一、儿童环境铅中毒预防对策研究（论文文献综述）
杨轶男[1]（2021）在《某矿区儿童环境铅暴露健康风险评价及影响因素研究》文中研究说明目的:本研究通过检测矿区空气、土壤、饮水、饮食等各环境介质铅（Pb）含量,旨在揭示矿区儿童Pb外暴露现状;将儿童铅暴露-吸收-生物动力学综合模型（Integrated Exposure Uptake Biokinetic,IEUBK）结合矿区环境参数,构建本土化矿区IEUBK模型,并与实际检测儿童的血Pb含量进行对比分析,探讨矿区IEUBK模型实用性;从儿童行为、父母职业与及居住环境等方面集成研究矿区儿童Pb暴露影响因素,为矿区儿童Pb暴露治理提供科学依据。方法:（1）按照典型性、重点性、可行性原则选择中国北方某矿区为研究现场,根据污染程度选择5个外环境空气采样点,根据当地河流走向设置6个地表水监测断面,在矿区农田设置30个土壤监测点,在矿区社区设置15个室内空气监测点,15个室内积尘监测点,随机采集收获期自产玉米30份,自产蔬菜30份,市场采购食品36份,进行外暴露Pb含量测定;采用单因子污染指数法和综合污染指数法进行Pb污染评价;采用风险商（HQ）进行Pb非致癌健康风险评价,采用超额终生癌症风险（ILCR）进行Pb致癌健康风险评价。（2）选择矿区儿童569名为研究对象,进行血Pb及尿肾功监测,采用一对一问答式对其监护人进行调查。（3）利用美国环保署EPA提出的IEUBK模型结合研究现场环境参数构建本土化矿区儿童铅暴露-吸收-生物动力学综合模型并进行验证分析。采用SAS9.3、SPSS26.0等统计软件进行儿童Pb暴露影响因素单因素及多因素分析。结果:（1）矿区采暖期Pb单因子污染指数是非采暖期的3.0倍,枯水期Pb浓度为丰水期的59.04倍;Pb在蔬菜地、玉米地土壤中的超标率分别为37.50%和52.94%,最大超标倍数分别为0.8和2.50倍;室内空气中Pb仅在采暖期存在超标现象,超标率达到了25.45%;室内积尘Pb的超标率高达100%,最大超标倍数17.20倍;家庭自产叶菜类蔬菜、根茎类蔬菜、其他蔬菜中Pb的超标率分别为66.67%、14.29%、35.0%,明显高于市场采购蔬菜,自产玉米Pb不存在超标现象。（2）矿区人群不同暴露途径Pb的暴露水平依次为:经消化道>经呼吸>经皮肤,经消化道的暴露量占总暴露水平的98.21%;经呼吸道、消化道、皮肤接触HQ分别为3.20、5.54、3.01×10-3,ILCR经呼吸道、消化道分别为4.96×10-7、5.64×10-6。（3）矿区儿童血Pb中位数为10.61μg/dl,四分位数间距为4.33μg/dl～19.32μg/dl;矿区儿童血Pb与铝（Al）、钒（V）、铬（Cr）、锰（Mn）、镍（Ni）、锌（Zn）、砷（As）之间呈正相关,与Cr相关系数最大,rs=0.437;与铜呈负相关。（4）多重线性回归多因素显示:每天平均在马路上时间超过2小时、每周吃牛奶奶粉3～4次、混合喂养、人工喂养时间9个月以上均是导致矿区儿童血Pb含量升高的主要因素。（5）利用矿区环境参数构建本土化IEUBK模型,预测显示儿童血Pb浓度及其超过观察值10μg/dl在不同年龄组分别为:0～岁组浓度2.18μg/dl,概率0.06%;1～岁组浓度4.35μg/dl,概率3.84%;2～岁组浓度5.3μg/dl,概率8.84%;3～岁组浓度6.16μg/dl,概率15.12%;4～岁组浓度6.23μg/dl,概率15.71%;5～岁组浓度6.38μg/dl,概率16.93%;6～岁组浓度6.56μg/dl,概率18.47%。结论:矿区采暖期空气、枯水期饮水中铅含量增高,当时农产品铅含量超标,环境治理仍需加强;儿童血铅水平较低,仍需长期观察研究;父母既往职业暴露、住房装修时间长短与儿童血铅存在关联;矿区儿童体内钒、锰、镍元素与血铅呈正相关;儿童每天超过2小时在马路是血铅水平的危险因素,婴儿期喂养方式影响儿童血铅水平,乳制品是血铅水平的保护因素。IEBUK模型预测效果在1,2,5,6年龄段表现良好,在0,3,4年龄段还需要优化模型暴露参数。
王倩[2]（2020）在《蜂胶黄酮对小鼠铅中毒的保护作用及其机制研究》文中提出铅是一种有毒且不可生物降解的重金属元素,因其在不同行业的广泛应用成为影响环境和人类健康的主要威胁之一。长期与铅的接触会对神经、血液、消化等系统产生不利影响,最终导致严重的疾病。因此,铅中毒的治疗一直是科学家们研究的热点。目前,临床主要采用毒性小的二巯丁二酸（DMSA）和2,3-二巯基丙磺酸钠（DMPS）治疗重度铅中毒,而对于中、轻度铅中毒则建议采用天然物质进行治疗和预防,因此寻找安全且具有生理功效的天然产物或药物显得尤为重要。黄酮类化合物是自然界广泛存在的植物次生代谢产物,具有强抗氧化、抗炎、增强免疫等药用功效。蜂胶是一种可用于保健食品的天然产物,因以黄酮化合物为主要有效成分而具有多种生物活性。为了充分开发利用蜂胶资源,本文以蜂胶中常见黄酮类化合物为主要研究对象,通过密度泛函理论和实验分析筛选抗氧化活性强的黄酮类化合物,并以其为代表探究黄酮对铅诱导小鼠肝肾组织损伤的预防性保护作用及机制,以及对肠道菌群紊乱的调节作用。此外,选择蜂胶为材料,研究了蜂胶乙醇提取物对铅诱导小鼠的预防性保护作用。主要研究内容如下:1.采用NBO电荷、解离能和概念DFT等方法,探究蜂胶中常见黄酮类化合物对金属离子配位以及自由基清除的能力。结果表明,杨梅素、槲皮素和木犀草素分子中邻苯二酚结构的羟基H原子具有多的正电荷分布和较小的解离能值易于被自由基进攻和夺取。同时,三种化合物分子均具有较低的分子轨道能隙而且羟基O原子上分布有较多的负电荷,利于与金属离子（M）发生反应并形成稳定的M-O键。2.采用光谱表征、抗氧化能力测定等方法,研究杨梅素、槲皮素和木犀草素的抗氧化能力以及与Pb（Ⅱ）的配位作用。结果表明,杨梅素分子的HOMO轨道在整个分子体系具有较好的分散性,利于与Pb（Ⅱ）之间发生L→M电荷转移,使其UV-Vis光谱显着红移52 nm。根据CDA分析结果可知,杨梅素分子可以向Pb（Ⅱ）的空轨道提供0.549电子,形成稳定的Pb-O键,使其红外光谱在729 cm-1处出现强的ν（Pb-O）。此外,通过FRAP、ABTS和DPPH等方法分析结果表明,杨梅素具有强的铁还原能力和自由基清除能力,其中对DPPH的清除能力高达90.11%。总而言之,杨梅素具有强的抗氧化能力和配位能力,可能成为体内除铅的有效成分,为进一步研究黄酮类化合物对铅暴露小鼠的保护作用提供了理论基础。3.通过分析肾脏组织金属离子水平、氧化应激参数、炎性细胞因子表达水平、肾组织病理学以及肾上皮细胞NF-κB p65阳性细胞表达的变化,研究杨梅素对铅诱导小鼠肾脏损伤的预防性保护作用及机制。结果表明,杨梅素可以有效预防铅暴露肾脏组织铅含量的升高（p<0.05）以及钙铁锌水平的降低;并抑制血清中BUN和CRE含量的升高;同时,有效地降低了MDA含量,并分别提高了SOD活性和GSH含量（p<0.05）;此外,杨梅素可通过抑制NF-κB途径介导的炎性反应,显着下调炎性细胞因子表达;并预防肾小球萎缩,缓解肾小管的肿胀和充血现象。4.通过测定小鼠肝脏组织金属离子、氧化应激参数、炎性细胞因子,并对肝脏进行病理学检查和采用免疫组织化学染色法观察肝上皮细胞NF-κB p65阳性细胞表达的变化,研究杨梅素对铅诱导小鼠肝脏损伤的预防性保护作用及机制。结果表明,杨梅素可以有效地预防铅暴露小鼠肝脏组织铅含量的升高（p<0.05）以及钙铁锌水平的降低。杨梅素不但有效抑制血清中ALT和AST含量的升高（p<0.05）,同时还可以有效地抑制过量MDA的生成,并提高内源抗氧化物SOD和GSH的水平（p<0.05）。此外,杨梅素可通过抑制NF-κB途径介导的炎性反应,显着下调TNF-α的高表达。小鼠染铅前给予100 mg/kg杨梅素可预防肝索紊乱、肝细胞排列混乱等损伤。5.采用16s rRNA测序法分析小鼠肠内容物的微生物群落,探究杨梅素对铅暴露小鼠肠道菌群紊乱的调节作用。结果表明,铅暴露改变了小鼠肠道菌群的多样性和丰度,而杨梅素能够在属水平上有效地预防Mucispirillum和Candidatus＿Arthromitus相对丰度的升高,并增加Adlercreutzia的相对丰度。因此,杨梅素能够有效地调节铅暴露小鼠肠道菌群的丰度和多样性。6.以蜂胶乙醇提取物为研究对象,利用Y迷宫实验、氧化应激等探究蜂胶乙醇提取物对铅诱导小鼠的预防性保护作用,同时用HPLC-DAD分析了蜂胶乙醇提取物中的黄酮类化合物。结果表明,蜂胶乙醇提取物中含有芦丁、杨梅素、桑色素、木犀草素、山奈酚、芹菜素、白杨素和高良姜素等黄酮类化合物。在铅暴露条件下,蜂胶乙醇提取物的预防性干预不仅有效降低铅诱导小鼠肝肾脑组织中的铅水平（p<0.05）;同时还可以显着保护小鼠的学习和记忆能力,抑制铅对中枢神经的影响;并且还可有效地预防肝肾脑组织的氧化损伤（p<0.05）。总之,蜂胶乙醇提取物对铅暴露小鼠的预防性保护作用,为进一步开发蜂胶资源提供了理论依据,同时,对可预防机体铅中毒的天然保健食品或药物的进一步研究具有参考价值。
