一、福尔奔胶囊防治去卵巢老年大鼠骨质疏松作用及机理研究（论文文献综述）
宋双红[1]（2017）在《骨碎补黄酮对实验性骨质疏松的防治效应及作用机制研究》文中提出随着载人航天工程的发展和空间科学实验的深入,航天员和科学家在太空的实验活动日益频繁,而长时间处于太空微重力环境,骨骼系统失去原在地球表面所受的外部力学刺激,导致机体骨代谢紊乱和功能障碍,出现负钙平衡和骨丢失现象,严重威胁宇航员的健康和飞行任务的顺利执行。因此研究失重性骨质疏松及其预防措施,已成为当前空间生物技术和航天医学面临的重要课题之一。中医药防治和骨质疏松临床症状相类似的骨病已有千余年的历史,我国在应用中草药进行航天药物防护的研究上也取得了一定的进展,浩瀚的中医药宝库有待航天医药工作者进一步开发和利用。骨碎补[Drynaria fortunei（Kunze ex Mett.）J.Sm.]为蕨类植物槲蕨的干燥根茎,是骨伤科常用中药,具有补肾强骨、续伤止痛之功效。本课题首先建立大鼠尾悬吊模拟失重性骨质疏松动物模型及大鼠去卵巢模拟绝经后骨质疏松动物模型,然后采用骨碎补总黄酮（DRTF）及其主要成分柚皮苷（naringin）和新北美圣草苷（neoeriocitrin）,观察其对失重性骨丢失和绝经后骨丢失的防治效果,并进一步在细胞和分子水平研究其对与骨质疏松密切相关的成骨细胞的影响及其作用的分子机制。本论文开展的主要研究工作与获得的结果如下:1.骨碎补总黄酮对大鼠失重性骨质疏松的功效首先建立后肢去负荷尾悬吊大鼠模型,然后将大鼠随机分为基础对照组（baseline）,正常对照组（control）,尾悬吊模型组（HLU）及尾悬吊给予骨碎补总黄酮治疗组（HLU-RDTF）,尾吊持续28 d后,收集大鼠血清和尿液,检测相关骨转化指标;收集大鼠骨骼样本,采用三点弯曲法对股骨力学性能进行分析;采用DEXA骨密度仪对骨矿密度（BMD）和骨矿含量（BMC）进行检测;通过Micro CT对股骨干骺端骨小梁微结构进行测定;通过RT-PCR方法检测成骨相关基因的表达。实验结果显示,HLU组大鼠股骨和胫骨BMD显着下降,股骨骨小梁微组织结构明显退化,股骨和胫骨力学性能降低,骨转换率显着增加。HLU-DRTF组股骨和胫骨BMD相对HLU组有升高趋势,股骨和胫骨力学指标有不同程度上升,骨转换率降低,大鼠股骨干骺端骨小梁微结构参数如BV/TV、Tb.Th和Tb.N显着提高,而Tb.Sp显着下降,说明骨组织微结构得到了改善;RT-PCR结果显示DRTF可能对骨形成和骨重建过程中OPG/RANKL/RANK信号通路和Wnt/β-catenin信号通路发挥调控作用。本研究结果显示DRTF对失重性骨丢失有较好的防治效果,具有进一步开发为防治失重性骨质疏松药物的潜力。2.骨碎补总黄酮对去卵巢致大鼠骨质疏松的功效本实验以17-β-雌二醇（E2）作为阳性对照,通过大鼠卵巢切除术构建绝经后骨质疏松动物模型（OVX）,分组并给予不同浓度DRTF连续灌胃治疗12 w,收集大鼠血清和尿液,检测相关生理生化指标;取大鼠骨组织分别检测骨密度、骨力学性能、股骨干骺端骨小梁微结构等,并研究DRTF对MC3T3-E1前成骨细胞增殖和分化成熟的影响。动物水平研究结果显示,DRTF能阻止雌激素减少引起的大鼠体重增加、骨量减少和骨小梁微结构退化,增加OVX大鼠骨质,降低骨转化率并有效改善骨小梁微结构和骨力学性能,且对子宫和其他器官的无刺激的作用;细胞水平的结果显示,DRTF可以促进MC3T3-E1细胞增殖、分化并明显促进成骨细胞矿化结节的形成。机体所受力学刺激减少或雌激素水平降低均可使骨骼发生不利改变。文献报道尾悬吊模拟失重导致大鼠血清中E2水平均显着低于正常对照组,本研究结果显示DRTF可有效防治雌激素分泌较少所致的骨质疏松,表明其具有较好的植物雌激素（phytoestrogen）效应,在对抗航天员在失重环境下体内雌激素水平下降,骨流失加剧方面,也具有开发和应用价值。3.骨碎补总黄酮含药血清对成骨细胞增殖、分化和矿化的影响本实验以MC3T3-E1细胞为对象,研究DRTF含药血清对MC3T3-E1细胞增殖、分化及矿化过程的影响。首先取30只SD大鼠随机分为空白对照组和实验组,实验组按150 mg/kg/d的计量给药,对照组喂等体积生理盐水,给药1 w后,将大鼠麻醉并制备含药血清。用含不同浓度（1.25%,2.5%和5%）DRTF的含药血清培养MC3T3-E1细胞,分别检测细胞增殖、分化和钙化结节形成情况。实验结果显示,不同浓度DRTF含药血清培养MC3T3-E1细胞48 h后,与对照组相比,各浓度的DRTF含药血清均可以显着促进MC3T3-E1细胞的增殖;与对照组相比,相同时间内2.5%DRTF含药血清组的碱性磷酸酶活性显着高于其他两组;2.5%DRTF含药血清组骨钙素的含量明显高于对照;2.5%DRTF含药血清可以显着促进MC3T3-E1细胞矿化结节的产生。本研究结果也说明了DRTF以口服方式用药后所得代谢产物中含有促进骨形成的药效成分。4.柚皮苷和新北美圣草苷对成骨细胞增殖、分化和矿化的影响本部分实验主要研究骨碎补主要成分naringin和neoeriocitrin对MC3T3-E1前成骨细胞的体外药效作用。实验结果显示用药48 h后,naringin在1×10-88 mol/L1×10-66 mol/L显着的促进MC3T3-E1细胞的增殖,neoeriocitrin在1×10-99 mol/L1×10-66 mol/L显着促进MC3T3-E1细胞的增殖。naringin在浓度为1×10-7 mol/L1×10-66 mol/L,neoeriocitrin在1×10-88 mol/L1×10-66 mol/L浓度可显着促进成骨细胞ALP活性,可见neoeriocitrin表现出更强的促进成骨细胞增殖和分化的活性。Naringin(1×10-7 mol/L)和neoeriocitrin(1×10-7 mol/L)作用于MC3T3-E1细胞,在成骨诱导第3 d,neoeriocitrin可显着提高OC的含量,第6 d后naringin和neoeriocitrin均可显着提高OC的分泌量,在第9 d和12 d,neoeriocitrin组OC的分泌量显着高于naringin组。Naringin(1×10-7 mol/L)和neoeriocitrin(1×10-7 mol/L)对诱导成骨分化的MC3T3-E1细胞连续处理12 d后,naringin和neoeriocitrin组矿化结节的数量显着高于对照组。Naringin和neoeriocitrin均可促进成骨细胞增殖、分化和矿化,其中neoeriocitrin对骨形成表现出更强的促进作用。5.骨碎补总黄酮、柚皮苷和新北美圣草苷对成骨细胞作用机制的研究MC3T3-E1细胞经不同浓度DRTF、naringin和neoeriocitrin和诱导性培养12 h后,提取总RNA并检测成骨相关基因的表达。MC3T3-E1细胞经以含62.5μg/mL DRTF、1×10-7 mol/L naringin和1×10-7 mol/L neoeriocitrin的诱导性培养液培养48 h后,提取总蛋白并通过western blotting方法检测OPG/RANKL/RANK信号通路、Wnt/β-catenin信号通路、BMP信号通路和雌激素受体信号通路相关蛋白的表达情况,主要结果如下:DRTF、naringin和neoeriocitrin对Wnt/β-catenin信号通路β-catenin、c-myc蛋白表达的影响,发现DRTF、naringin和neoeriocitrin对β-catenin蛋白的表达均有显着上调作用,DRTF对c-myc蛋白的表达有上调作用,但没有显着差异。Naringin和neoeriocitrin对BMP信号通路BMP-2蛋白表达有显着上调作用,DRTF、naringin和neoeriocitrin三者均对Runx-2、Osterix有显着促进作用。DRTF,naringin和neoeriocitrin对ERK蛋白表达无明显作用,但DRTF对p-ERK有显着促进作用,naringin和neoeriocitrin对p-ERK有极显着促进作用。DRTF和naringin对P38无明显作用,但DRTF对p-P38有显着上调作用,naringin和neoeriocitrin对p-P38有极显着上调作用。推测DRTF主要通过naringin和neoeriocitrin对MAPK信号通路p-ERK及p-P38发挥作用。DRTF、naringin和neoeriocitrin对ER信号通路ERα和ERβ蛋白的表达均有上调作用,其中DRTF对ERα的表达有极显着促进作用。提示DRTF中多种活性成分可能通过协同作用表现出较强的拟雌激素效应,通过与ER作用,防止雌激素缺乏引起的骨量减少。OPG/RANK/RANKL信号通路的研究结果显示,DRTF、naringin和neoeriocitrin三者均可通过调节成骨细胞中OPG/RANKL的比值抑制破骨细胞的分化和成熟。Naringin和neoeriocitrin可显着上调OPG/RANK/RANKL信号通路OPG的表达,而DRTF不仅显着上调OPG的表达,还显着下调RANKL的表达。说明DRTF可能还存在其它活性成分对OPG/RANK/RANKL信号通路协同作用。综上,骨骼所受力学负荷和血清中雌激素水平是维持骨组织结构完整和功能正常两个非常重要的因素。而DRTF具有较好的类雌激素效应,可以对抗力学负荷减少和雌激素降低所导致的骨质疏松,体外细胞实验证实DRTF通过多条信号转导途径促进成骨细胞分化成熟以及抑制破骨细胞活化来调节骨形成和骨吸收,体现了中药在治疗骨质疏松时具有多靶点、多途径的特点,也提示DRTF及主要单体具有开发为防治失重性骨丢失航天药物的潜力。
