一、原发性颈动脉夹层分离与高同型半胱氨酸血症（论文文献综述）
王更强[1]（2020）在《青年缺血性卒中危险因素和ASCO病因分型分析》文中研究指明目的:1.使用ASCO病因分型（The ASCO Phenotyping of Ischemic Stroke）探讨岳阳地区青年缺血性脑卒中（Ischemic stroke,IS）患者病因分型的分布特点。2.探讨岳阳地区青年缺血性脑卒中患者传统脑血管危险因素与ASCO 1级各亚型间的相关性。方法:连续收集2016年1月至2019年10月在岳阳市二人民医院神经内科住院的114例18-45岁缺血性脑卒中患者,采用ASCO分型标准进行缺血性卒脑中病因分类,采用无序logistic回归分析研究高血压病、高脂血症、吸烟、糖尿病等传统脑血管危险因素与ASCO 1级各亚型的关联。结果:ASCO 1级亚型中最常见是小血管性卒中,其次是动脉粥样硬化性卒中。ASCO 1级各亚型间性别、吸烟史进行比较,差异无统计学意义（p>0.05）,而ASCO 1级各亚型间年龄、糖尿病、高血压病的发生率比较,差异有统计学意义（p<0.05）。传统脑血管危险因素与ASCO 1级各亚型间的回归分析显示糖尿病与动脉粥样硬化性卒中的发生有关（OR=7.289,p=0.004）;高血压病与动脉粥样硬化性卒中的发生有关（OR=5.753,p=0.042）,高血压病与小血管性卒中的发生有关（OR=6.052,p=0.011）。结论:岳阳地区青年缺血性脑卒中最常见危险因素有糖尿病、高血压病、动脉粥样硬化。小血管性卒中可能是其常见的病因类型。
曹黎明[2]（2019）在《高同型半胱氨酸血症与缺血性脑小血管病的关系及炎性机制探讨》文中指出背景全球疾病负担研究显示,脑卒中在2010年已经成为中国首位致死病因,其致死率、致残率高,严重影响患者生活质量,给患者个人、家庭和社会带来沉重的负担。我国目前已有1300万脑卒中患者,其中约75%是缺血性脑卒中。缺血性卒中最常见的就是缺血性脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）,包括腔隙性脑梗塞（lacuna infarction,LI）和缺血性脑白质病变（White matter lesion,WML）。随着计算机断层成像（CT）和核磁共振（MR）成像等技术的普及应用,大量的CSVD被发现。近年来对CSVD的病因、发病机制、临床和影像研究都取得了很大进展。流行情况调查显示:亚洲人有较高的CSVD负担,且CSVD风险随着年龄的增长而增加。把CSVD做为临床预防和治疗的重要目标,以减少CSVD带来的严重家庭和社会负担。高同型半胱氨酸血症（hyperhomocystinemia,HHcy）是指血浆或血清中游离及与蛋白结合的同型半胱氨酸和混硫化物含量增高,由甲硫氨酸代谢障碍引起。同型半胱氨酸（Hcy）是脑血管疾病的重要危险因素,脑血管病的病理基础是动脉粥样硬化,但HHcy与脑大、小动脉硬化的关系存在较多争议。国内报道HHcy与颅内外大动脉硬化狭窄及狭窄程度增加有关。国外报道,HHcy只对脑小血管缺血有重要影响,而非作用于大动脉。我们在临床中发现HHcy与脑大、小动脉病变均有密切关系。研究认为HHcy可通过炎症反应导致动脉粥样硬化,加速动脉粥样硬化的进程,增加缺血性中风的风险。高敏C反应蛋白（Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP）是临床常用炎性指标,其在动脉粥样硬化的炎症过程中起重要作用,是判断动脉粥样硬化性脑梗死风险和预后的高敏感指标。hs-CRP可通过激活炎性反应,引发氧化应激等,损伤血管内皮细胞。内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化和血管疾病的早期指标和初始机制,内皮细胞功能损伤会诱发血管硬化和平滑肌细胞异常增殖。对HHcy引起血管内皮细胞损伤的确切机制尚未明确。研究显示:HHcy增加了主动脉外膜的炎症,其通过半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase-1）依赖的炎症导致内皮细胞功能障碍。但HHcy通过炎性反应升高,损伤血管内皮细胞功能,导致缺血性CSVD发生的具体机制还不清楚,值得我们进一步去研究,以便指导在临床上制定适当的干预策略。目的1、研究HHcy对动脉粥样硬化（颈动脉斑块、内-中膜厚度（ntima-media thickness,IMT）、颈/颅内动脉狭窄）的影响;2、研究HHcy对缺血性CSVD（LI和WML）的影响;3、缺血性CSVD、IMT增厚和颈动脉不稳定斑块患者中hs-CRP的情况;4、研究HHcy引起小鼠颈动脉增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达、血清炎性因子（白细胞介素1β（interleukin1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6））释放和小鼠脑血管Caspase-1表达的情况,探索HHcy通过引起促炎因子释放加重炎症反应;5、进一步研究HHcy引起Nod样受体蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain-containing 3,NLRP3）炎症小体激活与对血管内皮细胞功能损伤的关系。