张加勇[3]（2020）在《鸡饲料铅污染调查与硒颉颃铅致鸡脾脏毒性效应的评价》文中认为随着饲料业迅速发展,中国已成为世界上最大饲料生产国。饲料质量与畜牧业息息相关,其中包括畜禽健康和畜产品的安全性。铅是主要的环境污染物之一,含铅的“工业三废”排放均会污染环境和饲料原料,经由动物采食后进入生物链,进而蓄积体内,造成多个组织器官损伤。硒是机体必需的微量元素,具有抗衰老、增强机体免疫力、抗氧化和抗肿瘤等功效,对重金属具有排毒解毒的作用,被誉为“重金属的天然解毒剂”。为评估饲料铅的污染状况,本试验采用原子吸收光谱法对2014年-2016年黑龙江省部分地区的饲料进行抽检。此外,为探究饲料铅暴露对鸡脾脏细胞的毒性作用及硒对铅诱导脾脏毒性的保护作用,我们建立硒颉颃铅诱导鸡脾脏损伤模型,观察鸡脾脏组织的显微结构变化并检测铅和硒的含量、氧化应激水平、程序性坏死相关通路的m RNA和蛋白水平以及热休克蛋白的m RNA和蛋白水平,并开展了体外试验对上述结果进行验证,旨在从为硒颉颃铅诱导的鸡脾脏细胞毒性作用机制的研究提供理论依据。结果表明:（1）2014年-2016年各地的饲料抽检样品中,肉鸡饲料214份,铅含量超标率为18.22%;蛋鸡饲料226份,铅含量超标率为0.00%。（2）与正常组相比,硒组脾脏组织和细胞中检测的所有指标均差异不显着（p>0.05）,铅组脾脏中铅硒含量和氧化应激水平的检测结果均差异极显着（p<0.05）;硒铅组病理学、组织中铅硒含量、氧化应激水平、NF-κB通路和MAPK通路的检测结果介于对照组和铅组之间,统计学上均表现为显着差异,说明铅对鸡脾脏细胞具有毒性作用,并且硒可以缓解铅的毒性。（3）AO/EB双重荧光染色和流式细胞术结果显示,铅可以诱导鸡脾淋巴细胞发生程序性坏死,添加硒可以在一定程度上缓解淋巴细胞的坏死率。（4）通过对程序性坏死相关通路的基因（MLKL、RIP 1、RIP 3、FADD和Caspase-8）m RNA和蛋白水平的检测,结果发现,硒铅组和铅组MLKL、RIP 1、RIP 3和FADD的m RNA和蛋白水平均显着增加（p<0.05）,并且铅组的m RNA和蛋白水平增加的最多;硒铅组和铅组Caspase-8的m RNA和蛋白水平均显着降低（p<0.05）,并且在铅组的m RNA和蛋白水平达到了最低;进一步证实了饲料中添加硒可以显着改善铅诱导的鸡脾细胞程序性坏死。（5）通过对热休克蛋白相关基因（HSP 27、HSP 40、HSP 60、HSP 70和HSP 90）m RNA和蛋白水平的检测,发现铅可以诱导热休克蛋白相关基因在m RNA和蛋白水平的增加,添加硒可以缓解热休克蛋白相关基因在m RNA和蛋白水平的增加,提示铅可以通过激活热休克蛋白家族诱导脾脏组织和细胞发生应激。而硒的添加在一定程度上通过抑制热休克蛋白家族的激活缓解了铅诱导的鸡脾脏组织和细胞的应激。综上所述,肉鸡饲料存在铅含量超标现象,饲料中铅的过量对鸡脾脏具有毒性作用,表现为过量铅可以引起鸡脾脏病理学结构的改变,诱导脾脏细胞发生氧化应激,进而激活NF-κB信号通路和MAPK信号通路,导致脾脏细胞发生炎症反应和程序性坏死,并诱导热休克蛋白家族基因的表达,硒的添加可以在一定程度上缓解组织病理学改变、氧化应激、炎症反应和程序性坏死的发生,说明硒可以作为动物生产中铅的有效解毒剂。
杜娜娜[4]（2019）在《杞枣口服液联合健康教育防治儿童高铅血症的效果分析》文中研究表明目的本课题通过收集6月14岁的高铅血症患儿的临床资料,探讨通过健康教育与杞枣口服液的方式降低儿童体内的血铅水平,早期进行排铅治疗,降低儿童铅中毒的发生率,提高儿童生活质量。方法收集2017年11月至2018年11月唐山市妇幼保健院儿童保健科体检儿童,年龄选在6月14岁,不区分男女,选择血铅水平在5099ug/L范围内,未进行过药物驱铅治疗的儿童126例,告知患儿家属关于早期排铅治疗的重要性及可能存在的风险并签署知情同意书。本研究将高铅血症的患儿通过家长的意愿分为干预组（63例）和对照组（63例）。对照组只进行健康教育指导;干预组给予健康教育,同时给予杞枣口服液（浙江泰利森药业有限公司）,4周为一个疗程,共1个疗程。各组分别于干预前、干预结束后46周复查血铅、微量元素、血红蛋白浓度及观察患儿神经系统症状,包括儿童表现为多动、注意力不集中、易激惹症状等。结果126例患儿中,干预组有2例退出,对照组有3例退出,最后干预组有61例,对照组有60例。两组患儿在性别、年龄分布上无统计学差异（P>0.05）;干预结束后46周时复测两组患儿的血铅水平,干预组血铅水平由（70.12±9.46）ug/L降至（42.29±12.53）ug/L,平均下降了（27.83±3.07）ug/L;对照组中,血铅水平由（65.82±11.28）ug/L降至（52.64±9.12）ug/L,平均下降了（13.18±2.16）ug/L,干预组降铅效果优于对照组（P<0.05）,差异具有统计学意义。干预组总有效例数为48例,总有效率为78.68%;对照组总有效例数为35例,总有效率为58.33%。干预组的总有效率高于对照组（P<0.05）,使用杞枣口服液联合健康教育治疗儿童高铅血症是一种可行性的方法。干预前和干预后两组儿童体内的微量元素（Cu、Zn、Ca、Mg、Fe）及血红蛋白浓度相比,未发生明显改变（P>0.05）,差异无统计学意义。本次试验中通过对儿童有关铅摄入水平的调查显示,在血铅水平下降时,神经系统症状（多动、注意力不集中、易激惹）较前无明显变化,P>0.05,差异无统计学意义。另外,影响儿童血铅水平增高的危险因素包括:儿童经常吸吮手指、啃咬指甲、咬铅笔头等手-口行为、经常食用膨化食品、松花蛋、爆米花等含铅的食品、父母的职业和在儿童面前抽烟等不良行为。结论服用杞枣口服液联合健康教育或者单独进行健康教育均能降低儿童的血铅水平,但是二者联合使用效果更佳。图 2 幅;表 12 个;参 138 篇。
刘纪廷[5]（2019）在《microRNAs及其成熟相关基因多态性与铅作业工人血铅水平的关联性研究》文中研究说明目的铅（lead,Pb）是一种常见的重金属元素,广泛分布在环境中。铅因其熔点低、易获取、耐腐蚀的特性而广泛应用于冶炼、化工、铅蓄电池制造等行业,在中国,铅工业迅速发展,伴随而来的职业性慢性铅中毒已成为职业病防治领域的一大难题。本研究将了解铅酸蓄电池企业铅暴露状况,明确所有涉铅岗位的铅危害程度,探讨相同外暴露条件下不同血铅水平与microRNA表达量及其成熟相关基因单核苷酸多态性的关联,为职业性铅危害的预防和控制提供相关依据。方法1.铅酸蓄电池企业涉铅岗位铅浓度危害分级调查检测某铅酸蓄电池企业所有涉铅岗位铅浓度,并依据相关标准对其进行危害分级,确定重点防护和治理岗位。2.相同外暴露条件下不同血铅水平与microRNA表达量的关联性研究以多个铅酸蓄电池企业外暴露条件相同的铅作业工人为研究对象,从中选取血铅水平较高的前10%铅作业工人作为高血铅组,选取血铅水平较低的后10%铅作业工人作为低血铅组;利用基因芯片技术检测两组microRNAs表达谱的差异,并通过PCR技术对芯片结果加以验证,在此基础上,进一步对所筛选的microRNAs进行生物信息学分析,初步探讨其可能影响的下游基因及相应信号通路。3.相同外暴露条件下不同血铅水平与microRNA成熟相关基因单核苷酸多态性的关联性研究根据文献报道,选择microRNA成熟过程中的5个关键基因:DROSHA、DICER、XPO5、RAN及GEMIN4,根据 NCBI SNP 和 1000 Genomes 数据库,利用 Haploview4.2软件筛选出MAF>0.05且最小基因频率携带人数大于10的SNP位点。在高血铅组和低血铅组中进行基因分型,通过Logistic回归方式探讨microRNA成熟相关基因的SNPs与血铅水平之间的关联。结果1.铅酸蓄电池企业涉铅岗位铅浓度危害分级调查在所有涉铅岗位中,铸板、和膏、磨片、分刷片、焊接、套管等工作岗位铅浓度超过国家标准;分级结果显示:铸板与套管岗位属于轻度危害作业,和膏、分刷片、焊接、磨片等工作岗位属于中度危害作业,其他岗位为相对无害作业。2.相同外暴露条件下不同血铅水平与microRNA表达量的关联性研究基因芯片结果显示,高血铅组与低血铅组相比,有16种microRNAs的表达量存在差异,其中 microRNA-520、microRNA-211、microRNA-148、microRNA-141 的差异倍数为 5.41,3.46,2.52,2.17,microRNA-572、microRNA-130b 的差异倍数 0.39,0.45。PCR验证的结果进一步表明,两组间microRNA-520、microRNA-211、microRNA-148及microRNA-572均具有统计学差异（P<0.05）。利用生物信息学分析后发现 microRNA-520、microRNA-211、microRNA-148 分别可能与 SUMO 途径、Bcl-2信号通路、内质网应激途径有关,microRNA-572与任何重要的信号通路不匹配。3.相同外暴露条件下不同血铅水平与microRNA成熟相关基因单核苷酸多态性的关联性研究在microRNA成熟相关基因SNPs中,仅XP05 rs2257082位点基因型在高血铅组与低血铅组中的分布具有统计学差异,其C等位基因OR（95%CI）为1.63（1.07～2.47）P=0.022,CC基因型铅作业工人高血铅的危险性是TT基因型的2.6倍,其OR（95%CI）为 2.6（1.08～6.28）P=0.034。结论1.在该铅酸蓄电池企业中,套管、铸板、和膏、分刷片、焊接和磨片工作岗位铅浓度较高且可能对铅作业工人健康造成损害,需进行重点治理。2.microRNA-520、microRNA-211、microRNA-148 表达量在相同外暴露条件下高血铅组与低血铅组工人体内存在显着差异,可进一步作为职业性铅中毒的早期诊断性标志物进行深入研究。3.microRNA成熟相关基因XPO5 rs2257082中C等位基因在铅暴露中是危险因素,可为涉铅工人岗前筛查提供依据。