漆伟[2]（2014）在《冬虫夏草及其单体组分对大鼠骨质疏松治疗作用及机制的实验研究》文中指出骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是多种原因引起的一种以骨组织含量减少，骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加、强度降低而导致易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。骨质疏松症已经不仅仅是一种疾病，目前已成为一个严重的社会问题。它带来的最主要症状有剧烈的疼痛、多发骨折以及胸腔缩小引起的呼吸困难。在众多承受骨质疏松症病痛折磨的患者中，绝经后女性因受到衰老和体内激素水平下降的双重影响，成为了该病最大的受害人群，约占总患病人数70%以上。另外，随着糖尿病患者日渐增多，特别是中老年人居多，因糖尿病引起的骨质疏松症也成为目前临床上骨质疏松症形成的重要原因之一，并且由于其具有隐匿性而往往被患者忽视，延误治疗，其后果不堪设想。目前防治骨质疏松症的药物主要是骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和矿化药物，这些药物均属替代治疗，在长期使用过程中，这些药物具有毒副作用大，靶向性低，依从性差等缺点。因此，有必要找寻到一种能够具有广泛受众人群的药物来治疗骨质疏松症。中药的应用在我国已有几千年的历史，在人们心中具有极高的认同度。中药在治疗骨质疏松症方面具有全身调理、毒副作用小、取材方便等优势，越来越受到人们的关注。而在众多中药中，冬虫夏草特有的药用价值长久以来一直受到人们的青睐。因此，如何发掘出冬虫夏草的潜质，研发出具有自主知识产权的抗骨质疏松中药，成为了我们研究的目的所在。那么，冬虫夏草是否具有预防和治疗骨质疏松症的能力呢？它发挥拮抗骨质疏松作用的机制是什么？作为冬虫夏草重要单体成分的虫草多肽是否具有抗骨质疏松的潜力呢？我们将围绕着上述疑问展开研究。1.富含锶的冬虫夏草对去卵巢骨质疏松大鼠的作用及机制研究（1）目的：研究富含锶的冬虫夏草对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用和相关机制。（2）方法：将雌性大鼠随机分为5组：假手术组（Sham）、去势组（OVX）、冬虫夏草组（CS）、锶组（SR）以及富含锶的虫草组（CSS）。每组10只。4组通过手术摘除卵巢（OVX），另一组进行假手术（对照）。第1组（假手术）和第2组（OVX）经口接受10ml生理盐水治疗，第3组、第4组和第5组分别经口接受10ml CSS、CS和SR治疗，时间长达8周。观察大鼠尿钙、血钙、血磷、骨矿物质密度（BMD）、骨矿物质含量（BMC）以及子宫、胸腺和体重的变化情况。测定各组大鼠血清碱性磷酸酶（ALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、血清骨钙素（OC）、同型胱氨酸（HCY）、I型胶原交联型羧基端肽（CTX）、雌二醇和干扰素-γ （IFN-γ）水平。（3）结果：CSS和SR均对去卵巢骨质疏松大鼠的骨质机械强度和矿物质含量产生了积极的影响。但是，CSS治疗组的股骨颈强度高于SR治疗组。CSS和SR可显着降低尿钙、血钙以及血磷水平。相反， CS和CSS可显着增加萎缩子宫的重量和体重，并且还减轻动物胸腺质量，而SR没有表现出任何此类作用。同时CSS可以显着降低血清ALP和TRAP水平并促进骨钙素的分泌并降低CTX水平。另外，CSS可以明显降低IFN-γ水平并显着提高体内雌二醇的水平。（4）结论：本研究证明了富含锶的冬虫夏草在治疗人类绝经后骨质疏松症中的价值。CSS可以有效治疗因骨强度和骨矿含量下降引起的骨质疏松症，其作用机制主要是通过减少骨质疏松模型中骨质的流失，显着减少骨吸收，促进骨生成并促进体内雌二醇生成实现的。同时也证明了冬虫夏草同样具有拮抗骨质疏松症的潜力。2.冬虫夏草提取物对大鼠废用性骨质疏松的预防作用（1）目的：验证冬虫夏草是否具有预防大鼠废用性骨质疏松症的作用。（2）方法：将大鼠随机分为6组，其中5组做后肢悬吊（HLS）处理。其中1个HLS组经口给予阿仑膦酸钠（2.0mg/kg/天），另外3个HLS组分别经口给予不同剂量的冬虫夏草（100、300、500mg/kg/天），连续8周，余下的HLS组作为HLS之前和之后不给药的对照组。每组分别由10只雄性和雌性组成。对体重、血清和尿液中的生化指标、骨矿物质密度（BMD）、骨矿物质含量（BMC）、机械力学和骨微结构进行测定。（3）结果：与其它HLS组相比，使用较高剂量（300和500mg/kg/天）冬虫夏草或阿仑膦酸钠的治疗组在体重、机械强度、BMD和BMC等方面产生了积极作用。在HLS大鼠中，冬虫夏草呈剂量依赖性地使骨转换标志物下降，并使骨钙素水平升高。L-4椎体的显微CT分析结果表明，冬虫夏草高剂量组（500mg/kg）大鼠的骨小梁无论是数目、厚度还是骨小梁的间隙都比HLS组得到了明显的改善。（4）结论：本研究表明，经过8周使用较高剂量的冬虫夏草可以预防大鼠废用性骨质疏松症。意味着冬虫夏草也可以作为预防人类废用性骨质疏松症的替代疗法。3.虫草多肽对四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠骨质疏松的作用研究（1）目的：研究虫草多肽对四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠骨质疏松症的保护作用及可能的机制。（2）方法：将大鼠随机分为5组，其中4组给予腹腔注射四氧嘧啶构建糖尿病模型。3组糖尿病大鼠每天接受腹膜内注射用虫草多肽（Cordymin）（20，50，和100mg/Kg/天），共5周。余下的糖尿病组对照组。每组分别由10只雄性大鼠组成。对血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清碱性磷酸酶（ALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、胰岛素水平、总体抗氧化剂活性（TAOS）、骨矿物质密度（BMD）、骨矿物质含量（BMC）以及胰岛β细胞损伤情况进行测定和评估。（3）结果：虫草多肽可以降低血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血液中ALP及TRAP水平，并呈剂量依赖性的升高胰岛素水平。此外，糖尿病大鼠经过虫草多肽的治疗可以相对减少胰腺β细胞的死亡并降低糖尿病大鼠总体抗氧化剂活性。同时可以增加糖尿病大鼠的BMC和BMD。（4）结论：虫草多肽对糖尿病引起的骨质疏松症可能具有一定的保护作用。综上所述：以上研究结果说明：冬虫夏草能够促进成骨、降低骨质流失，并且可以有效的修复了骨质疏松对机体机能的损害。而作为冬虫夏草中重要的单体成分之一的虫草多肽可以有效缓解糖尿病症状，减轻胰腺β细胞损伤，有效拮抗体内氧化剂的活性，增加体重，促进体内骨钙的沉积，甚至具有治疗因糖尿病引起的骨质疏松症的潜力。这一重大的发现为我们找寻到了治疗骨质疏松症的新的方向，有望拓展对冬虫夏草药理学功能和抗骨质疏松作用的新认识，为今后研发具有自主知识产权的抗骨质疏松药物奠定坚实的理论基础。
