一、糖尿病患者急性心肌梗死溶栓治疗观察（论文文献综述）
王立英[1]（2021）在《预计FMC2W≥120min的STEMI患者溶栓后介入治疗现状分析》文中研究表明目的通过探讨滇西地区首次医疗接触至导丝通过时间（FMC2W）≥120min的STEMI患者溶栓后2-24小时内转运行介入治疗的现状及其安全性和短期疗效,为临床治疗提供参考。方法回顾性纳入2019年9月至2020年11月滇西地区由无行PCI治疗条件的22家网络医院转诊至大理大学第一附属医院胸痛中心治疗的,无溶栓禁忌且预计FMC2W≥120min的STEMI患者256例,其中溶栓后2-24小时转运行介入者183例,直接转运PCI者73例。收集所有患者的一般资料及相关治疗资料,对溶栓后转运介入治疗者的一般情况及治疗关键时间节点如首次医疗接触至溶栓时间（FMC2N）等达标的情况进行分析,对达标率明显低的情况进行延误影响因素分析。据溶栓后造影时间中位数（5h）分组,对2-24小时内不同时段溶栓后行介入患者的短期疗效进行分析。同时通过对溶栓后转运介入与直接PCI术前造影TIMI血流分级、术后TIMI血流分级、左室舒张末径、左室射血分数、住院天数、住院费用和住院期间出血、死亡及新发心力衰竭的发生率进行对比,以研究溶栓后转运介入治疗的安全性与短期疗效。结果1.183例溶栓后转运介入者,其年龄为（59.67±11.66）岁,男性为主,共147例（80.3%）。溶栓药物使用以第一代为主,95例（51.9%）,总溶通率71.0%。STEMI溶栓后转运介入治疗者从发病到溶栓治疗过程中存在一定延误,FMC2N延误最明显,达标率仅达38.3%。进一步将溶栓后转运介入治疗患者分为FMC2N达标与未达标两组进行分析,发现两组在年龄、性别、既往史、发病至首次医疗接触时间（S2FMC）等方面无明显差异（P>0.05）,而在FMC2ECG、ECG到确诊时间、确诊到开始溶栓知情同意时间、签署溶栓知情同意时间、签署溶栓知情同意到开始溶栓时间及不同县份医院上均有明显差异（P<0.05）。2.溶栓后2-5小时早期造影组与5-24小时晚期造影组的一般资料均无明显差异。两组在住院期间左室射血分数、左室舒张末径以及新发心力衰竭、出血和死亡事件发生率方面也无明显统计学上的差异（P>0.05）。3.对溶栓后转运介入及直接PCI两组进行比较分析,发现两组的性别、年龄、既往史、罪犯血管、S2FMC等资料均无明显差异（P>0.05）。与直接转运PCI相比,虽然溶栓后转运介入组发病至冠脉造影时间（S2CAG）更长[534（405,700）比383（261,511）分钟],但再灌注治疗时间明显缩短[199（132,299）比391（274,520）min,P=0.000]。溶栓后转运治疗组的术前TIMI血流分级0-2级的比例明显低于直接PCI组（53.0%比86.3%,P=0.000）,但两组在术后TIMI血流3级的比例上无显着差异（P>0.05）。两组的住院天数、左心室舒张末径、左心室射血分数和住院期间出血事件发生率及新发心力衰竭发生率无明显差异（P>0.05）。而溶栓后转运介入治疗组支架植入比例更低（82.0%比93.2%,P=0.023）、住院费用更少[2.70（2.41,3.05）万元比2.86（2.60,3.18）万元,P=0.001],死亡率有降低趋势（3.3%比8.2%,P>0.05）。结论滇西地区预计FMC2W≥120min的STEMI患者溶栓后转运介入治疗经济、有效,值得大力推广,但仍有很大的改进空间。
周少炯[2]（2021）在《平均血小板体积、血小板分布宽度与脑梗死溶栓早期预后及出血转化的关系》文中进行了进一步梳理研究背景:静脉溶栓是目前应用于急性脑梗死时间窗内恢复血流最主要的治疗措施。血小板是参与血栓形成及导致血栓事件的主要成分,一直是评估静脉溶栓适应症和禁忌症的重要指标。然而,作为两个反应血小板活化程度的指标,平均血小板体积（Mean platelet volume,MPV）和血小板分布宽度（platelet distribution width,PDW）与脑梗死溶栓早期预后及出血转化的关系尚不清楚。本研究的主要目的是,在接受阿替普酶（Recombinant human tissue type plasminogen activator,rtPA）溶栓治疗的脑梗死患者中,探索MPV、PDW与溶栓早期预后及出血转化之间的关系。研究方法:本研究回顾性收集了rtPA溶栓治疗的脑梗死患者,包括溶栓桥接取栓术患者,排除外院溶栓后转入我院患者。收集患者的人口统计学资料、MPV和PDW等实验室指标、头颅影像学等临床资料。溶栓早期预后:评估溶栓早期神经功能变化,使用美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS）评分,若溶栓1周NIHSS评分较溶栓前下降≥2分或下降至0、1分,为早期神经功能改善（Early neurological improvement,ENI）。出血转化:溶栓1周头颅影像学检查发现与脑梗死症状、体征相符合的责任病灶有出血性病灶。在统计学软件SPSS 25.0中先进行单因素分析,选择有统计学意义的自变量及临床上对结局变量有影响的因素进行多因素二元logistic回归分析。同时通过制作ROC曲线获得最佳截断值,评估MPV、PDW在预测脑梗死溶栓早期预后及出血转化中的价值。研究结果:1.本研究共纳入125例患者,男性共90例（72%）,患者年龄中位数及四分位数为68[62,74]岁。ENI组共有患者63例（50.4%）,出血转化组共有患者21例（16.8%）。患者的总NIHSS评分变化值为-1[-4,0]分,其中ENI组为-4[-7,-3]分,无ENI组为0[0,1]分。2.ENI组和无ENI组患者PDW均数和标准差分别为14.18±2.47、12.84±2.57,MPV分别为9.74±1.78f L、9.19±1.8f L。单因素分析及多因素二元logistic回归分析结果表明,PDW（P=0.034,OR=1.191）是溶栓早期神经功能变化的独立预测因子,MPV在两组间则无明显差异（P=0.091）。3.Pearson相关分析显示PDW和MPV之间呈中度正相关关系（r=0.458,P<0.001）。4.ROC曲线结果显示,PDW预测ENI的最佳截断值为13.27,对应敏感度为71.4%,特异性为62.9%。5.本研究分析显示PDW（P=0.891）、MPV（P=0.319）在出血转化组和无出血转化组之间无显着差异。结论:PDW是预测脑梗死rtPA溶栓早期神经功能变化的临床指标之一。PDW越高,溶栓后获得ENI的概率越高。当PDW大于13.27,预测患者溶栓后获得ENI的敏感度为71.4%,特异性为62.9%。