娄志义[6]（2018）在《L—苏糖酸镁对铅致大鼠学习和记忆功能损伤的修复作用及机理研究》文中研究表明重金属对食品污染是世界范围内的重大安全问题,而铅污染显得更为严重。人体铅中毒的一个重要来源是食品中的铅,铅能够严重危害人的生殖系统、中枢神经系统以及生长发育,铅对儿童健康的影响是毒理学领域研究的热点,铅暴露能损伤儿童的学习和记忆功能,这已经受到社会广泛的关注。通过使用L-苏糖酸镁（magnesium-L-threonate,MgT）提高脑中的镁的含量,能增强记忆功能以及突触可塑性,那么提高脑中的镁对铅暴露导致的学习和记忆功能的损伤是否有影响,目前尚未见报道。在大鼠的发育期,铅暴露对Ezh2（Enhancer of zeste homolog 2,果蝇 zeste基因增强子的人类同源物2）的表达和N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体的表达都有影响,并且有一定的时间相关性,具有组蛋白甲基化转移酶活性的Ezh2,通过促进组蛋白的甲基化能够调节很多基因的表达,那么铅是否会通过调节Ezh2的表达进而调节NMDA受体亚单位基因的表达,MgT对铅暴露引起的NMDA受体的表达的影响是如何发挥作用的,均未见报道。目的1.探究食品源性的MgT对铅暴露引起的大鼠空间记忆的损伤的作用及可能的机制;2.探究铅暴露对NMDA受体亚单位表达的调节机理及MgT的作用方法1.利用Morris水迷宫实验检测MgT对铅至大鼠空间记忆能力损伤的影响。2.Golgi-cox染色实验用于树突棘密度及分支数量的形态学分析。3.用Western Blot检测成年大鼠海马中突触相关蛋白,检测PC12细胞、发育期大鼠海马细胞及成年大鼠海马细胞中Ezh2,H3K27me3和H3等蛋白的表达,用荧光定量PCR及RT-PCR分别检测发育期和成年大鼠海马、原代海马神经元和PC12细胞NMDA受体亚单位、AMPA（alha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazoleprop-ionic acid,α-氨基-3-轻基-5-甲 基异恶唑-4-丙酸）受体亚单位以（PSD-postsynaptic density protein 95,突触后密度蛋白-95）的mRNA表达。结果1.在水迷宫实验中,铅暴露显着的损伤了大鼠的记忆功能,而MgT能修复铅暴露大鼠的记忆功能的损伤。2.MgT提高了铅暴露大鼠海马的树突棘密度及树突分支的数量。3.MgT提高了 GluRl和NR2A蛋白在正常对照组及铅暴露组大鼠海马中的表达,而NR2B和PSD-95仅在正常对照组中有提高。4.镁能修复铅损伤的原代海马神经元树突棘密度,同时提高了铅损伤的NR2A、NR2B、GluRl、GluR2以及PSD-95等基因mRNA表达量。5.铅降低了 PC12细胞和14天大鼠海马中Ezh2,H3K27me3蛋白的表达水平,提高了 NR1 mRNA表达。6.铅提高了 60天成年大鼠海马中Ezh2,H3K27me3蛋白的表达水平,同时降低了 NR1 mRNA表达;7.MgT提高了正常对照组和铅鼠海马中NR1的表达以及H3K27me3蛋白的表达水平。结论1.MgT对铅暴露引起的大鼠空间记忆的损伤具有修复作用,这种作用与MgT能够增加铅损伤的大鼠海马组织树突棘密度及分支数量有关,而树突棘密度的增加又与MgT促进突触相关蛋白GluR1和NR2A的表达有关。2.镁能够增加铅损伤的原代海马神经元树突棘密度及PC12细胞突起生长,而树突棘密度的增加又与MgT促进突触相关蛋白NR2A、NR2B、GluR1、GluR2以及PSD-95的表达有关。3.铅可能通过Ezh2介导的H3K27三甲基化调节NR1的转录,MgT能够修复铅对NR1的表达的损伤作用,但是这种修复作用并非通过H3K27三甲基化的调节实现的。
刘林丽[7]（2018）在《南京市学龄儿童血铅水平与健康结局的相关性研究》文中研究表明铅是地壳中无处不在的蓝灰色重金属。铅的所有形态,包括有机和无机,都有潜在的毒性。铅可以通过呼吸吸入、饮食摄入、皮肤接触等多种暴露途径被人体吸收,且一旦进入人体不易被排除。由于儿童对铅的吸收率高且排泄率低,所以儿童更容易受到铅毒性的影响。铅暴露对儿童的语言、行为、运动及认知发育会造成不可逆的损害,即使是低水平的铅暴露,对儿童也具有较强的神经发育毒性。儿童铅中毒已经成为世界上公认的健康问题之一。现有的儿童血铅筛查仅针对6岁以下儿童,而学龄儿童血铅水平又存在比学龄前儿童血铅水平高的状态,尤其6～8岁儿童。这个年龄段是整个学龄阶段的铅暴露重要时期。所以关注学龄儿童血铅水平就显得尤为重要。儿童铅中毒的防治不仅可以提高我国未来的人口素质,而且有利于减少由铅中毒而造成的弱智人口。本研究以江苏省南京市为研究区域,通过江苏省疾病预防控制中心组织开展的《环境与儿童成长行动计划》获得2010年9月～2012年9月742名学龄儿童的健康档案、问卷信息、成绩等。通过分析742名学龄儿童的血铅水平,掌握南京市学龄儿童血铅水平的分布情况,并进一步探讨影响学龄儿童血铅水平的主要影响因素,研究学龄儿童的血铅水平与其生长发育水平、红细胞参数和期末成绩的相关性。本研究主要结论如下:（1）本研究中南京市742名7～11岁学龄儿童的血铅水平均值为26.84 μg/L,（P25～P75为17.80 μg/L～31.17μg/L）,血铅水平高于50 μg/L的检出率为7.14%,虽然儿童血铅水平及中毒率较全国其他部分地区低,但是与发达很多国家相比仍然还有一段差距,所以预防儿童铅中毒的任务依然任重而道远。血铅水平分析中发现,男童血铅水平平均值高于女童（分别为28.91μg/L和24.40 μg/L）,且具有显着的差异性（p<0.001）;不同年龄层儿童的血铅水平平均值分别为38.82μg/L、32.12 μg/L、25.22 μg/L、21.93 μg/L 和 24.17 μg/L,学龄儿童的血铅水平会随着年龄的增加而下降。学龄儿童的血铅水平存在性别差异和年龄差异。（2）在本研究筛选的十个影响学龄儿童血铅水平变化的变量（父亲文化水平、母亲文化水平、父亲职业、母亲职业、孩子是否与父母亲生活、是否装修、家中是否有人吸烟、家附近是否有工厂、上学交通方式、是否挑食）中,通过运用单因素方差分析和多元线性回归分析发现父母亲的文化水平、家里有人吸烟、上学交通方式和挑食均对儿童血铅浓度有显着的影响。建议学龄儿童家长及有关部门要加强铅防范意识,避免让儿童成为被动吸烟者,养成良好的饮食习惯,补充营养,以便从降低铅暴露到降低铅的肠胃吸收等多个途径降低儿童血铅水平,从而实现理想的“零铅水平”。（3）本研究中南京市7～11岁学龄儿童的生长发育水平总体上处于正常水平,不存在营养不良、发育不良或肥胖等问题,但是不论男童还是女童,血铅水平超标（>50 μg/L）的儿童身高、体重、胸围和腰围均显着低于血铅水平不超标（<50μg/L）的儿童,血铅浓度与儿童的身高、体重、胸围、腰围等生长发育指标有显着的负相关性,高血铅水平组儿童身高、体重、胸围、腰围低于正常生长发育的风险较低血铅水平组儿童增加,其中胸围和腰围表现显着。（4）从血铅水平对儿童红细胞参数的影响分析中发现,血铅水平高于50μg/L的儿童红细胞计数（RBC）高于血铅水平低于50μg/L的儿童,但是无显着的统计学差异。血铅水平超标的儿童血红蛋白（Hb）、平均红细胞血红蛋白含量（MCH）和平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）低于血铅水平不超标的儿童,且Hb有显着的统计学差异。通过血铅水平和红细胞参数的相关性分析发现,Hb、MCH与血铅水平呈现显着的负相关性,高血铅水平组Hb低于正常值的风险也会显着增加。（5）从儿童血铅水平对成绩的影响分析中发现,学龄儿童的学习成绩随着血铅水平的升高呈现下降趋势,血铅水平对儿童语文成绩的影响较外语和数学成绩的影响大,高血铅组儿童语文成绩低于平均值的风险也会显着增加,说明铅对儿童的语言能力的影响尤为突出。铅对儿童的学习及智力水平的影响不可忽视,家长应积极采取有效措施预防降低儿童铅暴露水平。