李由[3]（2014）在《电针三阴交对自然围绝经期大鼠HPO轴影响的实验研究》文中指出目的：围绝经期是女性从生育期向衰老的过渡阶段,是女性完整一生中必然经历的时期。但围绝经期生理情况的改变、激素的紊乱导致大部分的女性出现或轻或重的各种临床症状表现,即围绝经期综合征,严重影响了围绝经期女性的生活质量,给女性本身及其家庭带来痛苦,阻碍了社会的良性发展。现代医学常规应用雌激素替代进行治疗,但关于此疗法的副作用亦常被报道。而针灸作为一种安全有效的治疗手段,治疗围绝经期综合征在临床被广泛采用,疗效显着,其作用机理值得深入探讨。电针疗法是一种将电能转化为机械振动、热能、磁能等,以刺激穴位、调理经络、治疗疾病的方法,是祖国传统医学与现代科技相结合的产物。在临床诊疗中,它以其方便、安全、高效的特点,受到医生及患者青睐。而在实验研究中,因其刺激参数较固定,利于实验设计和操作,也被广泛应用。而其参数的选择需要遵循一定的科学依据。三阴交穴为足三阴之交会,属足太阴脾经,是治疗妇科疾病之要穴,亦是临床治疗围绝经期综合征的常用穴位。其对围绝经期综合征的治疗机理值得进一步研究。以往的研究多以去卵巢大鼠作为围绝经期模型,本实验选择自然围绝经期大鼠为模型,通过观察电针三阴交（SP6）对其的影响,探讨下丘脑-垂体-卵巢（HPO）轴紊乱的调节机制,深入研究针灸治疗围绝经期综合征的机理,同时为临床选穴提供参考和依据。方法：将3月龄SD雌性大鼠8只作为正常组；11-15月龄SD雌性大鼠通过阴道脱落细胞涂片法,筛选符合围绝经期综合征表现者16只,随机分为模型组和电针组,各8只。电针组取两侧三阴交穴做电针,每次20分钟,隔日一次,共治疗15次。观察各组大鼠的精神状况、毛发色泽及排便情况。采用酶联免疫吸附法,测定各组大鼠下丘脑中促性腺激素释放激素（GnRH）,垂体中卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）和卵巢中雌二醇（E2）的含量,并用SPSS统计软件进行统计学处理。结果：1一般情况1)精神状况：正常组行为活跃,反应敏捷。模型组多数躁动不安,清洁动作频繁。电针组躁动表现较模型组轻。2)皮毛色泽：正常组毛色白而光亮。模型组毛色发黄暗淡,有不同程度脱毛。电针组毛色发黄但光泽尚可,亦有脱毛,但后期脱毛现象缓解。3)便质：正常组便质可。模型组便质较干硬。电针组便质较软。2指标检测1)与正常组相比,模型组E2水平显着降低（P<0.01）,FSH、LH、GnRH水平均显着升高（P<0.01）。2)与模型组相比,电针组E2水平明显升高（P<0.05）,FSH、LH和GnRH含量均有不同程度下降（P<0.05）。3)与正常组相比,电针组E2水平仍然较低（P<0.05）,FSH、LH何GnRH含量仍然较高（P<0.05）。结论：1.电针三阴交可缓解围绝经期大鼠烦躁焦虑的情绪表现,改善毛发色泽及其生长情况,且可能有通便效果。2.电针三阴交能够有效升高围绝经期大鼠雌激素水平,抑制亢进的下丘脑和垂体激素分泌,对围绝经期大鼠紊乱的HPO轴功能起到良性调节作用。
李娜[4]（2014）在《基于Wnt/β-catenin信号通路鹿茸胶原酶解物治疗GCIP的分子机制研究》文中提出糖皮质激素性骨质疏松症（glucocorticoids-inducedosteoporosis,GCIP）是糖皮质激素（Glucocorticoid,GC）通过促进骨吸收、抑制骨形成而引起的骨质疏松。近年来随着糖皮质激素类药物在临床上的大量应用，该病的发病率呈递增趋势，已成为仅次于绝经后和老年性骨质疏松症的第三位骨质疏松症原因，严重威胁着人类的健康。目前，西医防治骨质疏松主要应用钙制剂、VitaminD、二磷酸盐、降钙素及甲状旁腺素等，虽有一定疗效，但存在疗效不稳定、副作用多和吸收差等问题。作为动物药之首，鹿茸在古籍文献记载中具有“强筋壮骨”的功效，现代药理也证实鹿茸具有抗骨质疏松的作用。本课题组前期工作显示，鹿茸可通过上调Runx2、ALP等表达，下调RANK信号通路，促进成骨细胞增殖合成，抑制破骨细胞生成分化，并可逆转去势和维A酸所诱导的骨质疏松，但鹿茸胶原酶解物（velevetcollagenhydrolysate,VCH）对GCIP的防治作用及分子机制尚未见报道。本研究基于鹿茸“强筋骨”的传统功效，以VCH作为治疗药物，观察其对地塞米松（dexamethasone,DEX）所致MC3T3-E1细胞损伤和大鼠骨质疏松动物模型的治疗效果，并通过检测Wnt/β-catenin信号转导通路相关蛋白的表达，阐明VCH调节Wnt信号转导通路治疗GCIP的分子机制。为明确VCH抗GCIP的作用提供重要的科学基础和实验依据。1VCH的制备及理化性质鉴定方法：制备梅花鹿茸中段石蜡切片，天狼猩红染色后偏振光显微镜下观察胶原纤维；通过酶解法得到VCH，采用考马斯亮兰染色、SDS-PAGE凝胶电泳、高效液相色谱（HPLC）、红外光谱（IR）等技术，分析VCH的理化性质。结果：VCH蛋白含量为62.35%，分子量小于20kDa。2VCH对DEX所致MC3T3-E1细胞损伤的保护作用及分子机制（1）VCH对DEX所致MC3T3-E1细胞损伤的保护作用方法：采用MTT法，检测不同浓度的VCH对DEX损伤MC3T3-E1细胞增殖作用的影响；HE染色观察细胞形态及生长状况；利用Real-timePCR和Westernblotting检测ALP和COLI的表达，应用免疫组化法检测BMP-2表达。结果：各剂量的VCH在24h和48h对MC3T3-E1细胞的增殖均表现出不同程度的促进作用，尤以0.3mg/mLVCH在48h时间点表现出的增殖效应最佳；VCH治疗组大部分细胞形状完整，生长状态较好；VCH可上调ALP、ColI及BMP-2的表达。（2）VCH对DEX所致MC3T3-E1细胞凋亡的影响及分子机制方法：通过AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率；Rodamin123染色检测线粒体膜电位的变化；Real-timePCR、Westernblotting和免疫荧光检测凋亡蛋白和Wnt信号转导通路相关上下游蛋白的表达。结果：VCH可明显减少DEX所诱导的MC3T3-1细胞凋亡（p<0.05）；稳定线粒体膜电位；上调Bcl-2表达，下调caspase3、caspase9及p53的表达（p<0.05）；可下调DDK-1、GSK-3β，上调Dsh和β-catenin表达（p<0.05），并见β-catenin核转移现象。3VCH对GCIP大鼠的保护作用及分子机制（1）VCH对GCIP大鼠的保护作用方法：应用im地塞米松制备GCIP大鼠模型，给予VCH治疗90d后，检测骨密度、骨重、骨生物力学和骨形态学，采用Real-timePCR，免疫组化，Westernblotting和ELISA检测骨代谢、骨形成和骨吸收相关因子。结果：VCH可增加GCIP大鼠骨密度（p<0.05），改善骨小梁间距（p<0.05）；下调TRAP，减少HOP/Cr的代谢（p<0.05），抑制骨吸收；上调ALP、ColI和BMP-2的表达（p<0.05），促进骨形成。（2）VCH对GCIP大鼠骨细胞凋亡的影响及分子机制方法：应用Westernblotting和免疫组化检测凋亡及其信号通路转导相关因子。结果：VCH可上调Bcl-2的表达，下调caspase3、caspase9的表达（p<0.05），下调骨组织中DDK-1、GSK-3β的表达，上调Dsh和β-catenin的表达；可促进β-catenin的核转移。VCH主要为分子量小于20kDa的鹿茸I型胶原酶解物。具有抗DEX所致骨质疏松的作用，其分子机制可能是通过靶向抑制分子DKK-1，引起β-catenin含量升高，促进向核转移，有效激活Wnt信号通路，保护细胞凋亡，促进骨形成、抑制骨吸收的双重调节，达到抗GCIP治疗作用。
吴雨真[5]（2013）在《牡蛎提取物中营养成分的分析及有效部位筛选》文中进行了进一步梳理本论文内容主要包括牡蛎及其提取物的营养分析和牡蛎有效部位的活性筛选两部分。第一部分，牡蛎及其提取物的营养分析。新鲜牡蛎肉在室温下加水提取，过滤后继续加入3%醋酸溶液提取。对牡蛎肉及其提物液Oy0、Oy1、Oy2进行营养分析，实验结果显示Oy1、Oy2中蛋白质含量较高，分别为33%和53%，氨基酸种类丰富，其中以3%稀醋酸为提取液所得的蛋白质和氨基酸含量较高。将提取液Oy0、Oy1、Oy2用乙醇分级沉淀，经紫外扫描后合并谱图相似的组分，并标记为A-H。对乙醇沉淀后的剩余物进行营养分析，结果表明Oy0′中K、Mg、Ca、Zn等元素含量丰富，Oy1′中含有丰富的K、Mg、Ca、Cu、Fe、Zn、Ni等元素，Oy2′中K、Mg、Ca、Mn、Zn等元素含量较高。经正常小鼠餐后血糖实验筛选发现组分B、D、F有降糖活性，对其进行氨基酸和糖原含量检测，结果表明组分B的主要成分为蛋白质和糖原，组分D的主要成分为蛋白质，组分F中糖原、蛋白质、无机盐含量较高，由此可见它们发挥生理活性可能为其中一种成分起作用或几者成分的相互作用。第二部分，牡蛎有效部位的活性筛选。建立动物实验模型，给予不同部位的牡蛎提取物，通过指标检测及脏器病理切片观察，探讨牡蛎提取物的治疗效果，筛选有效活性部位。