曹培华[3]（2021）在《抗栓Ⅰ号干预急性ST段抬高型心肌梗死后内皮功能障碍的临床研究》文中研究指明目的:探讨抗栓Ⅰ号方对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者PCI术后的心绞痛积分、中医症候积分、内皮相关炎症因子等指标的影响。方法:本研究纳入辨证分型为气虚血瘀证且行急诊PCI术的STEMI患者40例,随机分为试验组和对照组,试验组采用抗栓I号方联合西医标准治疗的方案,对照组采用西医标准治疗。在入组之后分别记录每个患者的一般资料、心绞痛积分、中医症候积分以及肝肾功能等指标。本研究的观察周期设为4周,在治疗1周后检测患者的血清NO、ET-1、SOD、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平;在治疗4周后再次进行心绞痛计分、中医症候计分以及血尿粪常规、肝肾功能的检测,同时记录在治疗过程中有无发生主要心血管不良事件（MACE）和其他相关的不良反应。结果:试验组与对照组关于基线资料的差异比较无统计学意义（P>0.05）。1、心绞痛积分:试验组在治疗前后的心绞痛量化积分分别为14.8±1.77、5.2±4.42,对照组的前后分别是15.8±1.44、8.0±4.26,在治疗前两组的心绞痛量化积分无明显统计学差异（P>0.05）,在治疗4周后两组患者的积分均较前有显着下降（P<0.01）,且试验组下降得更为明显（P<0.05）。2、中医症候积分:试验组治疗前后的中医症候积分分别是27.1±2.38和8.9±1.89,对照组前后分别为26.6±2.52及10.5±1.82,在治疗前两组中医症候积分无明显统计学上的差异（P>0.05）,经过4周的治疗后两组的中医症候积分均较前有明显的下降（P<0.01）,组间比较也有统计学差异（P<0.05）。3、中医症候疗效:在治疗4周后,试验组的显效率为35%,对照组显效率为5%,两组在显效率的对比上具有显着差异（P<0.05）。4、内皮相关炎症因子的对比:（1）内皮功能指标的对比:在治疗1周后,试验组的血清NO和ET-1水平分别是0.06±0.01、79.01±5.52,而对照组的血清NO和ET-1水平分别为0.09±0.01和87.28±5.79,可见试验组的ET-1水平显着低于对照组,具有统计学差异（P<0.01）;但试验组的NO水平也低于对照组。（2）氧化应激指标的对比:在治疗1周后,试验组的血清SOD及MDA水平分别是14.57±3.62、10.60±3.79,对照组的血清 SOD 及 MDA 水平分别为 4.54±1.50、17.98±3.41,试验组的SOD水平与对照组相比升高明显（P<0.01）,且试验组的MDA水平显着低于对照组。（3）炎症因子的对比:在治疗1周后,试验组的血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平分别为193.04±28.12、13.08±2.92 和 11.06±4.50,而对照组的 IL-1β、IL-6、TNF-α水平分别为300.29±32.02、24.17±4.35和30.59±5.93,可见试验组的炎症指标均显着低于对照组,且差异具有统计学意义（P<0.01）。5、不良反应及主要心血管不良事件:在观察周期内,两组患者均未出现明显的肝肾功能受损,试验组出现尿隐血阳性3例,粪便隐血阳性1例,对照组出现尿隐血阳性1例,粪便隐血阳性1例,差异无统计学意义（P>0.05）。且无患者出现急性心衰、恶性心律失常等心血管不良事件。结论:抗拴Ⅰ号方+西医标准化治疗能够有效地缓解STEMI患者的心绞痛症状,降低中医症候积分,显着降低血清ET-1、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,提高血清SOD水平,但未能显着提升血清NO水平;而且不会增加MACE的发生概率,未发现肝肾功能受损等不良反应,安全性良好。
李中华[4]（2020）在《溶栓加抗凝治疗与单纯溶栓治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者转运PCI的疗效比较》文中研究说明目的:观察溶栓加抗凝治疗与单纯溶栓治疗对转运PCI术后的急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床疗效,以提高临床对院前溶栓加抗凝治疗的认识,为急性ST段抬高型心肌梗死患者提供更为安全可靠有效的院前治疗手段。方法:2018年04月至2019年11月共纳入符合条件的急性ST段抬高型心肌梗死患者51例,将院前溶栓并行转运PCI治疗的患者根据是否抗凝治疗分为抗凝组（24例）和非抗凝组（27例）。比较两组患者的基线资料,包括年龄、性别、体重指数、吸烟史、饮酒史、高血压病病史、糖尿病病史、冠心病家族史、血脂指标、肌酐、肝功能指标、Killip分级、犯罪血管、溶栓时间、导丝通过时间等情况,比较两组患者溶栓再通率及心脏超声EF、FS值,观察院内不良反应事件。并将抗凝组根据APTT数值分为三组:一组（10例APTT数值小于50秒）、二组（4例APTT数值50-70秒）、三组（10例APTT数值大于70秒）,比较三组患者溶栓再通率及心脏超声EF、FS值。结果:1.抗凝组与非抗凝组、一组与二组与三组之间性别、年龄、吸烟史、饮酒史、体重指数、糖尿病病史、高血压病病史、冠心病家族史、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、丙氨酸氨基转换酶（ALT）、血清肌酐（Scr）、溶栓时间、导丝通过时间、Killip分级、犯罪血管比较均无统计学差异（P>0.05）。2.抗凝组24例溶栓再通20例,非抗凝组27例溶栓再通14例,溶栓再通率分别为83.33%、51.85%,两者比较具有统计学差异（P<0.05）;抗凝组与非抗凝组EF、FS比较具有统计学差异（P<0.05）。3.一组10例溶栓再通7例、二组4例溶栓再通4例、三组10例溶栓再通9例,溶栓再通率分别为70%、100%、90%,三者比较未见统计学差异（P>0.05）;一组、二组、三组EF比较可见统计学差异（P<0.05）,FS比较未见统计学差异（P>0.05）;将三组相互之间比较得出一组与二组EF比较具有统计学差异（P<0.05）。4.非抗凝组牙龈出血1例（3.57%）,皮下出血1例（3.57%）,抗凝组牙龈出血2例（8.33%）、鼻衄1例（4.17%）、血小板减少1例（4.17%）,两组患者不良反应发生率未见统计学差异（P>0.05）。结论:1.行转运PCI治疗的STEMI患者,溶栓加抗凝治疗对溶栓再通率的影响优于单纯溶栓治疗。2.行转运PCI治疗的STEMI患者,溶栓加抗凝治疗对心功能的保护作用优于单纯溶栓治疗。3.溶栓加抗凝治疗APTT数值维持在50-70s对心功能的保护作用更为显着。