黄发源[8]（2016）在《儿童铅中毒的影响因素及防治进展》文中进行了进一步梳理随着我国工业化、城镇化进程的加快和现代交通业的迅猛发展,环境铅污染已经成为危害人类健康的严重社会问题。与成人相比,儿童胃肠道对铅的吸收率高,排泄率低,成为铅污染的易感人群,且学龄前儿童是发生铅中毒的高危人群[1]。因此,世界卫生组织（WHO）认为,环境对儿童威胁最大的是铅[2]。铅广泛存在于生活环境和食物链中,被人体经
刘颖,钟成梁,蔡秋晗,武建婷,郭圣璇[9]（2016）在《智杞颗粒治疗儿童高铅血症和铅中毒有效性和安全性的Meta分析》文中研究表明目的:系统评价智杞颗粒治疗儿童高铅血症和铅中毒的有效性和安全性。方法:检索中国知网、万方数据库、维普期刊数据库、PubMed、EMbase、Cochrane Library,尽可能全面收集相关临床试验,由2名研究者按纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料并进行质量评价后,使用Revman5.3软件对血铅水平变化情况和血铅复常率进行Meta分析,并对结果进行敏感性分析。结果:共纳入7项研究,包括1 772例受试者,其中试验组1 019例,对照组753例。Meta分析结果显示:智杞颗粒与空白对照组的血铅水平治疗前后变化情况比较,MD=37.81,95%CI（24.75,50.88）,P<0.01,两组比较差异有统计学意义;与杞菊地黄丸对照组的血铅水平治疗前后变化情况比较,MD=52.02,95%CI（35.10,68.93）,P<0.01两组比较差异有统计学意义;智杞颗粒与空白对照组的血铅复常率比较,RR=3.07,95%CI（1.73,5.45）,P=0.000 1,差异有统计学意义;纳入研究对不良反应的发生情况进行观察,结果均未发现不良反应。结论:本次关于智杞颗粒治疗儿童高铅血症和铅中毒有效性和安全性的系统评价结果显示,智杞颗粒治疗儿童高铅血症、铅中毒,可降低患儿血铅水平,具有较好的血铅复常效果。本次安全性分析结果显示,在临床使用中未发现服用智杞颗粒导致的不良反应,提示本品临床应用较为安全。
蔡秋玲[10]（2016）在《广西某地学龄儿童血铅水平及铅暴露对某矿区学龄儿童健康的影响》文中研究说明目的通过调查广西某地7-12岁学龄儿童的血铅水平和铅中毒流行状况,探讨血铅暴露对锌、铜、铁、钙、镁水平的影响,为儿童铅中毒防治提供科学依据。对象和方法 近三年共2629名（男童1781人,女童848人）来自某医院儿童保健门诊的7-12岁学龄儿童自愿参与实验室检测,清晨采儿童空腹静脉血lml用于测全血血铅和锌、铜、铁、钙、镁等元素的含量。用石墨炉-原子吸收分光光谱法（GFAAS）测定血铅含量,火焰原子吸收分光光度法测定血锌、铜、铁、钙、镁等元素的含量。用SPSS16.0统计软件对儿童血铅、锌、铜、铁、钙、镁的水平和铅中毒检出率进行描述；用卡方检验法对不同亚群学龄儿童铅中毒检出率进行比较分析；用Pearson相关分析和Spearman相关分析法分析铅、锌、铜、铁、钙、镁六种元素之间的关系。结果全样本2629名7-12岁学龄儿童的血铅中位数为54.6μ g/L；男童、女童的血铅中位数分别为56.9μg/L.51.2μg/L,男童血铅水平高于女童,P<0.05。9-12岁男童血铅水平均高于同龄女童,差异有统计学意义,P<0.05；学龄儿童的血铅水平无年龄间的差别,P>0.05。近三年学龄儿童的血铅中位数分别为64.0μg/L.50.1μg/L和49.5μg/L,后者学龄儿童的血铅水平分别低于前两组,P值均<0.05。第一年的7-8岁和12岁男童、第二年的9岁男童、第三年的11岁男童的血铅水平高于同龄女童,差异有统计学意义,P<0.05。全样本学龄儿童血铅水平主要位于50-μg/L组段,占50.7%,其次为0-μg/L组段,占41.1%。男童血铅水平位于0-、50-、100-、150-、200及以上μg/L组段的比例分别为37.8%、53.1%、7.2%、1.5%、0.4%；女童的比例为48%、45.8%、4.5%、0.8%和0.9%,两组学龄儿童在血铅水平的构成上差异有统计学意义（X2＝31.534,P=0.000）。第二年和第三年两个年份组学龄儿童血铅水平构成无差别,P>0.05；第一年学龄儿童血铅水平构成分别与后两年有差别,P<0.05。全样本学龄儿童铅中毒检出率为8.2%；男童和女童分别为9.1%和6.3%,男童大于女童（X2=6.197,P=-0.013）。9岁组男童铅中毒检出率高于同龄女童（X2＝4.247,P=0.039）,其余各年龄组的男、女童间铅中毒检出率差异无统计学意义,P>0.05。近三年学龄儿童铅中毒检出率分别为10.9%、5.2%、8.4%,有逐年降低的趋势（X2＝3.890,P=-0.049）；男童的铅中毒率亦有逐年降低的趋势（X2＝8.302,P=-0.004）。学龄儿童血锌、铜、铁、钙、镁的含量分别为6.11±1.29μg/ml.1.36 ±0.37μg/ml.433.58±69.25μg/ml.57.77±6.60μg/ml和35.36±4.52μg/ml。铅中毒组与非铅中毒组学龄儿童的血锌、铜、铁、钙、镁含量差异均无统计学意义,P>0.05。按年龄分层,9岁非铅中毒组学龄儿童血铁、血镁含量低于铅中毒组,10岁学龄儿童血钙含量高于后者,差异均有统计学意义,P<0.05。第二年和第三年组别的非铅中毒组学龄儿童血钙含量高于铅中毒组,P<0.05。第一年组别铅中毒等级与血铁、血镁含量呈负相关,r分别为-0.245、-0.224,P<0.05。结论广西7-12岁学龄儿童的血铅水平和铅中毒检出率有下降的趋势,但形势仍然不容乐观；男童对铅的易感性更高；铅中毒的发生伴随低血钙、低血铁、低血镁的情况。当地政府部门需重视学龄儿童铅中毒的防治工作,关注儿童体内必需元素的含量,采取措施改善学龄儿童铅中毒的状况。目的调查广西汉族聚居地某铅锌矿区学龄儿童的铅中毒流行状况,分析铅暴露对学龄儿童甲状腺激素、血清氨基酸类神经递质水平、智力水平和生长发育水平的影响,探索铅中毒的影响因素,为开展预防儿童铅中毒的工作提供参考依据。对象和方法 选择广西汉族聚居区某铅锌矿区255名7-12岁学龄儿童为观察对象,清晨采儿童空腹静脉血lml用于测全血血铅,另采2m1分离出血清,-80。保存。用石墨炉-原子吸收分光光谱法（GFAAS）测定血铅水平,用化学发光免疫法测定血清促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺氨酸（FT3）和血清游离甲状腺素（FT4）含量,用高效液相色谱（HPLC）荧光检测法测定血清Y-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、谷氨酰胺（Gln）含量。在该矿区居民家中随机抽取11份自种大米,用GFAAS检测大米铅含量。对同意参与调研的对象检测身高、体重、胸围等形态发育指标,用瑞文标准推理测验测试智力,填调查表收集家庭环境、生活行为习惯和饮食偏好等信息。血铅水平分析以某综合医院收治的490名学龄儿童为对照,生长发育水平分析以合浦县某乡镇小学308名汉族学龄儿童为对照。采用SPSS16.0统计软件进行数据处理与分析。结果该矿区居民自种大米含铅量的中位数为98.47μg/kg,超标检出率为18.2%。铅锌矿区255名学龄儿童的血铅中位数为84.8μg/L（男童为88.4μg/L,女生为83.2μg/L）；对照组学龄儿童的血铅中位数为54.25μ g/L（男童为58.0μg/L,女童为51.2μg/L）,低于铅锌矿区学龄儿童的血铅水平,除12岁男生外,各亚群学龄儿童血铅水平均低于铅锌矿区,P<0.05。以血铅大于100μg/L作为判断儿童铅中毒标准,铅锌矿区学龄儿童铅中毒检出率为31.8%（男童为35.7%,女童为27.8%）,大于对照组的8.2%（男童为10%,女童为6.3%）,差异均有统计学意义（P=0.000）。铅锌矿区8-10岁男童和7、10、12岁女童的铅中毒检出率均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。铅锌矿区249名7-12岁学龄儿童检测了甲状腺功能和血清氨基酸类神经递质水平。铅中毒组TSH含量低于非铅中毒组,铅中毒组女童GABA水平高于非铅中毒组,差异均有统计学意义（P<0.05）。血清TSH含量与血铅水平呈负相关（r=-0.186,P=0.003）。Glu、Gln、GABA水平与血铅水平无相关性。瑞文标准推理测验的Cronbach’s a系数标化为0.866。205名学龄儿童的智力水平以三级（中等智力）和四级（智力中下）为主,比例分别为37.6%、25.9%。学龄儿童智商水平为92.32±14.68,智商有随年龄增长而降低的趋势（P均=0.000）,7、8岁学生智商水平均高于9-12岁学生,差异有统计学意义（P<0.05）；智商水平无性别差异（P>0.05）。铅中毒组儿童智商水平为88.7±14.24,比非铅中毒组低3.59；铅中毒组男童的智商水平为88.69±13.90,低于非铅中毒组男童的94.65±15.13,差异有统计学意义,P<0.05。学龄儿童的智力等级与血铅水平呈正相关（R=0.147,P<0.05）。