1.降血糖实验（1）对组分A、B、C、D、E、F通过正常小鼠餐后血糖实验进行筛选，实验结果表明组分B、D、F在200mg/kg时对正常小鼠餐后30min内的血糖有一定的抑制作用。（2）通过腹腔注射四氧嘧啶溶液诱导高血糖模型小鼠，给予模型小鼠高、低剂量的组分B、D、F（各600mg/kg、400mg/kg）和阳性药优降糖（100mg/kg），持续3周。检测各组2周及3周后小鼠空腹血糖，发现B低剂量（400mg/kg）能明显降低模型小鼠血糖，且具有显着性差异（P<0.05）；与模型组相比,B低剂量组（400mg/kg）的肝体比、肾体比均明显降低（P＜0.01），但脾体比无显着性差异，表明牡蛎提取物组分B具有一定的保肝功能，并对肾脏功能有一定的促进作用；观察胰腺病理切片，发现B低剂量（400mg/kg）对β细胞有一定的恢复和保护作用，并对胰岛有一定的修复作用。2.降血脂实验喂食特殊加工的高脂饲料12周建立高血脂症大鼠模型，建模成功后给予模型大鼠组分B、D、F、G（均400mg/kg）和阳性药辛伐他汀（1mg/kg）。灌胃5周后检测血脂四项指标，计算脏器指数，并制备肝脏病理切片。实验结果显示，B组及辛伐他汀组与模型组比较，指标TG具有显着性差异（P＜0.05），且分别下降了35.2%及44.4%；B组能轻度减轻大鼠肝脏的重量，但是对肾脏、脾脏重量变化无影响；观察肝脏病理切片，B组胞质内脂肪空泡的数量相对于模型组有一定的减少，介于模型组与阳性组之间，表明组分B能够降低高血脂症大鼠血浆中TG水平并对肝脏的脂肪病变有一定的治疗作用。3.酒精性肝损伤实验灌胃56度白酒（12mL/kg/d）建立酒精性肝损伤模型，预防中剂量组给予组分F（300mg/kg），建模7周后分别给予组分F高、中、低剂量（450mg/kg、300mg/kg、150mg/kg）和阳性药多烯磷脂酰胆碱（50mg/kg）。5周后检测血清指标，计算脏器指数，并制备肝脏病理切片。实验结果显示，血脂指标TG,F治疗中剂量组（300mg/kg）在灌胃后，与模型组相比具有极显着性差异（P＜0.01），且下降49.2%；，F预防中剂量组（300mg/kg）在灌胃前后，与模型组相比均有显着性差异(（P＜0.01），且分别下降53.8%、57.5%；其他指标未见明显影响。表明F中剂量（300mg/kg）对酒精性大鼠肝脏初期TG含量的升高有很好的预防和治疗作用，效果较好。
山东省人民政府[6]（2012）在《山东省人民政府关于2012年度山东省科学技术奖励的决定》文中研究说明鲁政发[2012]44号各市人民政府,各县（市、区）人民政府,省政府各部门、各直属机构,各大企业,各高等院校:为贯彻落实党的十八大精神和全国科技创新大会精神,鼓励科学技术创新,大力实施创新驱动发展战略,根据《山东省科学技术奖励办法》,
师彬[7]（2009）在《仙鹿活骨丸的研制及其治疗股骨头坏死的机制研究》文中认为[工作目的]研制一种创新型治疗股骨头坏死（Avascular Necrisis of the Femoral Head, ANFH）的新药-仙鹿活骨丸,并从细胞学角度探索其治疗股骨头坏死的机制。[研究方法]在本研究中,我们在临床经验方的基础上制成了治疗股骨头坏死的有效方剂-仙鹿活骨丸,其处方提出了益肾健骨、活血化瘀、通经活络止痛治疗股骨头坏死的新思路及重用动物类药的用药方法。处方将虫类药制成破壁微粉,植物药进行有效成分提取成浓缩剂,混合制成水丸。使用维甲酸型和激素型大鼠股骨头坏死两种最新的动物模型,从细胞水平上对仙鹿活骨丸激活成骨细胞功能、减少成骨细胞凋亡机制进行探讨。[研究结果]仙鹿活骨丸可以有效改善维甲酸所致股骨头缺血后骨密度降低,增强股骨头和股骨窝部位的骨密度水平,在微观的组织学方面,能够改善软骨表面凹陷,降低骨细胞变性坏死度;仙鹿活骨丸还可明显改善注射醋酸强的松龙后股骨头坏死大鼠体重下降等症状,改善血流变指标,增加HOM /HOP比值,流氏细胞仪检测和电镜观察表明其可以有效改善激素引起的骨细胞坏死。对大鼠成骨细胞（OB）进行分离和培养,MTT比色实验表明仙鹿活骨丸可以提高OB的增值能力,增强ALP表达,促进OB由G0/G1期进入S期,促进OB有丝分裂,促进成骨细胞再生。基因检测提示仙鹿活骨丸可以抑制OB凋亡过程中Bcl-2表达的下降及Bax表达的上升,从而抑制OB凋亡,阻止股骨头坏死恶化。急性毒性和长期毒性实验结果表明仙鹿活骨丸低毒、安全,可以在临床上使用。[研究结论]仙鹿活骨丸作为一种新药,成本低、副作用小、能够长期服用。其制备工艺先进,对激素型和维甲酸型大鼠股骨头坏死有较好治疗作用,还可以有效保护成骨细胞功能,治疗股骨头坏死,值得推广和应用。
龚理[8]（2006）在《柚皮苷对骨质疏松模型大鼠MSCs增殖、骨向分化及凋亡影响的实验研究》文中指出目的： 运用雌鼠双侧卵巢切除的方法建立OP大鼠模型，对其MSCs进行分离和培养，观察OP模鼠MSCs生物学特性，尤其是成骨细胞分化的特征来探讨OP的细胞病理学机制。同时在骨碎补的有效成分NG对MSCs干预下，观察其对OP大鼠MSCs体外增殖及向成骨细胞分化及矿化的影响。并通过探讨NG对H2O2诱导的OP大鼠MSCs的氧凋亡的影响来分析其可能的影响途径，深入探讨骨碎补防治OP的作用机理。 方法： 1．选用10月龄SD雌性大鼠双侧卵巢切除增龄3月来建立OP模型。 2．运用全骨髓贴壁法和密度梯度离心法分离培养OP大鼠MSCs，通过流式细胞仪对其表面标志测定鉴定MSCs。 3．通过对OP大鼠及其同龄对照大鼠MSCs的细胞生长曲线及贴壁率的测定来探讨OP大鼠MSCs增殖能力；对MSCs成骨细胞分化及脂肪细胞分化的观察来探讨OP大鼠MSCs体外培养条件下骨向分化能力。 4．运用MTT法检测检测不同浓度的NG对OP大鼠MSCs增殖的影响，以确定最佳促增殖添加剂量。运用流式细胞仪对细胞周期的测定来探讨NG对OP大鼠MSCs增殖周期的影响。 5．用ALP染色确定NG对OP大鼠MSCs骨向分化的有效浓度剂量。 6．将OP大鼠MSCs分为空白对照组、经典诱导组、NG组和经典诱导+NG组。用PPNP法测定ALP活性，免疫细胞化学方检测COL I、放射免疫法测定BGP的表达，茜素红钙化结节染色检测NG对OP大鼠MSCs体外成骨能力的影响。 7．将OP大鼠MSCs分为正常对照组、凋亡组、NG组、谷胱苷肽组用H2O2诱导细胞凋亡，通过细胞毒性实验、丫啶橙染色、单细胞凝胶电泳、流式细胞仪分别观察NG对OP大鼠MSCs氧化凋亡的形态学改变、生化特性变化及凋亡率的影响。
罗丽娜[9]（2006）在《运动与中药淫羊藿综合疗法对去势大鼠骨质疏松早期干预的研究》文中研究表明绝经后骨质疏松是逐年升级的世界性健康问题,目前医学上还没有安全而有效的根治方法能够恢复已疏松的骨骼情况。因此,探索早期预防和治疗骨质疏松症的有效方法成为重要的社会健康和医学问题。本文以Wistar大鼠为研究对象,根据运动加中药淫羊藿综合治疗等不同干预手段下大鼠骨代谢主要生化指标的变化,结合大鼠椎骨组织切片形态学观察,探讨运动与中药淫羊藿综合疗法早期治疗绝经后骨质疏松症的疗效及机理,为防治绝经后骨质疏松症提供有效的方法,为运动与中药结合防治骨质疏松症的基础理论研究提供实验依据和参考。32只7月龄雌性大鼠随机分为运动组（S）、中药组（M）、运动加中药组（简称综合治疗组SM）及对照组（OVX和C）。各干预组大鼠去卵巢手术后第7天分别施予游泳、中药淫羊藿以及游泳加淫羊藿等因素早期干预去势鼠发生的骨质疏松。服药组均按5.36g/kg剂量（相当人临床剂量20g/天）灌胃给予自制淫羊藿水提液,3ml/天,1次/天,其它组给予等量生理盐水。运动组以递增负荷方式游泳,每天40分钟,每周递增10分钟/天,持续3周后以4%体重的负荷进行负重游泳,每天30分钟, 6次/周,持续6周。骨质疏松组和对照组不施加任何干预手段。术后第70天,各组大鼠宰杀后取血清,测试血清钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（ALP）及抗酒石酸酸性磷酸酶（StrACP）。同时取大鼠第四椎骨固定48小时后,制片、染色,观察组织形态学变化。综合研究结果分析认为:1.综合治疗组骨吸收指标StrACP活性为4.328±2.310 U/L,显着低于骨质疏松组,差异具有极显着性（P<0.01）;骨形成指标ALP活性为126.683±0.247 U/L,高于骨质疏松组并有极显着性差异（P<0.01）,结果表明对去势大鼠进行早期干预后,运动与中药淫羊藿综合疗法可以通过升高血清ALP活性促进骨形成,降低血清StrACP活性抑制骨吸收从而防治因雌激素缺乏而引起的骨质疏松,其促进骨形成,抑制骨吸收的作用都优于单纯运动组及中药组。2.综合治疗组骨矿化指标与正常对照组无显着差异（P﹥0.05）,而骨质疏松组Ca含量比对照组显着降低（P<0.05）。结果表明对去势大鼠进行早期干预后,运动与中药淫羊藿综合疗法能延缓骨矿物质丢失从而防治大鼠骨质疏松。3.100倍光镜下观察各组大鼠椎骨组织形态学变化,与骨代谢生化指标变化结果一致。综合治疗组骨小梁间隙正常,排列紧密,较骨质疏松组有明显改善,与对照组情况最接近,进一步说明运动与淫羊藿综合疗法能有效防治去势大鼠发生绝经后骨质疏松,其疗效要优于单纯运动组及服药组。4.运动与中药淫羊藿综合疗法能发挥协同作用从而使运动与中药优势互补,达到防治骨质疏松的作用,其机制可能是通过调整下丘脑-垂体-性腺轴产生作用。
