一、肝-脑-眼综合征一例（论文文献综述）
莫梓华,王树水,刘惠,玉今珒,黄飚[1]（2021）在《基于区域定位和特征融合策略的Williams-Beuren综合征人脸识别模型构建与验证》文中研究表明目的构建基于区域定位和特征融合策略的Williams-Beuren综合征（Williams-Beuren syndrome,WBS）人脸识别模型并进行验证,从而通过面容来诊断WBS。方法本研究纳入2018年1月至2020年12月广东省人民医院收治的面容异常的WBS儿童104例。以同期伴有特殊面容的其他遗传综合征患儿91例及正常儿童145名作为对照组。每位受试者选取脸部正位照片一张。以残差网络34（residual network 34,ResNet-34）为面部特征提取器从人脸照片提取人脸深度特征,利用区域定位和特征融合策略的深度学习方法建立WBS人脸识别模型。同时,单独使用ResNet-34网络构建人脸识别模型作为基准模型进行比较。邀请4位临床医生通过面部照片进行WBS识别。采用Bootstrapping方法分别将基于区域定位和特征融合策略的模型对WBS儿童的识别结果与ResNet-34模型及临床医生的识别结果进行比较。结果本研究构建的基于区域定位和特征融合策略的模型对WBS诊断的准确率为0.911（0.888～0.933）,敏感性为0.846（0.785～0.923）,特异性为0.939（0.909～0.967）,曲线下面积（AUC）为0.933（895～0.967）,均高于ResNet-34模型及4位临床医师。结论基于区域定位和特征融合策略的WBS人脸识别模型在WBS的诊断中具有重要作用,有助于对WBS进行临床诊断。
董淑敏[2]（2019）在《TRIM37在非小细胞肺癌中的表达及临床意义》文中研究说明背景:肺癌是世界范围内发病率最高的癌症,年新增病例约160万例,死亡138万例。肺癌包括非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）,其中NSCLC约为所有病例的80-85%。尽管越来越多的治疗方法如手术、化疗、放疗和靶向治疗等已应用于临床,但NSCLC的5年总生存率仍不超过20%。NSCLC死亡率高的重要原因是缺少有效早期诊断技术方法。NSCLC的临床表现和预后主要取决于其分期,早期治疗效果更显着。但由于NSCLC缺少有效的早期诊断方法,多在晚期出现局部或远处转移时才被确诊,因此在提高NSCLC生存率方面仍存在许多困难。研究新的预后相关因子作为NSCLC的生物标志物可能是推动NSCLC早期诊断技术进步的重要动力。先前的报道已经表明TRIM37在肝癌、胰腺癌、结肠癌和乳腺癌等多种肿瘤中表达水平增加,并与肿瘤的预后相关,但在肺癌TRIM37的作用还不清楚。在本研究中我们从GEO和TCGA数据库中下载了相关研究结果并结合我们收集的临床标本分析了 TRIM37在NSCLC癌及邻近正常组织中的表达水平,以及和预后的相关性。进一步在肺癌细胞中干扰和过表达TRIM37观察其对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,再使用Akt抑制剂进·步分析Akt信号与TRIM37的关系,明确TRIM37在肺癌中的功能及相应的信号通路。第一部分 TRIM37在肺癌中的表达及与预后的相关性分析目的:调查TRIM37在NSCLC患者癌及正常组织中的表达水平,以及和预后的关系。方法:从 TCGA 数据库（https://cancergenome.nih.gov/）下载了 1 1 45 例 NSCLC基因表达检测结果和对应临床数据,使用X-tile方法分成TRIM37高和低表达组,利用Kaplan-Meier方法和log-rank test进行生存分析。从GEO数据库中收集了 7组数据（GSE27262、GSE30219、GSE31210、GSE33532、GSE30219、GSE7670和GSE10072）分析TRIM37表达水平与临床病理特征的相关性,以及在肺癌诊断中的价值。