铅锌矿区234名各亚群汉族学龄儿童的身高、体重均低于对照组,P<0.05。除9岁组外,女童的胸围水平明显劣于对照组,差异均有统计学意义,P<0.05；男童仅有9岁组胸围低于对照组,差异有统计学意义,P<0.05。铅锌矿区学龄儿童的生长发育等级集中在中等和中下水平,体重在这两个等级的构成比高达97%,身高和胸围分别达到88.5%和96.1%。铅锌矿区学龄儿童身高等级、体重等级、胸围等级均差于对照组,差异有统计学意义,P<0.05。铅锌矿区学龄儿童消瘦情况突出,男童消瘦的比例达到21.7%,女童达到22.8%。铅中毒组和非铅中毒组学龄儿童在身高等级、体重等级、胸围等级和营养状况的分布上差异无统计学意义,P>0.05。7岁女童的身高、8岁女童的体重、9岁女童的胸围与血铅值呈负相关,R分别为-0.432、-0.497、-0.405,P≤0.05。儿童家庭环境与生活行为方式调查问卷的Cronbach’s α系数为0.726。母亲偶尔吸烟的学龄儿童发生铅中毒的危险是母亲不吸烟者的3.587倍,经常直接喝生水的学龄儿童发生铅中毒危险是从不喝自来水者的3.716倍；经常食用新鲜水果、蔬菜和经常食用豆制品的学龄儿童不容易发生铅中毒,OR值分别为0.323、0.181,TSH含量高者不容易发生铅中毒,OR值为0.775。结论铅锌矿区环境铅污染问题较突出,铅暴露对学龄儿童的甲状腺功能水平、氨基酸类神经递质、智力水平、生长发育水平可能有一定损害。环境铅暴露对学龄儿童的影响可能存在性别差异,智力方面对男生的影响大于女生,在生长发育方面则相反。补充优质蛋白质和维生素C对儿童铅中毒可能有防治作用。
二、儿童环境铅中毒预防对策研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、儿童环境铅中毒预防对策研究（论文提纲范文）
（1）某矿区儿童环境铅暴露健康风险评价及影响因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1 研究背景 |
| 1.1 儿童铅暴露途径 |
| 1.2 儿童机体中的铅代谢 |
| 1.3 儿童铅暴露对健康的危害 |
| 1.4 儿童环境铅暴露防治及健康风险研究进展 |
| 2 矿区概况 |
| 2.1 矿区介绍 |
| 2.2 矿区环境污染及治理 |
| 3 研究目的与意义 |
| 4 技术路线 |
| 第二章 矿区环境铅暴露现状及其健康风险评估 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法及资料来源 |
| 1.3 统计学分析 |
| 1.4 评价方法 |
| 1.5 质量控制和质量评价 |
| 2 结果 |
| 2.1 污染源暴露分析 |
| 2.2 环境污染状况分析 |
| 2.3 人群外暴露计算及其风险评估 |
| 3 讨论 |
| 第三章 矿区儿童血铅水平及其影响因素研究 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法与资料来源 |
| 1.3 统计学分析 |
| 1.4 质量控制 |
| 2 结果 |
| 2.1 基本信息 |
| 2.2 儿童体内铅含量现状分析 |
| 2.3 儿童血铅影响因素的线性回归分析 |
| 3 讨论 |
| 第四章 基于IEUBK模型的环境铅对儿童血铅的影响研究 |
| 1 IEUBK模型原理及应用 |
| 1.1 常用血铅模型比较及选取 |
| 1.2 模型概况 |
| 1.3 模型构造 |
| 1.4 铅的生物利用度 |
| 1.5 模型参数设置基本原理 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 儿童行为参数调查方法 |
| 2.2 环境污染参数研究方法 |
| 2.3 模型本地化、验证和应用 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第五章 总结 |
| 1 主要结论 |
| 2 研究创新点 |
| 3 研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 缩略语英汉对照表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 附录 |
（2）蜂胶黄酮对小鼠铅中毒的保护作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 铅的来源 |
| 1.2 铅的吸收及分布 |
| 1.3 铅的毒性 |
| 1.3.1 神经系统 |
| 1.3.2 肾脏组织 |
| 1.3.3 肝脏组织 |
| 1.3.4 造血系统 |
| 1.3.5 肠道微生物系统 |
| 1.3.6 生殖系统 |
| 1.3.7 其他组织/系统 |
| 1.4 铅暴露对机体的毒性机制 |
| 1.4.1 氧化应激机制 |
| 1.4.2 炎症机制 |
| 1.5 铅中毒机体的治疗及研究现状 |
| 1.6 黄酮类化合物 |
| 1.6.1 黄酮类化合物的概述 |
| 1.6.2 黄酮类化合物的生物活性 |
| 1.7 蜂胶——富含黄酮类化合物 |
| 1.7.1 蜂胶的来源和组成 |
| 1.7.2 蜂胶的生物活性 |
| 1.8 选题依据及主要研究内容 |
| 1.8.1 选题依据 |
| 1.8.2 研究目标与内容 |
| 第二章 蜂胶黄酮抗氧化和配位能力的理论研究 |
| 2.1 实验方法 |
| 2.1.1 理论背景 |
| 2.1.2 计算方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 蜂胶黄酮抗氧化能力的研究 |
| 2.2.2 蜂胶黄酮配位能力的研究 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 杨梅素、槲皮素和木犀草素抗氧化能力及其铅配合物光谱特性的研究 |
| 3.1 实验材料及方法 |
| 3.1.1 实验试剂及仪器 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 杨梅素、槲皮素和木犀草素对溶液中Pb(Ⅱ)的清除能力 |
| 3.2.2 杨梅素、槲皮素和木犀草素及其铅配合物的光谱特性 |
| 3.2.3 杨梅素、槲皮素和木犀草素的理论分析 |
| 3.2.4 杨梅素、槲皮素和木犀草素的抗氧化能力 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织损伤的预防性保护作用 |
| 4.1 实验材料及方法 |
| 4.1.1 实验试剂及仪器 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 杨梅素对铅暴露小鼠金属离子的影响 |
| 4.2.2 杨梅素对铅诱导的小鼠肾毒性血清生物标志物的作用 |
| 4.2.3 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织中MTs水平的作用 |
| 4.2.4 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织中内源抗氧化剂和脂质过氧化产物的影响 |
| 4.2.5 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织中炎症的影响 |
| 4.2.6 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织病理学的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织损伤的预防性保护作用 |
| 5.1 实验材料及方法 |
| 5.1.1 实验试剂及仪器 |
| 5.1.2 实验方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 杨梅素对铅暴露小鼠金属离子的影响 |
| 5.2.2 杨梅素对铅诱导小鼠肝毒性血清生物标志物的影响 |
| 5.2.3 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织中金属硫蛋白(MTs)水平的作用 |
| 5.2.4 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织中内源抗氧化剂和脂质过氧化产物的影响 |
| 5.2.5 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织中炎症的影响 |
| 5.2.6 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织病理学的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 杨梅素对铅暴露小鼠肠道菌群紊乱的调节作用 |
| 6.1 实验方法 |
| 6.1.1 动物实验设计 |