龚海洋,李文仙,金莉,孙兰,刘景生[10]（2004）在《福尔奔胶囊对人成骨肉瘤细胞HOS TE85增殖及Ⅰ型胶原产生的影响》文中研究说明目的 通过体外培养的人成骨肉瘤细胞HOSTE85 ,观察福尔奔胶囊 （Fullbone）对成骨细胞增殖及Ⅰ型胶原产生的影响。方法 在体外培养的人成骨肉瘤细胞HOSTE85培养液中 ,加入Full bone （1～ 10 0 0 0 μg/L） ,分别培养 2 4、4 8、72、96h ,于结束培养前 6h ,加入3H -脱氧胸腺嘧啶检测细胞增殖 ;或于细胞开始培养时 ,加入3H -脯氨酸检测Ⅰ型胶原产生。结果 在 4 8、72h ,Fullbone明显抑制细胞增殖 ,量效关系显着 ;在 4 8、72、96h ,Fullbone明显刺激细胞Ⅰ型胶原产生 ,量效关系显着。结论 Fullbone对人成骨肉瘤细胞HOSTE85增殖具有抑制作用 ,对Ⅰ型胶原产生具有促进作用 ,这可能是其临床治疗更年期骨质疏松的作用机理。
二、福尔奔胶囊防治去卵巢老年大鼠骨质疏松作用及机理研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、福尔奔胶囊防治去卵巢老年大鼠骨质疏松作用及机理研究（论文提纲范文）
（1）骨碎补黄酮对实验性骨质疏松的防治效应及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 骨基础生物学 |
| 1.1.1 骨骼的结构和组成 |
| 1.1.2 骨组织的细胞组成 |
| 1.1.3 骨的生物调控机制 |
| 1.2 失重性骨丢失研究进展 |
| 1.2.1 失重对骨骼系统的影响 |
| 1.2.2 失重和模拟失重条件下骨质丢失研究 |
| 1.2.3 失重性骨丢失防治措施 |
| 1.2.4 地基环境模拟失重方法简介 |
| 1.3 骨质疏松的生物学研究概况 |
| 1.3.1 骨质疏松的定义、分类和危害 |
| 1.3.2 绝经后骨质疏松的概念及发病机制 |
| 1.3.3 骨质疏松主要相关信号转导通路 |
| 1.4 中医药防治骨质疏松 |
| 1.4.1 中医药防治骨质疏松研究 |
| 1.4.2 骨碎补防治骨质疏松研究概况 |
| 1.4.3 骨碎补基源植物及主要化学成分 |
| 1.5 课题的研究意义和内容 |
| 1.5.1 本课题设计思路和研究意义 |
| 1.5.2 主要研究内容 |
| 2 骨碎补总黄酮对失重性骨质疏松的预防作用 |
| 2.1 材料和仪器 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 主要仪器与试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物分组及饲养 |
| 2.2.2 尾悬吊动物模型制备 |
| 2.2.3 大鼠各种标本采集及处理 |
| 2.2.4 各项评价指标的检测方法 |
| 2.2.5 统计学处理 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 骨碎补总黄酮对尾悬吊大鼠体重的影响 |
| 2.3.2 骨碎补总黄酮对尾悬吊大鼠股骨和胫骨BMD的影响 |
| 2.3.3 骨碎补总黄酮对尾悬吊大鼠血清和尿液生化指标的影响 |
| 2.3.4 骨碎补总黄酮对尾悬吊大鼠股骨及胫骨力学性能的影响 |
| 2.3.5 骨碎补总黄酮对尾悬吊大鼠股骨干骺端骨小梁微结构的影响 |
| 2.3.6 骨碎补总黄酮对尾悬吊大鼠股骨矿化沉积率的影响 |
| 2.3.7 骨碎补总黄酮对尾悬吊大鼠骨组织相关信号通路的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 3 骨碎补总黄酮对绝经后骨质疏松的预防作用 |
| 3.1 材料和仪器 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 主要仪器与试剂 |
| 3.1.3 主要溶液的配制 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 动物模型制备 |
| 3.2.2 动物分组 |
| 3.2.3 大鼠各标本采集和检测 |
| 3.2.4 各项评价指标的检测方法 |
| 3.2.5 骨碎补总黄酮对MC3T3-E1细胞活力、分化和矿化的影响 |
| 3.2.6 统计学处理 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠体重的影响 |
| 3.3.2 骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠子宫的影响 |
| 3.3.3 骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠脏器指数及肝肾功能的影响 |
| 3.3.4 骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠血清和尿液骨转换指标的影响 |
| 3.3.5 骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠BMD和BMC的影响 |
| 3.3.6 骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠股骨力学性能的影响 |
| 3.3.7 骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠椎骨力学性能的影响 |
| 3.3.8 骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠股骨干骺端骨小梁微结构的影响 |
| 3.3.9 骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠股骨矿化沉积速率的影响 |
| 3.3.10 骨碎补总黄酮对成骨细胞活力的影响 |
| 3.3.11 骨碎补总黄酮对成骨细胞分化的影响 |
| 3.3.12 骨碎补总黄酮对成骨细胞矿化的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 4 骨碎补总黄酮含药血清对成骨细胞活力、分化和矿化的影响 |
| 4.1 材料和仪器 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 主要仪器与试剂 |
| 4.1.3 主要溶液的配制 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 动物饲养及含药血清制备 |
| 4.2.2 MC3T3-E1细胞培养 |
| 4.2.3 MTT法检测细胞活力 |
| 4.2.4 碱性磷酸酶活性测定 |
| 4.2.5 骨钙素含量检测 |
| 4.2.6 茜素红S染色检测细胞矿化 |
| 4.2.7 统计学处理 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 MC3T3-E1细胞形态观察 |
| 4.3.2 骨碎补总黄酮含药血清对MC3T3-E1细胞活力的影响 |
| 4.3.3 骨碎补总黄酮含药血清对MC3T3-E1细胞ALP活性的影响 |
| 4.3.4 骨碎补总黄酮含药血清对MC3T3-E1细胞OC含量的影响 |
| 4.3.5 骨碎补总黄酮含药血清对MC3T3-E1细胞矿化的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 5 骨碎补中柚皮苷和新北美圣草苷对成骨细胞活力、分化和矿化的影响 |
| 5.1 材料和仪器 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.2 主要仪器与试剂 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 骨碎补总黄酮主要成分的分析鉴定 |