田间[5]（2020）在《冠心病高危病变介入治疗方案探索及溶栓后出血风险预测模型》文中提出第一部分:评价血管内超声引导下介入治疗在冠心病患者左主干病变中的有效性和安全性研究背景及目的:经皮冠状动脉介入治疗（PCI）无保护左主冠状动脉（LMCA）疾病是公认的具有挑战性的介入手术,因为无保护的LMCA疾病与再狭窄、心肌梗死（MI）和死亡率相对较高相关。然而,在经过精准评估后的患者中PCI是可行的,并可能提供与冠状动脉旁路移植术（CABG）相同的远期预后。血管内超声（IVUS）改善了血管造影的局限性。本研究旨在评价IVUS引导下支架植入术对无保护LMCA病变患者远期预后的安全性和有效性。方法:本研究是一项回顾性、单中心研究。通过连续分析2004年至2011年在阜外医院接受左主干介入治疗患者的病历资料,研究IVUS引导对于改善预后的作用。主要终点选取的是3年全因死亡和任何心肌梗死的复合终点,次要终点选取的是3年靶血管血运重建。结果:在2004年1月至2011年12月之间共1899例LMCA接受介入治疗的患者纳入本研究,其中713例（37.5%）患者在IVUS引导下完成了介入治疗。分析3年临床终点,其中IVUS组对比单纯冠状动脉造影组主要终点事件发生率有偏低趋势（6.9%vs.8.4%,p=0.22）,但在次要终点方面两者基本相似（6.0%vs.6.0%,p=0.97）。但在对两组进行了逆概率加权调整后,IVUS组对比单纯冠状动脉造影组主要终点事件发生率显着较低（风险比:0.65;95%置信区间:0.50-0.84;p=0.001）,次要终点方面仍未显示出显着统计学意义（风险比:1.09;95%置信区间:0.84-1.42;p=0.53）。结论:在LMCA病变中,IVUS引导下的介入治疗可以为远期预后带来获益。第二部分:评价紫杉醇洗脱球囊对比佐他莫司洗脱支架治疗冠心病患者小血管病变的有效性和安全性研究背景及目的:冠状动脉小血管病变（冠状动脉主支血管或主要分支血管直径≤2.75mm）是冠心病介入治疗中常见和较难处理的病变类型。冠状动脉造影发现小血管病变占临床病变的35%-40%。冠状动脉小血管病变目前仍缺乏理想的血管重建治疗方法。目前药物洗脱球囊对冠状动脉小血管病变患者预后影响的研究结果尚不一致。而且,国际上尚缺乏药物洗脱球囊与新一代药物洗脱支架对冠状动脉小血管病变患者预后的随机对照研究。本研究旨在评价紫杉醇洗脱球囊对比佐他莫司洗脱支架治疗冠心病患者小血管病变的有效性和安全性。方法:本研究分为小血管和极小血管两个队列。小血管队列入选靶病变目测参考血管直径≥2.25mm且≤2.75mm的患者,为随机、对照、非劣效设计（试验组为紫杉醇洗脱球囊,对照组为佐他莫司洗脱支架）;极小血管队列入选靶病变目测参考血管直径≥2.00mm且<2.25mm的患者,为单臂设计,受试者全部接受相应规格的药物洗脱球囊进行治疗。除靶病变参考血管直径以及治疗分配不同外,两个队列的受试者将接受相同的访视安排以及相同的临床观察与辅助检查,并具有相同的研究终点。主要终点为术后9个月靶病变节段内直径狭窄程度。结果:研究目前完成9个月冠状动脉造影随访（随访率84.7%）及2年临床随访（随访率97.7%）。小血管队列中,2016年8月至2017年6月期间来自12个临床研究中心的共230名受试者被随机分配在药物洗脱球囊及药物洗脱支架组,其中药物洗脱球囊组116名,药物洗脱支架组1 14名,9个月冠状动脉造影随访中,药物洗脱球囊组靶病变节段内直径狭窄程度不劣于药物洗脱支架组（29.3±20.2%vs.23.9±15.9%,p=0.04）,两组间差异单侧97.5%置信区间上限为10.6,达到研究设计的15%非劣效区间（非劣效检验p<0.001）。1年及2年药物洗脱球囊组靶病变失败复合终点发生率亦不劣于药物洗脱支架组（1年复合终点:4.4%vs.2.6%,p=0.72;2年复合终点:5.2%vs.3.7%,p=0.75）。极小血管队列中,9个月造影随访靶病变节段内直径狭窄程度为38.4±21.5%,1年及两年靶病变失败复合终点发生率均为6.3%。结论:药物涂层球囊在冠状动脉原发小血管病变的介入治疗中具有良好的有效性和安全性。第三部分:急性ST段抬高型心肌梗死患者溶栓后出血评分模型的构建与验证背景及目的:溶栓是STEMI患者血运重建治疗中的重要方式,在经济欠发达或具有介入治疗资质医院相对稀少的中西部地区其地位尤为重要。其可能引起的主要并发症——溶栓后出血是影响患者预后的重要不良事件。但目前溶栓后出血风险预测及评分系统相关研究多基于欧美人群数据且研究时间相对较早;相关研究多基于急性脑梗死溶栓后出血,而且其建立的风险预测评分系统预测效能有限;且很多方法需要特殊的检测试剂或检测方法,难以在经济欠发达或具有介入治疗资质医院相对稀少的中西部地区得到方便快捷的应用。本研究旨在急性ST段抬高型心肌梗死接受溶栓治疗的人群中构建适用的静脉溶栓治疗后院内出血评分系统。方法:中国心肌梗死患者为中心的心脏事件评估评价（China PEACE-AMI）回顾性队列中符合研究纳入标准的人群总数共3257人。通过逐步Logistic回归的方法检验与院内死亡相关的独立危险因素,整合为评分系统。采用受试者工作曲线（ROC曲线）和Hosmer-Lemeshow拟合优度检验来评价评分系统。结果:急性ST段抬高型心肌梗死溶栓后院内出血风险评分系统共包含5个变量,分别为出现症状至就诊时间、来诊时收缩压、血肌酐水平、白细胞计数及既往是否存在糖尿病史。评分系统在构建队列中的预测价值较好,ROC曲线下面积（c统计量）为 0.65（95%可信区间为 0.61-0.69,p<0.01）。结论:急性ST段抬高型心肌梗死溶栓后出血风险评分系统是一个基于临床特征的用于预测急性ST段抬高型心肌梗死患者接受溶栓治疗后发生院内出血并发症风险的工具,今后将是可用于临床工作中的对急性ST段抬高型心肌梗死患者溶栓治疗策略的辅助系统。
刁敬超[6]（2020）在《急性ST段抬高型心肌梗死重组人尿激酶原溶栓效果的影响因素分析》文中认为目的:分析影响重组人尿激酶原静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死（acute st-segment elevation myocardial infarction STEMI）患者效果的相关影响因素。方法:回顾性分析2019年6月-2019年12月河北医科大学第二医院胸痛中心接诊的由基层医院行重组人尿激酶原（recombinant human prourokin ase rh Pro-UK）溶栓治疗的STEMI患者共84例,根据患者静脉溶栓治疗后梗死相关血管（infarct-related artery IRA）是否开通分为开通组65例和未开通组19例。比较患者的一般临床资料,两组性别,年龄,体质指数（body mass index BMI）,体表面积,是否合并高血压,糖尿病,高脂血症,高脂血症,脑梗死病史,是否为前壁心肌梗死,Killip分级,入院时肌酐值,收缩压,舒张压,心率,低密度脂蛋白（low density lip oprotein cholesterol LDL-C）,以及血小板聚集率,部分凝血活酶时间（a ctivated partial thromboplastin APTT）。