| 6.1.2 16s rRNA测序分析 |
| 6.2 结果 |
| 6.2.1 OUT分析 |
| 6.2.2 Alpha多样性分析 |
| 6.2.3 分类学组成分析 |
| 6.2.4 Beta多样性分析 |
| 6.3 讨论 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 蜂胶乙醇提取物对铅暴露小鼠氧化损伤的预防性保护作用 |
| 7.1 实验材料及方法 |
| 7.1.1 实验试剂及仪器 |
| 7.1.2 实验方法 |
| 7.2 结果 |
| 7.2.1 蜂胶乙醇提取物中的黄酮类化合物 |
| 7.2.2 小鼠行为学分析 |
| 7.2.3 小鼠组织脏器系数的分析 |
| 7.2.4 血液及组织中Pb含量 |
| 7.2.5 血液及组织中金属离子水平 |
| 7.2.6 血液及组织的氧化应激水平 |
| 7.3 讨论 |
| 7.4 小结 |
| 第八章 结论与展望 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 创新点 |
| 8.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间取得的科研成果 |
| 作者简介 |
（3）鸡饲料铅污染调查与硒颉颃铅致鸡脾脏毒性效应的评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 1.1 铅污染现状 |
| 1.1.1 铅污染的来源 |
| 1.1.2 土壤和水污染现状 |
| 1.1.3 食品污染现状 |
| 1.1.4 饲料污染现状 |
| 1.2 铅毒性的研究进展 |
| 1.2.1 铅的一般毒性 |
| 1.2.2 铅的免疫毒性 |
| 1.2.3 铅与氧化应激 |
| 1.2.4 铅与细胞凋亡、自噬、坏死 |
| 1.3 程序性坏死与免疫的研究进展 |
| 1.3.1 程序性坏死的发生机理 |
| 1.3.2 程序性坏死与免疫功能 |
| 1.4 程序性坏死与疾病的研究现状 |
| 1.5 研究的目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 鸡饲料样品的采集 |
| 2.1.2 试验动物分组与采样 |
| 2.1.3 淋巴细胞分离培养 |
| 2.2 仪器设备及试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 饲料中铅含量的调查 |
| 2.3.2 鸡脾脏组织显微结构的观察 |
| 2.3.3 鸡脾脏组织中铅、硒含量的检测 |
| 2.3.4 氧化应激相关指标的检测 |
| 2.3.5 细胞因子含量的检测 |
| 2.3.6 AO/EB双重荧光染色 |
| 2.3.7 流式细胞术对细胞坏死的检测 |
| 2.3.8 RT-qPCR检测 |
| 2.3.9 Western blot检测 |
| 2.4 试验数据的统计与分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 鸡饲料铅污染调查 |
| 3.1.1 不同年份饲料铅污染的调查结果 |
| 3.1.2 不同种类鸡用饲料铅的检测结果 |
| 3.1.3 不同动物种类鸡用饲料铅的检测结果 |
| 3.1.4 不同生长阶段肉鸡饲料铅的检测结果 |
| 3.2 鸡脾脏组织显微结构观察结果 |
| 3.3 鸡脾脏组织中铅和硒含量检测结果 |
| 3.4 氧化应激相关指标检测结果 |
| 3.4.1 鸡脾脏组织氧化应激相关指标检测结果 |
| 3.4.2 淋巴细胞氧化应激相关指标检测结果 |
| 3.5 细胞因子含量的检测结果 |
| 3.5.1 鸡血清中细胞因子含量的检测结果 |
| 3.5.2 淋巴细胞中细胞因子含量的检测结果 |
| 3.6 AO/EB双重荧光染色对细胞坏死的检测结果 |
| 3.7 流式细胞术对细胞坏死的检测结果 |
| 3.8 NF-κB通路中相关因子的检测结果 |
| 3.8.1 鸡脾脏组织NF-κB通路相关因子mRNA水平和蛋白表达检测结果 |
| 3.8.2 淋巴细胞中NF-κB通路相关因子mRNA水平和蛋白的检测结果 |
| 3.9 RIP3依赖型程序性坏死相关基因的检测结果 |
| 3.9.1 鸡脾脏RIP3 依赖型程序性坏死相关基因mRNA水平和蛋白检测结果 |
| 3.9.2 淋巴细胞RIP3 依赖型程序性坏死相关基因mRNA水平和蛋白检测结果 |
| 3.10 MAPK通路相关基因的检测结果 |
| 3.10.1 鸡脾脏MAPK通路相关基因mRNA水平和蛋白的检测结果 |
| 3.10.2 淋巴细胞中MAPK通路相关基因mRNA水平和蛋白的检测结果 |
| 3.11 热休克蛋白基因的检测结果 |
| 3.11.1 鸡脾脏组织中热休克蛋白基因mRNA水平和蛋白的检测结果 |
| 3.11.2 淋巴细胞中热休克蛋白基因mRNA水平和蛋白的检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 鸡饲料铅污染情况、原因及对策 |
| 4.2 硒铅互作对脾组织病理形态学的影响 |
| 4.3 硒铅互作对脾组织硒铅含量的影响 |
| 4.4 硒铅互作对细胞因子表达水平的影响 |
| 4.5 硒铅互作对抗氧化功能的影响 |
| 4.6 硒铅互作对NF-κB通路表达的影响 |
| 4.7 硒铅互作对热休克蛋白表达的影响 |
| 4.8 硒铅互作对MAPK通路相关基因表达的影响 |
| 4.9 硒铅互作对鸡脾脏程序性坏死通路的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（4）杞枣口服液联合健康教育防治儿童高铅血症的效果分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 临床研究资料 |
| 1.1.2 研究方法 |
| 1.1.3 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 干预组和对照组一般资料的分析 |
| 1.2.2 干预结束后的效果评价 |
| 1.2.3 影响血铅水平的相关因素分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 儿童的性别和年龄 |
| 1.3.2 家庭因素对儿童血铅水平的影响分析 |
| 1.3.3 儿童行为习惯对血铅水平的影响分析 |
| 1.3.4 干预前后血铅水平的变化 |
| 1.3.5 环境因素对儿童血铅水平的影响 |
| 1.3.6 儿童体内血铅和血镉关系 |
| 1.3.7 早期干预儿童高铅血症的重要性 |
| 1.3.8 杞枣口服液防治儿童高血铅水平的优点 |
| 1.3.9 临床试验中的创新与不足 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 儿童高铅血症相关因素分析及防治进展 |
| 2.1 儿童高铅血症的概述 |
| 2.2 儿童高铅血症的临床特点 |
| 2.3 铅毒性的发病机制 |
| 2.4 铅毒性对于儿童各系统的影响 |
| 2.5 铅中毒的治疗 |
| 2.6 现存问题 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 A 知情同意书 |
| 附录 B 关于铅摄入情况的问卷调查表 |
| 附录 C 临床试验技术路线图 |
| 附录 D Conners简明症状问卷 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（5）microRNAs及其成熟相关基因多态性与铅作业工人血铅水平的关联性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 铅酸蓄电池企业涉铅岗位铅浓度危害分级调查 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 调查对象 |
| 1.2 调查方法与内容 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 危害分级 |
| 2 结果 |
| 2.1 企业基本情况 |
| 2.2 铅烟与铅尘检测结果 |
| 2.3 主要铅浓度超标岗位分级结果 |
| 2.4 涉铅岗位职业病防护设施调查结果 |
| 2.5 个人防护用品调查结果 |
| 2.6 职业卫生管理情况调查结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 相同外暴露条件下不同血铅水平与MICRORNA表达量的关联性研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 相同外暴露条件下铅作业人员人数及其人口学资料和血铅水平 |
| 2.2 高血铅组与低血铅组铅作业人员的人口学资料及血铅水平 |