| 5.2.2 MC3T3-E1细胞培养及诱导分化 |
| 5.2.3 MTT法检测细胞活力 |
| 5.2.4 碱性磷酸酶活性测定 |
| 5.2.5 骨钙素含量测定 |
| 5.2.6 茜素红S染色检测细胞矿化 |
| 5.2.7 统计学处理 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 骨碎补主要化学成分分析 |
| 5.3.2 柚皮苷和新北美圣草苷对MC3T3-E1细胞活力的影响 |
| 5.3.3 柚皮苷和新北美圣草苷对MC3T3-E1细胞ALP活性的影响 |
| 5.3.4 柚皮苷和新北美圣草苷对MC3T3-E1细胞OC分泌的影响 |
| 5.3.5 柚皮苷和新北美圣草苷对MC3T3-E1细胞矿化的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 6 骨碎补总黄酮、柚皮苷和新北美圣草苷对成骨细胞作用机制的研究 |
| 6.1 材料和仪器 |
| 6.1.1 实验材料 |
| 6.1.2 主要仪器与试剂 |
| 6.1.3 主要溶液的配制 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 细胞培养及给药 |
| 6.2.2 Real-TimePCR检测MC3T3-E1细胞成骨分化相关基因的表达 |
| 6.2.3 Western-bloting检测MC3T3-E1细胞成骨分化相关蛋白的表达 |
| 6.2.4 统计学方法 |
| 6.3 实验结果 |
| 6.3.1 骨碎补总黄酮、柚皮苷和新北美圣草苷对Wnt/β-catenin通路的影响 |
| 6.3.2 骨碎补总黄酮、柚皮苷和新北美圣草苷对BMP通路的影响 |
| 6.3.3 骨碎补总黄酮、柚皮苷和新北美圣草苷对雌激素受体通路的影响 |
| 6.3.4 骨碎补总黄酮、柚皮苷和新北美圣草苷对OPG/RANK/RANKL的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 7 总结与展望 |
| 7.1 研究工作总结 |
| 7.2 论文创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文和参加科研情况 |
（2）冬虫夏草及其单体组分对大鼠骨质疏松治疗作用及机制的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1 现代医学对骨质疏松症认识 |
| 2 西药治疗骨质疏松症的研究进展 |
| 3 中医药治疗骨质疏松症的研究进展 |
| 4 冬虫夏草药理学作用研究的进展 |
| 第一部分 富含锶的冬虫夏草对去卵巢骨质疏松大鼠的作用及机制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 雷尼酸锶溶液(SR) |
| 1.2 富含锶的冬虫夏草 |
| 1.3 冬虫夏草 |
| 2 方法 |
| 2.1 尿钙 (Ca)含量测定 |
| 2.2 血清钙和磷测定 |
| 2.3 骨矿物质含量测定 |
| 2.4 机械试验 |
| 2.5 血浆酶测量 |
| 2.6 血浆蛋白测量 |
| 2.7 细胞因子测定 |
| 2.8 血清雌二醇测量 |
| 2.9 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 子宫质量、胸腺和体重 |
| 3.2 尿钙 (Ca)含量 |
| 3.3 血清钙和磷 |
| 3.4 骨矿物质含量 |
| 3.5 机械试验 |
| 3.6 对血浆酶的影响 |
| 3.7 CSS 对血浆蛋白的影响 |
| 3.8 对血清雌二醇的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 冬虫夏草对大鼠废用性骨质疏松的预防作用研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 冬虫夏草提取物 |
| 1.2 动物 |
| 2 方法 |
| 2.1 骨矿物质含量的测量 |
| 2.2 测量样品中的钙与磷 |
| 2.3 机械测试 |
| 2.4 显微 CT 分析 |
| 2.5 酶测量 |
| 2.6 骨钙素和 CTX 测量 |
| 2.7 细胞因子的测定 |
| 2.8 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 体重 |
| 3.2 冬虫夏草或阿仑膦酸钠对生化指标的影响 |
| 3.3 股骨的骨矿物质含量和密度 |
| 3.4 机械测试 |
| 3.5 显微 CT 分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 虫草多肽对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠骨质疏松的保护作用研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 虫草多肽的制备 |
| 1.2 动物 |
| 2 方法 |
| 2.1 生物化学指标测定 |
| 2.2 受损的胰腺β细胞的测定 |
| 2.3 总抗氧化活性的测定 |
| 2.4 骨矿物质含量（BMC）和骨密度（BMD）的测定 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 虫草多肽对糖尿病骨质疏松大鼠体重的影响 |
| 3.2 虫草多肽对糖尿病骨质疏松大鼠血糖和糖基化血红蛋白水平的影响 |
| 3.3 虫草多肽对糖尿病骨量减少大鼠血清胰岛素的影响 |
| 3.4 虫草多肽对糖尿病骨量减少大鼠血浆酶的影响 |
| 3.5 虫草多肽对受损胰腺β细胞的影响 |
| 3.6 虫草多肽对糖尿病骨质疏松小鼠总抗氧化活性的影响 |
| 3.7 虫草多肽对骨矿物质含量（BMC）和骨密度（BMD）的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（3）电针三阴交对自然围绝经期大鼠HPO轴影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 围绝经期与围绝经期综合征 |
| 1 围绝经期 |
| 2 围绝经期综合征 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 三阴交穴的古今研宄 |
| 1 三阴交的古文献研究 |
| 2 三阴交的现代研究 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 电针疗法概述 |
| 1 电针疗法的起源和发展 |
| 2 常见的电针治疗仪种类 |
| 3 电针的不同刺激参数对治疗效果的影响 |
| 4 电针的耐受 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 指标检测 |
| 3 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1 一般情况观察 |
| 2 对下丘脑-垂体-卵巢轴的影响 |
| 讨论 |
| 1 模型的选择 |
| 2 穴位的选择 |
| 3 实验指标结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）基于Wnt/β-catenin信号通路鹿茸胶原酶解物治疗GCIP的分子机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 鹿茸的研究 |
| 2 骨质疏松的研究 |
| 第一章 鹿茸胶原酶解物的制备及理化性质鉴定 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 鹿茸胶原酶解物对DEX所致MC3T3-E1细胞损伤的保护作用及分子机制 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 鹿茸胶原酶解物对DEX损伤MC3T3-E1细胞的保护作用 |
| 3.2 鹿茸胶原酶解物对DEX损伤MC3T3-E1细胞凋亡的影响 |
| 3.3 鹿茸胶原酶解物对DEX损伤MC3T3-E1细胞Wnt/β-Catenin信号通路的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 鹿茸胶原酶解物对GCIP大鼠的保护作用及分子机制 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 鹿茸胶原酶解物对GCIP大鼠的保护作用 |