比较两组患者再灌注治疗相关参数:首诊医院,发病-首次医疗接触时间（First medical contact FMC）,梗死相关血管部位,单支/多支病变,血栓抽吸,冠脉内给药（盐酸替罗非班、rh-Pro UK）,以及支架植入治疗。比较两组患者住院治疗情况相关参数:肌酸激酶峰值（creatine kinase CK）,肌酸激酶同酶-MB峰值（creatine kinase-MB）,左室射血分数（left ventricular ejection fraction LVEF）,主要不良心血管时间（major adwerse cardiovascular events M ACE）,出血事件,心力衰竭,恶性心律失常,住院期间死亡率,平均住院日。应用logistic回归分析影响STEMI患者尿激酶原溶栓治疗效果的相关因素。结果:84例AMI溶栓患者中,65例血管成功开通,19例未能成功开通,总体血管开通率77.38%。开通组和未开通组一般资料相比较,两组性别,年龄,体质指数,体表面积,既往是否合并高血压,高脂血症,脑梗死病史,是否为前壁心肌梗死,入院时肌酐值,收缩压,LDL-C,以及血小板聚集率差异无统计学意义。与开通组比较,未开通组的糖尿病患病率偏高（42.10%vs 12.30%,P=0.004）。入院时未开通组心衰分级≥II级患者比例比开通组较高（42.10%vs 15.38%,P=0.023）。未通组患者溶栓后APTT较开通组偏低（38.95±16.11s vs 53.25±30.64s,P=0.001）。另外未开通组患者的入院心率,舒张压均低于开通组,两组比较有统计学差异。两组经过再灌注治疗,比较两组之间再灌注相关参数,其中梗死相关血管部位,以及单支或者多支病变两组之间差异无统计学意义。未通组患者首诊于胸痛中心（chest pain central CPC）的患者比例较开通组明显偏低（P=0.002）。并且未开通组患者发病-FMC时间较开通组明显偏长（P=0.014）。在转院后接受再灌注治疗时,未开通组患者冠脉内应用药物（P=0.000）,血栓抽吸比例（P=0.017）,以及接受支架植入的患者数量明显高于再通组（P=0.010）。未开通组介入治疗后的梗死相关血管流情况较开通组更差（P=0.038）。住院期间,未开通组患者的MACE事件,以及出现心力衰竭的比例明显高于再通组患者。两组患者CK峰值、CK-MB峰值、LVE F、出血事件、恶性心律失常、住院期间死亡率、住院平均天数之间并无明显差异。多因素Logistic回归分析显示,STEMI患者首诊是否为胸痛中心医院为溶栓能否再通的独立危险因素（P=0.018）。结论:1.患者出现急性心肌梗死患者时,首选就诊于已经建立了胸痛中心的医院进行就诊,可以缩短再灌注时间,提高溶栓效率。2.患有糖尿病,就诊时间延迟,抗凝力度低均会导致的STEMI患者溶栓效果差,并且病情更重,出现严重心衰比例的更高。
白明[7]（2019）在《急性心肌梗死并发症特征及干预方式的临床与基础研究》文中认为目的第一部分对区域协同救治模式下急性心肌梗死并发症特征及干预方式进行一系列临床研究,包括（1）在建立急性心肌梗死区域协同救治网络的基础上,评估溶栓介入治疗与直接经皮冠状动脉介入术策略对ST段抬高型心肌梗死患者的再灌注时间以及短期预后的影响;（2）探讨区域协同急性心肌梗死救治体系中急性前壁心肌梗死合并新发右束支传导阻滞患者的临床特点及对预后;（3）探讨区域协同急性心肌梗死救治体系中心脏破裂的临床特点及其危险因素;（4）探讨区域协同急性心肌梗死救治体系中急性心肌梗死合并室间隔穿孔的介入治疗。第二部分为基础研究,探讨CircHIPK3是否通过结合miRNA-124-3p加重心肌缺血-再灌注损伤。方法第一部分:（1）连续入选981例患者分为溶栓后介入和直接介入手术组。分析院内及出院后6个月内不良心血管事件及出血事件。通过logistic回归分析不同再灌注策略与临床预后的关系;（2）采用回顾性研究,纳入2014年1月至2017年1月兰州大学第一医院心脏中心收住的急性前壁心肌梗死合并新发右束支阻滞患者63例为试验组,按照1:2纳入同时期发病收住入院的急性前壁心肌梗死126例为对照组,分析两组患者基线资料及冠脉造影检查结果,对患者电话随访2年,观察患者预后;（3）采用回顾性研究,纳入2008年1月至2018年12月兰州大学第一医院心脏中心收住的急性ST段抬高型心肌梗死患者295例,其中59例合并心脏破裂,按照1:4匹配的比例,匹配相同发病年月及心肌梗死部位的急性ST段抬高型心肌梗死非心脏破裂患者236例为对照组。比较心脏破裂组和非心脏破裂组间的临床特点,分析与心脏破裂相关因素;（4）回顾性分析8例急性心肌梗死并室间隔穿孔行导管介入封堵的患者基础资料及预后。第二部分采用定量实时聚合酶链式反应测定心肌缺血再灌注损伤模型HCM细胞中的CircHIPK3表达。应用相关的商用试剂盒评价CircHIPK3对心肌损伤标志物乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平的影响。分别用细胞计数Kit-8和流式细胞术研究CircHIPK3对模型HCM细胞增殖能力和凋亡的调节作用。采用双光纤酶报告基因测定方法,验证CircHIPK3与miRNA-124-3p的结合。最后,探讨CircHIPK3/miRNA-124-3p轴在调控心肌细胞凋亡基因表达和心肌细胞修复中的作用。结果第一部分:（1）在匹配前后,与直接直接经皮冠状动脉介入术相比,溶栓后介入治疗组患者的术前及术后TIMI3级血流比例、非直接经皮冠状动脉介入治疗医院停留时间均升高,而再灌注时间、院内不良心血管事件发生率及恶性心律失常的发生率均减少。两组匹配前,溶栓后介入治疗组全因死亡事件发生率低于直接直接经皮冠状动脉介入治疗组,匹配后组间差异无统计学意义。出院后6个月内主要心血管不良事件、出血事件发生率两组间差异无统计学意义;（2）前降支近段病变及前降支近段完全闭塞病变在急性前壁心肌梗死合并新发右束支传导阻滞组较对照组比例更高。院内及随访死亡终点结果提示急性ST段抬高型心肌梗死合并新发右束支传导阻滞死亡率明显增高;（3）研究结果提示急性ST段抬高型心肌梗死合并心脏破裂组中年龄、女性、心电图AVL导联出现Q波、入院心率及合并右束支传导阻滞的比例显着高于对照组;（4）8例患者中2例患者因发病-封堵时间短而封堵失败,围术期发生心源性休克死亡,其余6例患者均成功封堵,平均随访2.25年,1例患者封堵23月后因脑出血死亡,其余5例患者心功能均明显改善。第二部分:CircHIPK3在缺血再灌注损伤模型HCM细胞中的表达与正常治疗相比,在模型组心肌细胞中表达较高。在缺血再灌注损伤模型HCM细胞中,CircHIPK3过度表达降低了乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶水平,而谷胱甘肽过氧化物酶水平却得到提高。缺血再灌注损伤模型HCM细胞中CircHIPK3过度表达可抑制细胞增殖和加速细胞凋亡。