使用在线工具 KM-Plotter（http://www.kmplot.com/analysis/index.php?p=service&cancer=lung）分析TRIM37表达水平与NSCLC患者生存期的关系。采集苏州大学附属第一医院2012年1月至2013年1月期间标本库中肺腺癌（ADC）及对应的邻近正常组织石蜡组织各95例用于免疫组织化学检测（IHC）;此外,采集2016年8月至2017年3月新鲜肺腺癌及对应的邻近正常组织各30例,标本置于液氮中保存,用于提取RNA及Real-time PCR检测。利用Kaplan-Meier法和log-rank test分析肺癌TRIM37的表达水平与生存期的关系。结果:分析TCGA数据发现TRIM37在腺癌（ADC）和鳞癌（SSC）中表达水平均高于邻近正常组织;生存分析显示在ADC中TRIM37高表达与生存期降低显着相关,在SSC中TRIM37表达水平对患者生存期无显着影响。利用KM-Potter工具分析的结果显示在所有NSCLC患者中TRIM37高、低表达组的存活时间无显着差异,SCC患者TRIM37的表达与存活时间无显着相关性,但在ADC中TRIM37高表达患者的生存时间显着降低;在吸烟的NSCLC患者中TRIM37高、低表达组的存活时间无显着差异,而在不吸烟的NSCLC患者中TRIM37高表达患者的生存期明显减少。分析GEO数据可见TRIM37的表达水平增加与ADC的TNM分期以及肿瘤体积显着相关。单变量和多变量检验表明,TRIM37可能是ADC患者独立的预后因素,ROC分析显示TRIM37有显着的诊断意义。本研究纳入的95例ADC患者男女比例基本均衡,超过60%的患者为Stage Ⅰ-Ⅱ,不吸烟的患者超过55%;Real-time PCR和IHC均显示癌组织中TRIM37的表达水平显着高于邻近正常组织,且TRIM37的表达量增加与生存期减少相关。结论:TRIM37在肺癌组织中的表达量明显高于邻近正常组织,TRIM37高表达与肺癌患者生存期减少有相关性。TRIM37的表达水平增加与ADC的TNM分期以及肿瘤大小有关,也是ADC独立的预后相关因素。TRIM37作为ADC的诊断指标具有很高的特异性和敏感性,可能是ADC潜在的预后和诊断标记分子。第二部分 TRIM37靶向作用于AKT影响肺癌的增殖、侵袭和转移目的:探讨TRIM37在肺癌细胞增殖、侵袭和转移过程中的生物学作用,以及可能的信号通路。方法:通过Real-time PCR、Western-blot和IHC分析癌组织、邻近正常组织以及肺癌细胞株H292、H358、H1299、A549、H1975和人类支气管上皮细胞16HBE中TRIM37的表达水平。包装TRIM37干扰和过表达的慢病毒,感染不同肺癌细胞,改变其中TRIM37的表达水平。通过CCK-8试剂盒分析TRIM37表达水平变化对不同肺癌细胞增殖的作用,采用Annexin V-FTTC/PI法观察TRIM37表达水平变化对不同肺癌细胞凋亡水平的影响,TRANSWELL法分析TRIM37表达水平变化对不同肺癌细胞侵袭和转移的影响。通过Real-time PCR和Western blot分析TRIM37表达水平对肺癌细胞中Bcl2、Bax、Akt以及p-Akt表达水平的影响。再使用P13K/Akt抑制剂LY294002处理相应细胞,进一步分析Akt信号通路与TRIM37的关系,明确TRIM37在肺癌发生发展中的作用及可能的信号通路。随后我们分别将对照及TRIM37干扰的H358细胞接种至裸鼠皮下,观察TRIM37对H358细胞体内增值的影响。结果:Real-time PCR和Western blot均显示在癌组织中TRIM37 mRNA和蛋白的表达量均显着升高,也表明TRIM37蛋白在肿瘤组织中的表达量上调。与16HBE相比,TRIM37的mRNA和蛋白表达量在肺癌细胞株中显着增加,尤其在H292和H358中。