| 3.2 鹿茸胶原酶解物对GCIP大鼠凋亡的影响 |
| 3.3 鹿茸胶原酶解物对GCIP大鼠Wnt/β-Catenin信号通路的影响 |
| 3.4 VCH对GCIP大鼠细胞凋亡的影响 |
| 3.5 VCH对GCIP大鼠Wnt信号通路的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介及博士期间发表论文 |
（5）牡蛎提取物中营养成分的分析及有效部位筛选（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 牡蛎及其提取物的营养分析 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 牡蛎简介 |
| 1.2 牡蛎的营养价值及保健功能 |
| 1.3 牡蛎的提取方法 |
| 1.4 研究目的及内容 |
| 2 实验部分 |
| 2.1 实验材料、仪器及试剂 |
| 2.1.1 实验材料与试剂 |
| 2.1.2 主要仪器与设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 牡蛎及其提取液营养成分的分析 |
| 2.2.1.1 牡蛎的提取 |
| 2.2.1.2 牡蛎及其提取液水分、灰分、氮含量、重金属、总/游离氨基酸检测 |
| 2.2.2 牡蛎提取液乙醇分级沉淀及所得组分的营养分析 |
| 2.2.2.1 牡蛎提取液乙醇分级沉淀 |
| 2.2.2.2 乙醇分级所得沉淀的合并 |
| 2.2.2.3 不同组分的营养分析 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 牡蛎及其提取液水分、灰分、氮含量、重金属、总/游离氨基酸的检测结果 |
| 3.1.1 牡蛎及其提取液水分、灰分、氮含量及重金属的检测结果 |
| 3.1.2 牡蛎及其提取液总氨基酸及游离氨基酸的测定结果 |
| 3.2 牡蛎提取液乙醇分级沉淀及所得组分的营养分析 |
| 3.2.1 乙醇分级所得沉淀的合并及产率 |
| 3.2.2 O_(y0)′、O_(y1)′、O_(y2)′中金属元素、阴离子含量的测定结果 |
| 3.2.3 组分B、D、F中总氨基酸检测结果 |
| 3.2.4 组分B、D、F中糖原含量检测结果 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 牡蛎有效部位的活性筛选 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 牡蛎的生物活性研究进展 |
| 1.2 立题意义及研究内容 |
| 2 实验部分 |
| 2.1 实验材料、试剂与仪器 |
| 2.1.1 实验动物和饲养条件 |
| 2.1.2 主要药品与试剂 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 降血糖实验 |
| 2.2.1.1 牡蛎提取物对正常小鼠餐后血糖的影响 |
| 2.2.1.2 牡蛎提取物对四氧嘧啶模型小鼠的影响 |
| 2.2.1.3 观察指标 |
| 2.2.2 降血脂实验 |
| 2.2.2.1 牡蛎提取物对高血脂症大鼠的影响 |
| 2.2.2.2 观察指标 |
| 2.2.3 酒精性肝损伤实验 |
| 2.2.3.1 牡蛎提取物对酒精性肝损伤大鼠的影响 |
| 2.2.3.2 观察指标 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 降血糖实验 |
| 3.1.1 牡蛎提取物对正常小鼠餐后血糖的影响 |
| 3.1.2 牡蛎提取物对四氧嘧啶模型小鼠的影响 |
| 3.1.2.1 牡蛎提取物对四氧嘧啶模型小鼠生存状态的影响 |
| 3.1.2.2 牡蛎提取物对四氧嘧啶模型小鼠血糖的影响 |
| 3.1.2.3 牡蛎提取物对四氧嘧啶模型小鼠脏器指数的影响 |
| 3.1.2.4 牡蛎提取物对四氧嘧啶模型小鼠血清中SOD、MDA、GSH的影响 |
| 3.1.2.5 四氧嘧啶模型小鼠胰腺病理切片 |
| 3.2 降血脂实验 |
| 3.2.1 高血脂症模型大鼠的建立 |
| 3.2.2 牡蛎提取物对高血脂症大鼠体重的影响 |
| 3.2.3 牡蛎提取物对高血脂症大鼠血脂的影响 |
| 3.2.4 牡蛎提取物对高血脂症大鼠脏器指数的影响 |
| 3.2.5 高血脂症大鼠肝脏病理切片 |
| 3.3 酒精性肝损伤实验 |
| 3.3.1 牡蛎提取物F对酒精性肝损伤大鼠体重的影响 |
| 3.3.2 牡蛎提取物F对酒精性肝损伤大鼠血清中TG、TC的影响 |
| 3.3.3 酒精性肝损伤大鼠肝脏病理切片 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录Ⅰ 氨基酸标准及液相色谱图 |
| 附录Ⅱ 牡蛎提取液乙醇分级沉淀紫外扫描图 |
| 附录Ⅲ 作者简介 |
| 附录Ⅸ 攻读硕士学位期间发表论文目录 |
（7）仙鹿活骨丸的研制及其治疗股骨头坏死的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 立论依据 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 确立本课题的依据 |
| 1.2.1 股骨头坏死危害的严重性 |
| 1.2.2 股骨头坏死的病理分期和发病机制 |
| 1.2.3 仙鹿活骨丸治疗股骨头坏死的优势 |
| 1.3 开展本课题的必要性 |
| 第二章 仙鹿活骨丸的研制及治疗股骨头坏死作用机制的研究 |
| 2.1 处方及方解 |
| 2.1.1 处方中各药物的性味归经和功效 |
| 2.1.2 处方中各药物来源、化学成分的现代研究简述 |
| 2.2 药学工艺研究 |
| 2.2.1 仙鹿活骨丸的制备工艺及其研究资料 |
| 2.3 仙鹿活骨丸的药效学评价及其作用机制研究 |
| 2.3.1 仙鹿活骨丸治疗维甲酸造成股骨头坏死的实验研究 |
| 2.3.1.1 实验材料与试剂、仪器 |
| 2.3.1.2 试验动物 |
| 2.3.1.3 实验方法 |
| 2.3.1.4 实验结果 |
| 2.3.1.5 小结 |
| 2.3.2 仙鹿活骨丸治疗激素性股骨头坏死的实验研究 |
| 2.3.2.1 实验材料与试剂、仪器 |
| 2.3.2.2 实验方法 |
| 2.3.2.3 实验结果 |
| 2.3.2.4 小结 |
| 2.3 3 从保护成骨细胞角度探讨仙鹿活骨丸治疗股骨头坏死的机制 |
| 2.3.3.1 实验材料与试剂、仪器 |
| 2.3.3.2 试验动物 |
| 2.3.3.3 实验方法 |
| 2.3.3.4 试验结果 |
| 2.3.3.5 小结 |
| 2.4 仙鹿活骨丸安全性评价 |
| 2.4.1 仙鹿活骨丸急性毒性实验 |
| 2.4.1.1 实验材料 |
| 2.4.1.2 实验方法 |
| 2.4.1.3 实验结果 |
| 2.4.1.4 急性毒性综合评价 |
| 2.4.2 仙鹿活骨丸长期毒性实验 |
| 2.4.2.1 实验材料 |
| 2.4.2.2 试验方法 |
| 2.4.2.3 试验结果 |
| 2.4.2.4 长期毒性综合评价 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 股骨头的解剖结构 |
| 3.2 股骨头坏死的临床表现 |
| 3.3 股骨头坏死的检查方法和鉴别诊断 |
| 3.4 现代医学对股骨头坏死的认识 |
| 3.4.1 股骨头坏死的发病原因 |
| 3.4.2 股骨头缺血坏死血液流变学改变及仙鹿活骨丸的相关治疗 |
| 3.4.3 股骨头缺血坏死组织病理学改变及仙鹿活骨丸的相关治疗 |
| 3.4.4 股骨头坏死与成骨细胞之间的关系 |
| 3.5 股骨头坏死模型制作 |
| 3.6 中医对股骨头坏死的的认识 |
| 3.7 仙鹿活骨丸对股骨头坏死的治疗 |
| 第四章 总结与展望 |
| 4.1 实验研究 |
| 4.1.1 仙鹿活骨丸药学工艺 |
| 4.1.2 仙鹿活骨丸治疗维甲酸造成股骨头坏死的实验研究 |
| 4.1.3 仙鹿活骨丸治疗激素性股骨头坏死的实验研究 |
| 4.1.4 从保护成骨细胞角度探讨仙鹿活骨丸治疗股骨头坏死的机制 |
| 4.1.5 仙鹿活骨丸安全性评价 |
| 4.2 研究的价值与意义 |
| 4.3 展望 |
| 参考文献 |