| 2.3 高血铅组与低血铅组铅作业人员microRNAs的差异性表达 |
| 2.4 实时荧光定量PCR验证 |
| 2.5 生物信息学预测潜在信号通路及相应靶基因 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 相同外暴露条件下不同血铅水平与MICRORNA成熟相关基因单核苷酸多态性的关联性研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 哈迪-温伯格遗传平衡定律 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 microRNA成熟相关基因单核苷酸多态位点的确定及所在功能区 |
| 2.2 DICER基因rs3742330位点单核苷酸多态与血铅水平的关联性 |
| 2.3 DROSHA基因rs10719位点单核苷酸多态与血铅水平的关联性 |
| 2.4 RAN基因rs14035位点单核苷酸多态与血铅水平的关联性 |
| 2.5 GEMIN4基因rs910924、rs4968104、rs2740348位点单核苷酸多态与血铅水平的关联性 |
| 2.6 XP05基因rs2257082位点单核苷酸多态与血铅水平的关联性 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述: 铅的毒性及其防治策略 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的文章及科研经历 |
| 中英缩略语对照表 |
| 致谢 |
（6）L—苏糖酸镁对铅致大鼠学习和记忆功能损伤的修复作用及机理研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 食品中的镁及其对动物的生理功能 |
| 1.1.1 食品中的镁及吸收 |
| 1.1.2 镁的临床学研究 |
| 1.1.3 镁是细胞新陈代谢过程中多种酶系统的活化剂 |
| 1.1.4 镁对蛋白质合成的作用 |
| 1.1.5 镁对动物学习和记忆的影响 |
| 1.1.6 镁影响学习记忆的分子机制 |
| 1.2 食品安全与铅污染 |
| 1.2.1 食品安全与环境中的铅 |
| 1.2.2 食品中铅的来源 |
| 1.2.3 铅在人体中的代谢及危害 |
| 1.3 铅的神经毒理作用及其机制 |
| 1.3.1 儿童血铅水平与认知能力的关系 |
| 1.3.2 铅暴露对动物学习和记忆的影响 |
| 1.3.3 铅影响学习记忆的分子机制 |
| 1.3.4 铅对血脑屏障的影响 |
| 1.3.5 铅的表观遗传学效应 |
| 1.3.6 铅中毒治疗的研究 |
| 1.4 海马的结构、功能与学习记忆 |
| 1.4.1 海马的结构 |
| 1.4.2 海马的纤维联系 |
| 1.4.3 海马与学习记忆 |
| 1.4.4 海马突触可塑性与学习记忆 |
| 1.5 树突棘与学习和记忆 |
| 1.5.1 树突棘的结构及可塑性 |
| 1.5.2 树突棘可塑性的调节 |
| 1.6 课题研究的背景和意义 |
| 第二章 大鼠慢性铅中毒模型的建立 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 主要试剂和药品 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 血液铅含量测定 |
| 2.1.4 海马组织铅含量测定 |
| 2.1.5 Y迷宫实验 |
| 2.2 数据分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 铅对大鼠体重的影响 |
| 2.3.2 血铅浓度 |
| 2.3.3 海马铅浓度 |
| 2.3.4 铅暴露对大鼠空间识别记忆的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 MgT对Pb暴露大鼠学习记忆影响的研究 |
| 3.1 材材料与方法 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要药品 |
| 3.1.3 Morris水迷宫实验 |
| 3.1.4 海马组织铅含量测定 |
| 3.1.5 组织收集 |
| 3.1.6 Golgi-cox实验 |
| 3.1.7 Western blot实验 |
| 3.1.8 荧光定量PCR反应 |
| 3.2 数据分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 MgT修复了铅暴露大鼠空间记忆的损伤 |
| 3.3.2 海马铅的浓度 |
| 3.3.3 MgT增加了铅暴露大鼠海马DG区树突棘密度 |
| 3.3.4 MgT增加了铅暴露大鼠海马CA1区树突棘密度 |
| 3.3.5 MgT增加了铅暴露大鼠海马树突分支的数量 |
| 3.3.6 MgT对铅暴露大鼠海马NMDA受体亚单位蛋白表达的影响 |
| 3.3.7 MgT对铅暴露大鼠海马AMPA受体亚单位蛋白表达的影响 |
| 3.3.8 MgT对铅暴露大鼠海马PSD-95蛋白表达的影响 |
| 3.3.9 MgT对铅暴露大鼠海马NR2A和GluR1 mRNA的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 MgT修复Pb损伤学习记忆的可能机理研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验仪器及药品 |
| 4.1.2 PC12细胞培养及处理 |
| 4.1.3 海马神经元培养及处理 |
| 4.1.4 荧光定量PCR |
| 4.1.5 数据统计与分析 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 MgT和Mg对铅暴露PC12细胞突起生长的影响 |
| 4.2.2 MgT对铅暴露PC12细胞相关基因表达的影响 |
| 4.2.3 Mg~(2+)对铅暴露原代海马神经元树突棘的影响 |
| 4.2.4 Mg~(2+)对铅暴露原代海马神经元NMDAR表达的影响 |
| 4.2.5 Mg~(2+)对铅暴露原代海马神经元AMPAR表达的影响 |
| 4.2.6 Mg~(2+)对铅暴露原代海马神经元PSD95表达的影响 |
| 4.2.7 Mg~(2+)对海马神经元EZH2表达的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 MgT和铅对NR1作用的表观遗传学研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 实验仪器及药品 |
| 5.1.2 实验细胞及培养 |
| 5.1.3 实验动物及处理 |
| 5.1.4 组织收集 |
| 5.1.5 大鼠脑组织中铅含量测定(同第二章) |
| 5.1.6 荧光定量PCR |
| 5.1.7 RT-PCR检测 |
| 5.1.8 Western blot |
| 5.1.9 数据统计与分析 |
| 5.2 实验结果 |
| 5.2.1 铅对PC12细胞中NR1的转录调节 |
| 5.2.2 铅对发育期大鼠海马中NR1的转录调节 |
| 5.2.3 铅对成年大鼠海马NR1的转录调节 |
| 5.2.4 MgT对铅暴露大鼠海马NR1表达的修复作用 |
| 5.2.5 海马中铅浓度 |
| 5.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的学术活动及成果情况 |
（7）南京市学龄儿童血铅水平与健康结局的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 科学问题的提出 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 1.4 研究内容与论文框架 |
| 1.5 技术路线 |
| 第二章 研究综述 |
| 2.1 儿童铅中毒问题 |
| 2.1.1 铅中毒史 |
| 2.1.2 国内外儿童铅中毒状况 |
| 2.2 儿童铅暴露来源及影响因素 |
| 2.3 铅对儿童的健康影响 |
| 2.4 儿童铅中毒的防治措施 |
| 第三章 研究内容与方法 |
| 3.1 研究对象选择 |
| 3.2 信息采集 |
| 3.3 测量方法与诊断标准 |
| 3.3.1 问卷调查 |
| 3.3.2 诊断标准 |
| 3.3.3 样本采集及检测 |
| 3.3.4 人体测量 |
| 3.3.5 期末成绩 |
| 3.4 质量控制 |
| 3.5 数据统计分析 |
| 第四章 儿童血铅水平及影响因素 |
| 4.1 血铅水平分布情况 |
| 4.1.1 研究对象的一般情况 |
| 4.1.2 学龄儿童血铅水平现状 |
| 4.1.3 不同血铅水平频数分布情况 |
| 4.1.4 学龄儿童血铅水平和铅中毒率分析 |