而H1299与H292、H358、A549、H1975相比,TRIM37的表达量相对较低。因此,选择了 H292、H358和H1299细胞进行后续实验研究。在H292和H358中,干扰TRIM37后在24h、48h和72h时细胞的增殖、侵袭和迁移能力明显低于对照组,凋亡水平显着高于siNC组。在TRIM37表达下调的细胞中Bcl-2的mRNA和蛋白表达也明显下调,而BAX mRNA和蛋白表达明显增加。对照组和TRIM37干扰组的Akt水平均无显着差异,但TRIM37干扰组中p-Akt蛋白水平降低。在H1299中过表达TRIM37能够促进细胞的增殖、侵袭和转移,但再使用PI3K/Akt抑制剂LY294002后细胞的增殖、侵袭和转移能力显着下降。过表达TRIM37能够上调p-Akt和Bcl2的表达,抑制Bax的表达,而P13K/Akt抑制剂LY294002能够抑制p-Akt和Bcl2的表达,促进Bax的表达。体内实验的结果表明抑制TRIM37的表达后肿瘤的增殖能力明显下降,瘤块体积和重量明显减少。结论:在肺癌细胞中TRIM37可通过激活Akt信号通路促进Bcl2的表达,下调Bax的表达,导致肺癌细胞的增殖、侵袭和转移能力增加。
胡旭昀[3]（2018）在《基于基因组分析技术的矮小症遗传病因研究》文中研究表明矮小症是指身高处在同年龄、同性别、正常健康儿童生长曲线第三百分位数（P3）以下或低于两个标准差（-2SD）,是最常见的儿童发育障碍性疾病。目前,对儿童矮小症的诊断主要基于临床测量结合生化指标检测及影像学检查,部分医疗机构对矮小症儿童进行了单基因的分子检测。但是,因矮小症的遗传病因具有高度异质性,单基因的检测手段并不能为多数患者明确诊断,所以利用新的基因组技术对众多致病原因同时进行分析非常必要。这些技术主要包括:可以检测单碱基变异和小的插入缺失的全外显子组高通量测序技术以及可以进行拷贝数变异（缺失和重复）分析的全基因组染色体芯片技术。首先,我们对目前已报道的所有矮小症基因进行审核归档（Gene Curation）,利用公共资源评估了1276个机械搜索到的与矮小症相关基因的致病证据。通过从文献中整理支持基因与疾病关系的遗传学信息、功能信息以及不支持致病关系的否定信息,再利用ClinGen工作组制定的标准对基因-疾病关系临床准确性进行分类,最终筛选出705个与矮小症有明确致病关系的基因,通过审核归档确定为具有矮小症致病性的基因成为我们后续基因包（Panel）设计和全外显子组测序数据分析的目标基因。第二,我们对采集自全国25个医院的1135名矮小症患者进行了外显子组高通量测序,在279个患者中发现了326个致病变异或可能致病变异。这些变异分布在128个基因上,53.4%的变异为世界首次报道,综合诊断率为24.6%。同时,我们还鉴定出了DHX8、MAP4K4、FRS2、COL27A1等多个新的矮小症候选基因。第三,我们对其中221例矮小症患者进行了全基因组拷贝数变异检测,为其中的38例患者找到了致病或可能致病的变异,综合诊断率达到17.2%。同时鉴定出4q21（HNRNPD、HNRNPDL）和2q36（EPHA4）等新的矮小症候选基因及染色体位点。综上,本研究应用新的基因组分析技术对矮小症患者进行了基因检测,有效的检测出20%以上矮小症患者的孟德尔遗传致病原因。以最大样本量在全基因组范围内揭示了中国矮小症患儿的变异谱和表型谱,明确了分子诊断可以为这类患者的临床诊治和遗传咨询提供准确的依据。此外,本研究还为发现新的矮小症致病基因提供了重要线索。
曾茜[4]（2018）在《3-M综合征》文中认为3-M综合征是一种罕见的常染色体隐性遗传病,发病率不详,全世界现约100例文献报道。3-M综合征是于1975年由5位科学家报道,并以前3位作者（Miller JD,Mc Kusick VA,Malvaux P）名字的首字母命名[1]。其具有严重的产前及产后生长迟缓（最终身高低于5-6SD）,常伴特殊面容、男性性腺机能减退,患者大多智力正常[2]。主要致病基因包括致病基因包括CUL7（Cullin7）、OBSL1（Obscurin-Like 1）和CCDC8（Coiled-coil domain containing8,CCDC8）。现就此疾病进行综述介绍。