| 发表论文和科研情况说明 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）柚皮苷对骨质疏松模型大鼠MSCs增殖、骨向分化及凋亡影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要英文缩略语 |
| 1 绪论 |
| 1.1 MSCs生物学特 |
| 1.2 MSCs与骨质疏松 |
| 1.3 MSCs骨向分化的影响因素 |
| 1.3.1 常规化学药物 |
| 1.3.2 外源性生长因子 |
| 1.3.3 激素 |
| 1.3.4 基因转染 |
| 1.3.5 物理因素 |
| 1.4 中约对MSCs骨向分化的影响 |
| 1.4.1 中药复方及含药血清对MSCs骨向分化的影响 |
| 1.4.2 中药有效成分对MSCs骨向分化的影响 |
| 1.5 骨碎补对骨质疏松的治疗作用 |
| 1.6 NG的生物效应 |
| 1.7 课题设计思路及实验目的 |
| 2 实验一 去卵巢OP大鼠MSCs生物学特性研究 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 主要仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 主要试剂的配制 |
| 2.3.2 去卵巢OP模型的建立 |
| 2.3.3 OP大鼠MSCs的分离、培养 |
| 2.3.4 OP大鼠MSCs的体外鉴定 |
| ①. MSCs表面的标志的鉴定 |
| ②. 从MSCs多向分化的潜能来鉴定 |
| 2.3.5 OP大鼠MSCs生物学特性的研究 |
| 2.3.5.1 OP大鼠MSCS生长曲线的测定 |
| 2.3.5.2 OP大鼠MSCs贴壁率的检测 |
| 2.3.5.4 OP大鼠MSCs的超微结构的观察 |
| 2.3.5.5 OP大鼠与对照大鼠MSCs无诱导条件下骨向分化及脂向分化的观察 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 不同方法分离所得OP大鼠MSCs的情况 |
| 2.4.2 流式细胞仪对大鼠MSCs表面抗原的鉴定 |
| 2.4.3 OP大鼠MSCs生物学特性的研究 |
| 2.4.3.1 对培养的OP大鼠及其同龄对照大鼠MSCs扫描电镜分析结果 |
| 2.4.3.2 对培养的OP大鼠及其同龄对照大鼠MSCs生长曲线的检测 |
| 2.4.3.3 对培养的OP大鼠及其同龄对照大鼠MSCs的贴壁率的检测 |
| 2.4.3.4 对培养的OP大鼠MSCs骨向分化及脂向分化的观察 |
| 3 实验二 NG对OP大鼠MSCs增殖及骨向分化的研究 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 主要试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 实验药物 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 主要试剂的配制 |
| 3.3.2 NG对OP大鼠MSCs增殖的研究 |
| 3.3.2.1 MTT法测定不同浓度的NG对OP大鼠MSCs增殖影响 |
| 3.3.2.2 流式细胞仪(FCM)检测细胞周期 |
| 3.3.3 NG诱导OP大鼠MSCs骨向分化的研究 |
| 3.3.3.1 最佳诱导剂量的确定 |
| 3.3.3.2 ALP染色及其活性检测 |
| 3.3.3.3 Ⅰ型胶原的形成 |
| 3.3.3.4 放射免疫法(RIA)测定BGP的含量 |
| 3.3.3.5 矿化结节茜素红染色 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 不同浓度NG对OP大鼠MSCs增殖的影响 |
| 3.4.2 NG对OP大鼠MSCs细胞周期的影响 |
| 3.4.3 不同浓度NG对OP大鼠MSCs的ALP阳性表达率的影响 |
| 3.4.4 NG对OP大鼠MSCs的ALP活性的影响 |
| 3.4.5 成骨诱导培养对OP大鼠MSCs形态影响 |
| 3.4.6 NG对OP大鼠MSCs体外BGP表达的影响 |
| 3.4.7 NG对OP大鼠MSCs体外COLI表达的影响 |
| 3.4.8 NG对OP大鼠MSCs体外矿化的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 4 实验三 NG抗OP大鼠MSCs氧化凋亡的实验研究 |
| 4.1 研究目的 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 主要试剂 |
| 4.2.2 主要仪器设备 |
| 4.2.3 实验药物 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 主要试剂的配制 |
| 4.3.2 细胞毒性实验确定H_2O_2诱导凋亡剂量 |
| 4.3.3 形态上观察NG抗对诱导的氧化凋亡作用 |
| 4.3.4 流式细胞仪检测细胞凋亡率 |
| 4.3.5 单细胞凝胶电泳检测NG的抗氧化凋亡作用 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 细胞毒性实验确定H_2O_2诱导剂量和时间 |
| 4.4.2 对H_2O_诱导的MSCs氧化凋亡的形态学观察 |
| 4.4.3 单细胞凝胶电泳对细胞凋亡的检测 |
| 4.4.4 流式细胞仪检测细胞凋亡 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 实验小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）运动与中药淫羊藿综合疗法对去势大鼠骨质疏松早期干预的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 文献综述 |
| 2.1 骨质疏松症概论 |
| 2.2 运动防治骨质疏松症的研究现状 |
| 2.3 中药淫羊藿防治骨质疏松症的研究现状 |
| 2.4 运动和中药综合疗法研究现状 |
| 第三章 实验的材料与方法 |
| 3.1 实验对象与分组 |
| 3.2 主要仪器与试剂 |
| 3.3 实验造模 |
| 3.4 中药治疗 |
| 3.5 生化指标检测 |
| 3.6 组织取材 |
| 3.7 图像采集与数据处理 |
| 第四章 实验结果 |
| 4.1 骨代谢生化指标的测定结果 |
| 4.1.1 骨转换生化指标测定结果 |
| 4.1.2 骨矿化生化指标测定结果 |
| 4.2 骨组织形态学观察 |
| 第五章 分析与讨论 |
| 5.1 各种干预手段对骨转换生化指标的影响 |
| 5.2 各种干预手段对骨矿化生化指标的影响 |
| 5.3 各种干预手段对大鼠骨质疏松影响的形态学观察 |
| 5.4 运动加中药淫羊藿的综合疗法防治骨质疏松症的机制探讨 |
| 第六章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（10）福尔奔胶囊对人成骨肉瘤细胞HOS TE85增殖及Ⅰ型胶原产生的影响（论文提纲范文）
| 1 材料及方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 对细胞增殖的影响 |
| 2.2 对Ⅰ型胶原产生的影响 |
| 3 讨论 |
四、福尔奔胶囊防治去卵巢老年大鼠骨质疏松作用及机理研究（论文参考文献）
- [1]骨碎补黄酮对实验性骨质疏松的防治效应及作用机制研究[D]. 宋双红. 西北工业大学, 2017(01)
- [2]冬虫夏草及其单体组分对大鼠骨质疏松治疗作用及机制的实验研究[D]. 漆伟. 第四军医大学, 2014(01)
- [3]电针三阴交对自然围绝经期大鼠HPO轴影响的实验研究[D]. 李由. 北京中医药大学, 2014(09)
- [4]基于Wnt/β-catenin信号通路鹿茸胶原酶解物治疗GCIP的分子机制研究[D]. 李娜. 长春中医药大学, 2014(03)
- [5]牡蛎提取物中营养成分的分析及有效部位筛选[D]. 吴雨真. 烟台大学, 2013(03)
- [6]山东省人民政府关于2012年度山东省科学技术奖励的决定[J]. 山东省人民政府. 山东省人民政府公报, 2012(27)
- [7]仙鹿活骨丸的研制及其治疗股骨头坏死的机制研究[D]. 师彬. 天津大学, 2009(12)
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