CircHIPK3过度表达逆转了miRNA-124-3p对心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡的保护作用。结论第一部分:（1）对于不能及时接受直接直接经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高型心肌梗死患者,基于心梗救治网络平台的溶栓介入联合治疗策略是有效可行的再灌注手段;（2）院内及随访死亡终点结果提示急性ST段抬高型心肌梗死合并新发右束支内死亡率明显增高;（3）年龄、总缺血时间延长、心电图出现AVL导联Q波、合并右束支传导阻滞及入院心率增快均是急性ST段抬高型心肌梗死合并心脏破裂的独立危险因素;（4）经导管介入封堵治疗急性心肌梗死并室间隔穿孔可行,可改善远期预后。第二部分:CircHIPK3通过与miRNA-124-3p结合,抑制心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞的增殖能力并诱导心肌细胞凋亡,Circ-HIPK3可能成为心肌再灌注损伤潜在治疗目标。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
王乐陈[9]（2017）在《急性冠脉综合征发病特征分析、诊疗质量评价及治疗策略的研究》文中指出第一部分我国心血管疾病（Cardiovascular disease）的患病率持续上升,且越来越呈现年轻化的趋势,预防与治疗形势严峻。2013年心血管疾病死亡率占全国各种疾病首位,有研究显示每5例住院死亡中就有2例死于心血管病。急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome,ACS）系不稳定性动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成,引起急性心肌缺血的一组临床综合征。ACS发病急、危险性大、致死率高。心血管疾病与其他系统疾病合并出现还会进一步加重病情并造成更多的医疗费用。应对心血管疾病带来的公共卫生问题和社会负担,是相当长一段时间内需要积极应对的情况,关键在于找准疾病特征,找到预防和治疗的切入点。随着互联网、云计算等技术的快速兴起和普及,利用住院病案首页数据等进行分析,可以辅助临床决策,推动循证医学的发展,并通过绩效管理和标杆分析助力于疾病诊疗质量的持续提升。对个体而言,通过精准地分析患者医疗质量和费用数据,可以有针对性地实施慢病管理,提供更好的个体化医疗方案、避免过度医疗。利用世界卫生组织2014-2015双年项目医疗服务持续改进的监测研究,本报告纳入2014年医院质量监测系统采集的3342401例心血管疾病患者（年龄>=18岁）。以风险人群、患者特征构成、合并症、治疗、死亡率、重返再住院率、异地就医为主要维度。在每个维度内按照性别、年龄、季节、城乡等进行分层分析。并对ACS的三种亚型即:不稳定性心绞痛、非ST段抬高型心梗、ST段抬高型心梗逐一进行了分析。选取高血压、血脂异常、糖尿病/糖代谢异常、慢性肾脏病4种疾病的合并症患者为风险人群,风险人群ACS患病率均高于平均水平（2.7%）,其中血脂异常9.6%、高血压7.5%、糖尿病/糖代谢异常6.3%,明显高于平均水平。ACS亚型中发病比例最高的为不稳定性心绞痛,其次为ST段抬高型心梗,非ST抬高型心梗最少。ACS患者性别特征显示男性（59.9%）发病比例高于女性（38.5%）,ST抬高心梗在男性组35-44岁年龄段发病率相对较高（9.2%。）。ACS主要合并症为高血压、血脂异常、糖尿病/代谢异常、慢性肾脏病、脑血管病,其中糖尿病/糖代谢异常最多,为55.8%。ACS的治疗中28.5%的患者接受了血运重建治疗,通过介入治疗的占全部患者的25.8%,通过外科搭桥的占全部患者的2.7%,男性开展血运重建的（34%）比女性的多（20.6%）。急性冠脉综合征患者院内死亡率为2.1%,其中ST抬高心梗死亡率较高（4.5%）,不稳定心绞痛死亡率较低（0.4%）。急性冠脉综合征合并慢性肾脏病者死亡占比最高,为6.1%,之后由高到低分别是合并脑血管病、高血压、糖尿病/糖代谢异常、血脂异常。有血运重建治疗的死亡率（0.7%）明显低于无血运重建治疗患者的死亡率（2.6%）。从年龄分组来看,75-84岁组急性冠脉综合征患者的院内死亡比例最高,为3.9%。不同科室收治的急性冠脉综合征患者死亡率有明显差异。ACS住院死亡患者入院主要诊断第一位为心血管系统疾病（累计37.7%）、第二位为呼吸系统疾病（累计17%）、第三为脑血管疾病（9.2%）。ACS再住院的比例为5.8%,再住院时间间隔最常发生在1-15天内,占26%。从异地就医患者就医流向分析看,北京收治异地患者的比例较高。结论:代谢综合征是ACS的风险因素,加强代谢综合征的预防和控制是降低ACS死亡率的重要方法。解决入院不同科室死亡率不同的问题意义重大。需要进一步规范急性心肌梗死的急诊救治流程,逐步缩小临床实践和指南的差距。血运重建治疗是提高患者预后的重要手段,需要进一步普及血运重建治疗在实际中的运用。ACS治疗异地就医有明显的集中趋势,说明心血管专科资源分配不均,由于ACS治疗高度依赖首次接触医疗时间,需要改善心血管专科资源配置。第二部分随着医疗水平的不断发展,急性心肌梗死（Acute myocardial infarction,AMI）的临床诊疗技术也得到不断改进和提高。早期再灌注治疗如静脉溶栓及急诊经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention,PCI）,可使堵塞的冠脉血管再通,恢复心肌供血,缩小梗死面积,改善预后,是AMI治疗中的重要措施。循征医学也证实了多种对AMI有效的药物,包括阿司匹林、氯吡格雷、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻制剂（ACEI/ARB）等。总结并分析AMI的诊疗现状,有助于对AMI治疗情况进行评估,并寻找改进环节,实施规范化治疗。与此同时,由于急性心肌梗死对于时间、程序、疾病严重程度评估和治疗方法选择等的要求,要获得更好的治疗质量,就需要遵循规范指南的指引。回顾性分析2011年与2013年部分三级医院单病种质量控制数据,包括ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死患者的年龄、发病时间、病变部位、治疗方案、治疗结局等质量指标,将2011年、2013年两年的数据,经过变量换算、限定合理变量值、删除信息不全项,删除隐私信息等方法,最后筛选出2011年2986例,2013年4305例。采用Logistic回归模型分析各个过程指标对诊疗效果的影响。从发病特点上,急性心梗患者高发年龄段为50-79岁。STEMI与NSTEMI相比,平均发病年龄早3岁。病变血管常见部位依次是左前降支、右冠脉、回旋支、左主干。