李洁,张萍,何妮,王淳[5]（2015）在《肝-脑-眼综合征1例并文献复习》文中进行了进一步梳理1临床资料患者,男,49岁,因"双眼视力下降1d"收治入我院神经内科。入院1d前患者无明显诱因突然出现双眼视力明显下降,伴双手震颤、持物不稳,反应较平时迟钝,无其它伴随不适,症状持续不缓解。病前2d前患者曾解黑便。既往史:1+年前诊断为"慢性乙型肝炎、乙肝后肝硬化失代偿期、腹水",服用"替米夫定"等药物治疗（近半年来未复查肝功）。个人史:有长期大量吸烟饮酒史,1+年前戒烟酒。入院查体:T 36.4℃,P
王宝根,刘赵亮,韩俊梅,马会乐[6]（2014）在《肝性皮质盲1例》文中进行了进一步梳理肝性皮质盲又称肝眼综合征、肝-脑-眼综合征、肝脑中枢盲等,是指重症肝病时双侧外侧膝状体、内囊后肢、视辐射、视皮质受损而出现的一过性视力障碍,为继发于肝脏病变的少见并发症之一。近年来,随着国内学者对肝性皮质盲的研究不断深入,临床报道逐渐增多[1-5]。1病例资料1.1主诉患者,男性,50岁,因"腹胀伴双下肢浮肿4月,右眼视力模糊5天"于2013年7月18日入院。1.2现病史患者4个月前无明显诱因出现腹胀,进食后明
季雪良,付茂英,倪慧慧[7]（2014）在《肝性皮质盲1例》文中指出肝性皮质盲又称肝-脑-眼综合征、肝脑中枢盲,是各种重症肝病合并肝性脑病的一种特殊表现,临床较少见。我科在长期收治的肝炎患者中,曾发现一例,现报道如下。1病例患者,男性,39岁,农民,因"反复乏力、纳差、腹胀十年加重三月伴呕血一天",于2013年11月6日入院。患者有"慢性乙型肝炎"病史10余年,"乙肝肝硬化,脾功能亢进"5年,2010年6月因"肝性脑病、脾功能亢进"住
陈爽,张艳[8]（2013）在《肝性皮质盲二例》文中提出肝性皮质盲又称肝脑眼综合征,是由于肝功能衰竭所致代谢紊乱、大脑功能障碍而出现一过性双目失明的表现,临床较少见,我院近期收治2例,现报道如下:1病例简介病例一:患者女,43岁,退休职工。因"头昏伴视物模糊,吐词不清4+h"于2012年12月5日人院。10+
黄成军,程书权[9]（2013）在《肝性皮质盲的临床研究进展》文中认为肝性皮质盲又称肝眼综合征、肝-脑-眼综合征、肝脑中枢盲等,是指重症肝病时视皮质受损而出现的一种一过性视力障碍,为继发于肝脏病变的罕见并发症之一。最早由Naparstek等[1]于1979年报道,被称为"肝性脑病大脑皮质的暂时性失明",国内由罗护球[2]于1983年报道。近年来,随着国内外学者对肝性皮质盲的研究不断深入,临床报道渐多[3-6]。在其发病机制、诊断和治疗等方面的研究亦取得了
黄成军[10]（2013）在《肝性皮质盲的临床研究》文中认为目的：探讨肝性皮质盲的临床特点、发病机制、诊治措施及血清电解质变化的规律。方法：对12例肝性皮质盲患者的发病诱因、临床特点、治疗及转归加以分析，12例肝性皮质盲住院患者设为皮质盲组，取同期住院的12例肝性脑病患者和12例健康体检者分别设为肝脑组和健康组。将3组患者送检的血清K+、Na+Cl-结果进行集中趋势与离散趋势的显着性检验。结果：12例肝性皮质盲均在重型肝炎或肝硬化基础上发生，其发病率2.05%，起病前多有劳累、消化道出血、高蛋白饮食、电解质紊乱等诱因；临床以一过性视觉丧失，可伴有不同程度意识障碍，强光照射及外界恐吓性刺激时眼睛无闭合反应，双侧瞳孔大小相等、对光反应存在，眼底、视觉通路及颅内无器质性病变为特征；积极治疗肝性脑病可100%好转。与健康组比较，皮质盲组及肝脑组血清K+、Na+含量均较低，p＜0.05；与肝脑组比较，皮质盲组钾的变异系数增大（P＜0.05）。结论：肝性皮质盲发病率低，临床较为罕见，易于漏诊或误诊，一旦罹发，可视为肝性脑病的特殊表现之一；肝性皮质盲与肝性脑病患者血清K+、Na+参数变化均有别于健康组；肝性皮质盲患者血清K+水平较肝性脑病患者变异程度更大
