及美托洛尔干预 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间发表论文 |
| 致谢 |
四、急性心肌缺血室性期前兴奋期心肌易损性的变化（论文参考文献）
- [1]急性ST段抬高型心肌梗死患者并发恶性室性心律失常的相关因素分析[D]. 马贵清. 兰州大学, 2021(12)
- [2]益气活血方基于钙稳态调节对心肌梗死大鼠心律失常防治作用的研究[D]. 陈曦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]参元丹对不稳定型心绞痛择期PCI围手术期心肌保护的临床研究及肠道微生态的影响[D]. 贾思涵. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]直接经皮冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者交感神经活性状态变化及其与院内不良心血管事件的关系[D]. 吕洋. 中国医科大学, 2020(01)
- [5]肾动脉去交感神经术对大鼠急性心肌梗死后室性心律失常的影响及相关机制的研究[D]. 肖蓉雪. 安徽医科大学, 2020(02)
- [6]肾去交感神经消融术治疗室性心律失常的研究进展[J]. 杨稳,蒋志新,周秀娟. 医学综述, 2017(16)
- [7]复极后不应期[J]. 郭继鸿. 临床心电学杂志, 2013(06)
- [8]快律宁对急性缺血性心律失常模型及心室肌细胞钾通道的影响[D]. 李东娜. 山东中医药大学, 2013(04)
- [9]自主神经与心律失常[J]. 张树龙. 江苏实用心电学杂志, 2012(06)
- [10]急性应激对现役军人心电生理影响及机制的研究[D]. 赵旭燕. 中国人民解放军军医进修学院, 2012(11)