STEMI与NSTEMI相比,病变部位以前壁、下壁为主。从治疗情况上,实施急诊PCI的患者症状改善较急诊溶栓、药物治疗的患者更明显,所有症状明显缓解者中有76.29%实施了急诊PCI。从2011年到2013年,患者从发病到急诊所用平均时间（3.5h vs.3.26h）,急诊到行PCI所用平均时间（1.42h vs.1.5h）,PCI用时（1h vs.1h）均无明显减少。两年中,实施PCI方法的比例最多,其次是保守治疗,最少为急诊溶栓治疗。急性心梗质量控制指标完成情况:根据2012年单病种质控标准,2013年与2011年在“首次医疗接触30分钟内实施溶栓”这一项的完成率无明显差异,其余几项2013年的完成率均高于2011年（p<0.05）。结论:急性心梗多源于左前降支病变,多表现为ST段抬高型且血管闭塞发生率高,急诊PCI治疗为改善症状的最佳方案。在不具备PCI条件的地区适于开展溶栓治疗。患者发病到首次医疗接触的时间,院内质控指标总体完成率不理想,需要持续改进。第三部分欧洲、美国指南均一致指出急性冠脉综合征患者应早期行PCI+抗血栓药物联合使用。当前很多关于比伐卢定与肝素的试验推荐使用比伐卢定,本篇Meta分析的目的就是研究比伐卢定与肝素在ST段抬高型心肌梗死患者PCI术中安全性和有效性的分析。搜索PubMed、Embase、Cochrane、中国知网等数据库,收集比伐卢定与肝素制剂治疗PCI患者的随机对照试验,利用Stata软件进行数据统计分析。主要有效指标是30天主要心血管不良事件（MACE）,次要有效指标为包括死亡、再次心肌梗死、靶血管再次血运重建、脑卒中;主要安全指标是30内术后出血的风险。共纳入四项研究,9537患者,273名患者有MACE,282名患者有术后主要出血。主要心血管不良事件中,比伐卢定组为5.96%（304/5104）与肝素组为5.53%（282/5104）相比,不能减少其发生率,RR=1.08（0.92,1.26）,P=0.363;比伐卢定组死亡发生率为2.61%（133/5104）;与肝素组死亡发生率为3.07%（156/5088）相比无明显差别,RR=0.85（0.68,1.07）,P=0.171;对于再次心肌梗死比伐卢定较肝素增加了其风险,比伐卢定组发生率1.76%（90/5104）与肝素组发生率为1.24%（63/5088）,RR=1.43（1.04,1.96）,P= 0.029;对于术后主要出血风险,比伐卢定与肝素相比减少主要出血发生率,比伐卢定组为3.04%（155/5104）,肝素组为 5.29%（269/5088）,RR=0.54（0.34,0.85）,P=0.008;确切的支架栓塞发生率比伐卢定组为:1.82%（81/4446）;肝素组为 0.96%（42/4370）,RR=1.77（0.94,3.35）,P=0.079;支架发生急性栓塞率（<24h）比伐卢定组为:1.37（57/4667）;肝素组为:0.35%（16/4614）,RR= 3.52（2.02,6.10）,P=0.00;支架发生亚急性栓塞率（>24h-30d）比伐卢定组为:0.69%（32/4667）,肝素组为:0.8%（37/4614）,RR=0.86（0.54,1.37）,P=0.517;主要计划性使用 GPI 肝素组的实验中,RR= 1.70（1.10,2.62）,P=0.016,具有统计学意义,提示在主要计划性使用肝素组的研究中,关于PCI术后30天内肯定支架血栓发生率比伐卢定组高于肝素组。结论:对于在ST段抬高型心肌梗死患者行PCI术时,比伐卢定与肝素相比,对于短期内主要心血管不良事件、死亡发生率、确定的支架血栓发生率而言无统计学证据表明两者有差别。比伐卢定与肝素相比减少了短期内主要出血的发生率,然而却增加了再次心肌梗死发生率、急性支架血栓发生率。在主要计划性使用GPI肝素组的研究中,支架血栓发生率比伐卢定组高于肝素组。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中提出1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
二、糖尿病患者急性心肌梗死溶栓治疗观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、糖尿病患者急性心肌梗死溶栓治疗观察（论文提纲范文）
（1）预计FMC2W≥120min的STEMI患者溶栓后介入治疗现状分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词注释表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 第3章 结果 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 STEMI患者直接PCI与静脉溶栓联合PCI治疗策略探讨 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文和研究成果 |
（2）平均血小板体积、血小板分布宽度与脑梗死溶栓早期预后及出血转化的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究材料及方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 临床资料收集 |
| 2.3 评估标准 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 MPV、PDW与早期神经功能变化 |
| 3.2 MPV、PDW与出血转化 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 血小板活化的病理生理机制与脑梗死 |
| 4.2 MPV与脑梗死 |
| 4.3 MPV与脑梗死溶栓预后 |
| 4.4 PDW与脑梗死 |
| 4.5 PDW与脑梗死溶栓预后 |
| 4.6 MPV、PDW与出血转化 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 平均血小板体积、血小板分布宽度与脑梗死研究进展 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）抗栓Ⅰ号干预急性ST段抬高型心肌梗死后内皮功能障碍的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 第一章 现代医学对急性ST段抬高型心肌梗死的研究概况 |
| 一、流行病学 |
| 二、危险因素 |
| 三、病理生理机制 |
| 四、西医治疗进展 |
| 第二章 急性ST段抬高型心肌梗死的中医研究 |
| 一、中医病名 |
| 二、病因认识 |
| 三、病机认识 |
| 四、证候研究 |