二、肝-脑-眼综合征一例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝-脑-眼综合征一例（论文提纲范文）
（2）TRIM37在非小细胞肺癌中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 TRIM37在肺癌中的表达及与预后的相关性分析 |
| 前言 |
| 1. 主要试剂、材料与仪器设备 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 TRIM37靶向作用于AKT影响肺癌的增殖、迁移和侵袭 |
| 前言 |
| 1. 主要试剂、材料与仪器设备 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 总结论 |
| 综述 TRIM37与MULIBREY侏儒症中炎症、心血管疾病和癌症的相关性 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 发表论文 |
| 致谢 |
（3）基于基因组分析技术的矮小症遗传病因研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 第一章 矮小症基因临床级审核归档(Curation)研究 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 对象与方法 |
| 1.2.1 对象 |
| 1.2.2 证据收集 |
| 1.2.3 临床准确性分类 |
| 1.3 结果与讨论 |
| 1.4 总结 |
| 第二章 基于二代测序技术的矮小症分子诊断 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 对象 |
| 2.2.2 利用罗氏NimbleGen SeqCap EZ试剂盒构建Panel测序文库 |
| 2.2.3 利用Illumina TruSeq Exome Library Prep试剂盒制备全外显子组文库 |
| 2.2.4 利用Illumina Hiseq2000 进行捕获文库的测序 |
| 2.2.5 利用Genome Analysis Toolkit(GATK)和Ingenuity Variant Analysis(IVA)对测序数据进行分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 队列分析 |
| 2.3.2 变异鉴定及诊断率分析 |
| 2.3.3 检出基因突变及疾病分析 |
| 2.3.4 典型病例分析 |
| 2.3.5 新的矮小症候选基因(测序部分) |
| 2.4 总结 |
| 第三章 基于染色体芯片技术的矮小症分子诊断 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 对象 |
| 3.2.2 利用Illumina Cyto-12 芯片对患者DNA样本进行检测 |
| 3.2.3 变异分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 诊断率及诊断结果 |
| 3.3.2 新的矮小症候选基因(芯片部分) |
| 3.4 总结 |
| 第四章 结论 |
| 4.1 主要工作与创新点 |
| 4.2 后续研究工作 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学术论文和科研成果目录 |
（4）3-M综合征（论文提纲范文）
| 1 临床特点 |
| 2 诊断 |
| 3 鉴别诊断 |
| 3.1 Gloomy face综合征 |
| 3.2 罗素银综合征 (Russell-Silver syndrome) |