| 4.2 影响血铅浓度的因素分析 |
| 4.2.1 样本构成情况 |
| 4.2.2 单因素分析 |
| 4.2.3 多因素分析 |
| 4.2.4 影响儿童血铅水平的因素分析 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 儿童血铅水平与健康结局的相关性 |
| 5.1 血铅水平与生长发育的相关性 |
| 5.1.1 样本构成情况 |
| 5.1.2 学龄儿童生长发育状况 |
| 5.1.3 血铅水平与儿童生长发育的相关性 |
| 5.2 血铅水平与红细胞参数的相关性 |
| 5.2.1 样本的一般情况 |
| 5.2.2 红细胞参数 |
| 5.2.3 血铅水平与儿童红细胞参数的相关性 |
| 5.3 血铅水平与期末成绩的相关性 |
| 5.3.1 样本基本情况 |
| 5.3.2 期末成绩 |
| 5.3.3 血铅水平与儿童期末成绩的相关性 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 研究特色及创新点 |
| 6.3 研究不足 |
| 6.4 研究展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间参与的研究项目及会议 |
| 致谢 |
（8）儿童铅中毒的影响因素及防治进展（论文提纲范文）
| 1 儿童铅中毒的概念 |
| 1.1 国外研究进展 |
| 1.2 国内研究进展 |
| 1.3 铅中毒的认识 |
| 2 儿童铅中毒的影响因素 |
| 2.1 环境因素 |
| 2.2 儿童生理因素 |
| 2.2.1 吸收多 |
| 2.2.2 排泄少 |
| 2.2.3 体内流动性大 |
| 3 儿童铅中毒的防治 |
| 3.1 国际上对儿童铅中毒的防治手段与措施 |
| 3.2 我国儿童铅中毒的防治 |
| 3.2.1 儿童铅中毒的预防 |
| 3.2.2 我国儿童高铅血症及铅中毒的干预和治疗 |
| 脱离铅污染源 |
| 卫生指导 |
| 营养干预 |
| 驱铅治疗 |
| 4 我国儿童铅中毒防治工作成效 |
| 5 我国儿童铅中毒防治工作的展望 |
| 5.1 进一步控制环境铅污染源 |
| 5.2 加强儿童铅中毒防治的健康教育 |
| 5.3 鼓励进行儿童血铅水平筛查 |
（9）智杞颗粒治疗儿童高铅血症和铅中毒有效性和安全性的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 检索策略 |
| 1.4 文献筛选、资料提取及质量评价 |
| 1.5 统计处理与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特性 |
| 2.3 纳入试验的质量评价 |
| 2.4 评价结果 |
| 2.4.1 血铅水平 |
| 2.4.2 血铅复常率 |
| 2.4.3 安全性评价指标 |
| 2.5 敏感性分析 |
| 3 讨论 |
（10）广西某地学龄儿童血铅水平及铅暴露对某矿区学龄儿童健康的影响（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 血铅暴露对学龄儿童血锌、铜、铁、钙、镁水平的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象与材料 |
| 2 检测方法 |
| 3 资料统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 对象的一般情况 |
| 2 石墨炉原子吸收准确度与精密度 |
| 3 学龄儿童血铅水平及铅中毒流行情况 |
| 4 血铅暴露对学龄儿童血锌、铜、铁、钙、镁含量的影响 |
| 讨论 |
| 1 学龄儿童的血铅水平和铅中毒率分析 |
| 2 学龄儿童血Zn、血Cu、血Fe、血Ca、血Mg的含量分析 |
| 3 血铅暴露对学龄儿童血Zn、Cu、Fe、Ca、Mg含量的影响 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 铅暴露对广西某铅锌矿区学龄儿童健康的影响 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 一、广西某铅锌矿区学龄儿童铅中毒流行状况调查 |
| 对象与方法 |
| 1 研究对象与材料 |
| 2 检测方法 |
| 3 资料统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 观察对象的一般情况 |
| 2 石墨炉原子吸收准确度与精密度 |
| 3 铅锌矿区所在地农户自产大米铅含量检测结果 |
| 4 学龄儿童血铅水平及铅中毒流行状况 |
| 讨论 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 二、铅暴露对学龄儿童甲状腺激素、神经递质水平和智力的影响 |
| 对象与方法 |
| 1 研究对象与材料 |
| 2 实验(调查)方法与步骤 |
| 3 统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 调查对象的一般情况 |
| 2 铅暴露对7～12岁学龄儿童血清FT3、FT4、TSH水平的影响 |
| 3 铅暴露对7～12岁学龄儿童Glu、Gln、GABA水平的影响 |
| 4 铅暴露对学龄儿童智力的影响 |
| 讨论 |
| 1 铅锌矿区7～12岁学龄儿童血清FT3、FT4、TSH水平状况 |
| 2 铅锌矿区7～12岁学龄儿童氨基酸类神经递质Glu、Gln、GABA水平 |
| 3 铅锌矿区7～12岁学龄儿童智力水平 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 三、铅暴露对学龄儿童生长发育水平的影响 |
| 对象与方法 |
| 1 调查对象 |
| 2 方法 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 调查对象的一般情况 |
| 2 学龄儿童的形态指标生长发育水平 |
| 3 学龄儿童的营养状况 |
| 4 铅中毒对学龄儿童生长发育水平、营养状况的影响 |
| 5 学龄儿童的生长发育水平与血铅值的相关分析 |
| 讨论 |
| 1 铅锌矿区汉族学龄儿童的形态发育水平劣于对照组 |
| 2 铅暴露致学龄儿童形态指标总体发育等级差 |
| 3 铅锌矿区学龄儿童的营养状况较差 |
| 4 铅中毒影响学龄儿童生长发育等级 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 四、广西某铅锌矿区7～12岁学龄儿童铅中毒的影响因素分析 |
| 对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究工具 |
| 3 现场调查方法 |
| 4 质量控制 |
| 5 资料统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 调查对象的一般情况 |
| 2 《儿童家庭环境与生活行为方式调查问卷》的信度和效度 |
| 3 学龄儿童铅中毒的影响因素分析 |
| 讨论 |
| 1 调查问卷的信度与效度符合要求 |
| 2 铅中毒的影响因素分析 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 研究总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、儿童环境铅中毒预防对策研究（论文参考文献）
- [1]某矿区儿童环境铅暴露健康风险评价及影响因素研究[D]. 杨轶男. 兰州大学, 2021(09)
- [2]蜂胶黄酮对小鼠铅中毒的保护作用及其机制研究[D]. 王倩. 西北大学, 2020(01)
- [3]鸡饲料铅污染调查与硒颉颃铅致鸡脾脏毒性效应的评价[D]. 张加勇. 东北农业大学, 2020(04)
- [4]杞枣口服液联合健康教育防治儿童高铅血症的效果分析[D]. 杜娜娜. 华北理工大学, 2019(01)
- [5]microRNAs及其成熟相关基因多态性与铅作业工人血铅水平的关联性研究[D]. 刘纪廷. 苏州大学, 2019(04)
- [6]L—苏糖酸镁对铅致大鼠学习和记忆功能损伤的修复作用及机理研究[D]. 娄志义. 合肥工业大学, 2018(01)
- [7]南京市学龄儿童血铅水平与健康结局的相关性研究[D]. 刘林丽. 南京大学, 2018(01)
- [8]儿童铅中毒的影响因素及防治进展[J]. 黄发源. 安徽预防医学杂志, 2016(06)
- [9]智杞颗粒治疗儿童高铅血症和铅中毒有效性和安全性的Meta分析[J]. 刘颖,钟成梁,蔡秋晗,武建婷,郭圣璇. 中国医院药学杂志, 2016(20)
- [10]广西某地学龄儿童血铅水平及铅暴露对某矿区学龄儿童健康的影响[D]. 蔡秋玲. 广西医科大学, 2016(11)