| 五、中医治法研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、病例来源 |
| 二、病例选择 |
| 1、西医诊断标准 |
| 2、中医诊断标准 |
| 3、纳入标准 |
| 4、排除标准 |
| 5、剔除标准 |
| 6、脱落及中止标准 |
| 三、研究方法 |
| 1、分组方法 |
| 2、干预措施 |
| 3、观察方法 |
| 4、合并用药 |
| 四、实验仪器及操作方法 |
| 1、标本采集及处理 |
| 2、主要试剂及仪器 |
| 3、检测方法 |
| 五、统计学方法 |
| 1、统计分析软件 |
| 2、显着性检验 |
| 3、统计方法的选择 |
| 六、研究结果 |
| 1、基线数据分布情况 |
| 2、心绞痛疗效比较 |
| 3、中医症候疗效比较 |
| 4、两组治疗后1周NO、ET-1、SOD、MDA水平对比 |
| 5、两组治疗后1周IL-1β、IL-6、TNF-α水平对比 |
| 6、不良反应及安全性观察 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、抗栓Ⅰ号组方分析 |
| 二、抗栓Ⅰ号现代药理学及临床研究 |
| 三、抗栓Ⅰ号对内皮相关炎症因子的影响 |
| 1、对NO、ET-1水平的影响 |
| 2、对SOD、MDA水平的影响 |
| 3、对IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响 |
| 四、不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）溶栓加抗凝治疗与单纯溶栓治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者转运PCI的疗效比较（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 文献综述 溶栓药物的研究进展 |
| 2.1 溶栓药物概述 |
| 2.2 第一代溶栓药物 |
| 2.2.1 尿激酶（UK） |
| 2.2.2 链激酶（SK） |
| 2.3 第二代和第三代溶栓药物 |
| 2.3.1 重组人尿激酶原（rhPro-UK） |
| 2.3.2 阿替普酶（rt-PA） |
| 2.3.3 替奈普酶(TNK) |
| 2.3.4 注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂（rhTNK-TPA） |
| 2.4 三代临床溶栓药物的疗效对比 |
| 2.4.1 UK与SK比较 |
| 2.4.2 UK与rhPro-UK比较 |
| 2.4.3 UK与rt-PA比较 |
| 2.4.4 UK与rhTNK-TPA比较 |
| 2.4.5 SK与TNK比较 |
| 2.4.6 rhPro-UK与rt-PA比较 |
| 2.4.7 TNK 与rt-PA比较 |
| 2.4.8 rhTNK-TPA与rt-PA比较 |
| 2.5 溶栓治疗现状与展望 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 病例来源及分组 |
| 3.1.1 诊断标准 |
| 3.1.2 纳入标准 |
| 3.1.3 排除标准 |
| 3.2 主要仪器及药物 |
| 3.3 研究方法 |
| 3.3.1 院前及转运情况 |
| 3.3.2 溶栓用药情况 |
| 3.3.3 PCI 经过 |
| 3.3.4 PCI术后用药 |
| 3.3.5 基本资料及血液标本采集 |
| 3.3.6 心脏彩超检查 |
| 3.3.7 记录不良反应 |
| 3.4 相关定义 |
| 3.4.1 Killip分级 |
| 3.4.2 TIMI血流分级 |
| 3.4.3 溶栓再通 |
| 3.4.4 溶栓再通率 |
| 3.4.5 转运PCI |
| 3.5 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 非抗凝组与抗凝组基本资料比较 |
| 4.2 非抗凝组与抗凝组溶栓再通率、心功能比较 |
| 4.3 非抗凝组与抗凝组不良反应比较 |
| 4.4 一组、二组、三组患者基本资料比较 |
| 4.5 一组、二组、三组患者再通率、EF、FS |
| 4.6 一组、二组、三组溶栓再通率、EF、FS两两比较 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 简介 |
| 致谢 |
（5）冠心病高危病变介入治疗方案探索及溶栓后出血风险预测模型（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分: 评价血管内超声引导下介入治疗在冠心病患者左主干病变中的有效性和安全性研究 |
| 背景 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论与结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 评价紫杉醇洗脱球囊对比佐他莫司洗脱支架治疗冠心病患者小血管病变的有效性和安全性研究 |
| 背景 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论与结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分: 急性ST段抬高型心肌梗死患者溶栓后出血评分模型的构建与验证 |
| 背景 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论与结论 |
| 参考文献 |
| 综述 药物涂层球囊在冠状动脉原发病变中的应用 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）急性ST段抬高型心肌梗死重组人尿激酶原溶栓效果的影响因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 入组对象 |
| 1.1.2 入选标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 方法 |
| 1.2.2 观察指标 |
| 1.2.3 冠脉再通评判标准 |
| 1.2.4 分组依据 |
| 1.2.5 主要仪器设备 |
| 1.2.6 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. 两组临床资料比较 |
| 2. 两组患者再灌注治疗相关参数的比较 |
| 3. 两组患者住院治疗情况比较 |
| 4. STEMI患者溶栓再通相关因素分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性心肌梗死溶栓药物治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 一、 一般情况 |