| 3.3 Dubowitz综合征 |
| 3.4 肌肝脑眼侏儒症 (Mulibrey nanism) |
| 3.5 胎儿乙醇综合征 (Fetal alcohol syndrome) |
| 4 治疗 |
| 4.1 治疗前初步评估 |
| 4.2 对症治疗 |
| 5 孕期处理 |
| 6 随诊 |
（5）肝-脑-眼综合征1例并文献复习（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨 论 |
（6）肝性皮质盲1例（论文提纲范文）
| 1病例资料 |
| 1.1主诉 |
| 1.2现病史 |
| 1.3入院后诊疗经过 |
| 1.4既往史、个人史及家族史 |
| 1.5辅助检查 |
| 2讨论 |
（7）肝性皮质盲1例（论文提纲范文）
| 1 病例 |
| 2 讨论 |
（8）肝性皮质盲二例（论文提纲范文）
| 1 病例简介 |
| 2 讨论 |
（9）肝性皮质盲的临床研究进展（论文提纲范文）
| 1 病因和发病机制 |
| 1.1 毒性代谢产物蓄积 |
| 1.2 大脑皮质缺血缺氧 |
| 1.3 炎症反应 |
| 1.4 锰中毒学说[26] |
| 1.5 电解质代谢紊乱 |
| 1.6 视觉中枢易感性增高 |
| 1.7 其他 |
| 2 临床表现 |
| 3 发病诱因 |
| 4 辅助检查 |
| 5 鉴别诊断 |
| 5.1 其他病因引起的皮质盲[38-39] |
| 5.2 肝病性夜盲[4] |
| 5.3 可逆性后部白质脑病综合征 (RPLS) [40] |
| 5.4 脑桥中央髓鞘溶解症[21] |
| 5.5 Alpers综合征[25, 41] |
| 5.6 HELLP综合征[42] |
| 5.7 Anton综合征[43] |
| 5.8 癔症性失明 |
| 5.9 视觉失认症 |
| 5.10 眼科疾病 |
| 5.11 克雅病[44] |
| 5.12 其他 |
| 6 治疗 |
| 7 预后及展望 |
（10）肝性皮质盲的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 变异系数显着性检验水准的确 |
| 2.3 三组患者电解质均数与变异系数比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 肝性皮质盲的诊断 |
| 3.2 肝性皮质盲的发病机制和临床特点 |
| 3.3 肝性皮质盲的治疗 |
| 3.4 肝性皮质盲血清电解质分析比较 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
四、肝-脑-眼综合征一例（论文参考文献）
- [1]基于区域定位和特征融合策略的Williams-Beuren综合征人脸识别模型构建与验证[J]. 莫梓华,王树水,刘惠,玉今珒,黄飚. 岭南心血管病杂志, 2021(03)
- [2]TRIM37在非小细胞肺癌中的表达及临床意义[D]. 董淑敏. 苏州大学, 2019(06)
- [3]基于基因组分析技术的矮小症遗传病因研究[D]. 胡旭昀. 上海交通大学, 2018
- [4]3-M综合征[J]. 曾茜. 现代养生, 2018(06)
- [5]肝-脑-眼综合征1例并文献复习[J]. 李洁,张萍,何妮,王淳. 四川医学, 2015(01)
- [6]肝性皮质盲1例[J]. 王宝根,刘赵亮,韩俊梅,马会乐. 中国肝脏病杂志(电子版), 2014(03)
- [7]肝性皮质盲1例[J]. 季雪良,付茂英,倪慧慧. 中西医结合肝病杂志, 2014(04)
- [8]肝性皮质盲二例[J]. 陈爽,张艳. 海南医学, 2013(14)
- [9]肝性皮质盲的临床研究进展[J]. 黄成军,程书权. 现代中西医结合杂志, 2013(18)
- [10]肝性皮质盲的临床研究[D]. 黄成军. 桂林医学院, 2013(03)