| 二、 个人经历 |
| 三、获奖情况 |
（7）急性心肌梗死并发症特征及干预方式的临床与基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 区域协同救治模式下急性心肌梗死并发症特征及干预方式的临床研究 |
| 前言 |
| 1.1 区域协同急性心肌梗塞救治体系中溶栓介入治疗与直接经皮冠状动脉支架植入术的效果比较研究 |
| 1.2 急性前壁心肌梗死合并新发右束支传导阻滞临床特点及预后 |
| 1.3 急性ST段抬高型心肌梗死患者心脏破裂危险因素分析 |
| 1.4 急性ST段抬高型心肌梗死合并室间隔穿孔介入治疗 |
| 第二部分 Circhipk3 通过结合miRNA-124-3p加重心肌缺血-再灌注损伤机制研究 |
| 1 研究背景 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 附录 专利申请1:一种导引导管辅助推送装置 |
| 附录 专利申请2:一种高度可调节的大小边密编封堵器 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 英文缩略词表 |
（8）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（9）急性冠脉综合征发病特征分析、诊疗质量评价及治疗策略的研究（论文提纲范文）
| 论文创新点 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 2014年急性冠脉综合征特征分析 |
| 前言 |
| 研究对象 |
| 统计方法 |
| 结果 |
| 1. 风险人群中的急性冠脉综合征患者 |
| 1.1. 不同性别与年龄 |
| 1.2 城乡患者 |
| 2. 急性冠脉综合征患者构成及特征 |
| 2.1 患者分布 |
| 2.2. 患者特征 |
| 3. 急性冠脉综合征患者合并症 |
| 3.1. 急性冠脉综合征患者合并症比例 |
| 3.2. 不同性别急性冠脉综合征患者合并症比例 |
| 3.3. 不同年龄分组急性冠脉综合征患者合并症比例 |
| 3.4. 不同类型急性冠脉综合征患者 |
| 4. 急性冠脉综合征患者治疗 |
| 4.1 急性冠脉综合征患者血运重建 |
| 4.2 急性冠脉综合征患者血运重建方式 |
| 5. 急性冠脉综合征患者院内死亡 |
| 5.1. 总体情况 |
| 5.2. 合并疾病 |
| 5.3. 不同治疗方式 |
| 5.4. 不同性别与年龄 |
| 5.5. 不同入院科别 |
| 5.6. 不同季节 |
| 5.7. 不同类型急性冠脉综合征患者 |
| 5.8. 院内死亡原因 |
| 6. 急性冠脉综合征患者再发事件(再住院) |
| 6.1. 急性冠脉综合征患者 |
| 6.2. 不同类型急性冠脉综合征患者 |
| 7. 急性冠脉综合征患者异地就医 |
| 7.1 治疗 |
| 7.2 不同性别与年龄 |
| 7.3 不同季节 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 急性心肌梗死诊疗质量监测指标分析 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 研究内容及指标 |
| 3. 统计方法 |
| 结果 |
| 1. 急性心肌梗死病人发病特征及临床情况 |
| 2. 院内治疗方式对诊疗效果的影响 |
| 3. 院内对急性心肌梗死住院患者的诊疗及管理情况 |
| 4. 急性心肌梗死质量控制指标完成情况 |
| 5. 质量控制指标与诊疗结果的相关性研究 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 药物治疗荟萃分析:比伐卢定VS肝素在ST段抬高型心肌梗死患者行PCI术中抗凝治疗 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 一、急性冠脉综合征的诊疗现状 |
| 1. 急性冠脉综合征流行病学 |
| 2. 急性冠脉综合征的治疗 |
| 3. 介入治疗的基本发展过程和策略 |
| 4. 溶栓治疗的地位 |
| 二、急性心肌梗死的医疗质量控制 |
| 1. 国内指南对于急性心肌梗死医疗质量控制的要求 |
| 2. 对急性心肌梗死质量控制的历史 |
| 3. 急性心梗发病时间的重要性 |
| 4. 血流储备分数在冠状动脉临界病变中的应用 |
| 5. 治疗部位及路径 |
| 三、辅助治疗策略 |
| 1. 普通肝素 |
| 2. 直接凝血酶抑制剂 |
| 3. 糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa抑制剂 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间科研成果 |
| 致谢 |
（10）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、糖尿病患者急性心肌梗死溶栓治疗观察（论文参考文献）
- [1]预计FMC2W≥120min的STEMI患者溶栓后介入治疗现状分析[D]. 王立英. 大理大学, 2021(09)
- [2]平均血小板体积、血小板分布宽度与脑梗死溶栓早期预后及出血转化的关系[D]. 周少炯. 汕头大学, 2021(02)
- [3]抗栓Ⅰ号干预急性ST段抬高型心肌梗死后内皮功能障碍的临床研究[D]. 曹培华. 南京中医药大学, 2021(01)
- [4]溶栓加抗凝治疗与单纯溶栓治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者转运PCI的疗效比较[D]. 李中华. 吉林大学, 2020(08)
- [5]冠心病高危病变介入治疗方案探索及溶栓后出血风险预测模型[D]. 田间. 北京协和医学院, 2020(05)
- [6]急性ST段抬高型心肌梗死重组人尿激酶原溶栓效果的影响因素分析[D]. 刁敬超. 河北医科大学, 2020(02)
- [7]急性心肌梗死并发症特征及干预方式的临床与基础研究[D]. 白明. 兰州大学, 2019(02)
- [8]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [9]急性冠脉综合征发病特征分析、诊疗质量评价及治疗策略的研究[D]. 王乐陈. 武汉大学, 2017(06)
- [10]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
标签：冠心病最佳治疗方法论文; 心血管病论文; 介入治疗论文; 健康论文; 心脏病论文;