方法选取153名于2017.1-2018.02我院神经内科住院患者和同期1357名我院体检科的中老年体检者进行研究,根据年龄、性别分组后,比较Hcy与年龄、性别和绝经的关系;对小血管闭塞（LI）组的Hcy和体检组/非卒中住院患者进行比较;根据Fazekas分级对缺血性WML评分,并根据WML严重程度分组,对不同组的Hcy比较,探讨Hcy与WML严重程度的影响;对颈/颅内动脉狭窄组的Hcy和非狭窄组,颈动脉不稳定斑块组的Hcy和无斑块组进行比较;IMT≥1组的Hcy和IMT正常组比较,研究HHcy对大动脉粥样硬化的影响;腔梗和非卒中对照组的hs-CRP比较;对不同严重程度WML组（Fazekas0-1组和4-6分组）之间,不稳定斑块组和无斑块组之间hs-CRP的比较,研究hs-CRP对动脉硬化和WML的影响。机制探讨方面,应用C57BL/6J雄性小鼠灌胃1.5%蛋氨酸饲料制备HHcy小鼠模型,模型制备8周后利用酶联免疫吸附法对血清炎性因子IL-1β、TNF-α和IL-6水平进行检测,并利用免疫组化方法检测小鼠颈动脉PCNA表达,用免疫荧光法检测脑血管Caspase-1表达,用免疫印迹法检测脑血管内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、Caspase-1表达。同时利用HHcy刺激人微血管内皮细胞株-1（human microvascular endothelial cells-1,HMEC-1）24小时后。用免疫印迹法检测细胞上清IL-1β、Caspase-1的含量。检测Hcy处理HMEC-1细胞后,细胞内ET-1、血管细胞粘附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）、NLRP3、核因子κB p65（Nuclear FactorκB p65,NF-κB p65）、pro-Caspase-1、Caspase-1的蛋白含量。结果1、颈部/颅内动脉狭窄组相较无狭窄组的Hcy显着升高（P<0.05）;IMT≥1患者较IMT正常组的Hcy显着高（P<0.05）;2、Fazekas 2-3分WML组的Hcy显着高于0-1分组（P<0.05）;Fazekas4-6分的WML的Hcy显着高于2-3分组（P<0.05）;LI组的Hcy显着高于体检组（p<0.05）;LI组相较住院非卒中患者组的Hcy显着升高（P<0.05）;3、LI组相较非卒中患者的hs-CRP显着高（P<0.05）;Fazekas4-6分WML的hs-CRP较Fazekas0-1分的WML显着升高（P<0.05）;不稳定斑块组的hs-CRP较无斑块组的显着升高（p<0.05）。4、HHcy模型组小鼠的血清中IL-1β,TNF-α和IL-6蛋白水平升高,其中以IL-1β升高最为明显;HHcy模型组小鼠的脑血管Caspase-1表达升高;HHcy模型组小鼠颈动脉Caspase-1表达升高;HHcy增加HMEC-1细胞上清中IL-1β,Caspase-1含量;HHcy降低HMEC-1细胞的活力,LDH释放增加;HHcy降低HMEC-1细胞ET-1和VCAM-1表达,增加细胞浆NLRP3,Caspase-1的水平,同时增加细胞核NF-κB p65蛋白表达。结论HHcy可通过增加炎症反应,引起或加重IMT增厚、颈动脉不稳定粥样斑块、颈/颅内动脉狭窄的发生/发展,最终导致缺血性CSVD的发生。我们要重视HHcy预防和治疗,降低缺血性CSVD（IL、WML）发生,炎性反应可作为干预缺血性CSVD的靶点之一,HHcy引起缺血性CSVD的血管内皮损伤炎性机制值得进一步深入研究。我们的研究发现:HHcy通过激活NF-κB信号通路,增加pro-IL-1β及pro-Caspase-1的表达;同时增加NLRP3的表达,活化NLRP3炎性小体,增加血管内皮细胞Caspase-1的含量,从而释放具有活性的IL-1β。促炎性因子IL-1β,IL-6,TNF-α的协同作用,促进血管内皮细胞炎症发生和发展,导致血管内皮细胞损伤（内皮细胞活力下降,LDH释放增加）,颈动脉内皮细胞PCNA阳性细胞数目增多（血管平滑肌细胞可能过度增殖）,血管重构（IMT增厚,斑块形成,动脉狭窄）,引起或加重动脉硬化,最终产生缺血性脑小血管病（LI、WML）。针对炎症源头NLRP3炎性小体激活的干预措施可能有助于预防或治疗HHcy引起的缺血性CSVD。
李杰[3]（2019）在《颈动脉超声联合同型半胱氨酸在脑梗死中的价值分析》文中研究指明研究目的通过对健康查体组与脑梗死组、脑梗死组与非脑梗死组进行颈动脉超声检查及血清中同型半胱氨酸动态监测,验证颈动脉超声与同型半胱氨酸在脑梗死中的临床应用价值,进一步探讨颈动脉超声联合同型半胱氨酸在脑梗死的临床诊断价值,详细分析敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及准确性等。材料与方法:同型半胱氨酸的检测:采用循环酶法进行检测,生化分析仪为日立7080全自动化分析仪。颈部血管的超声检查:采用PHLLIPS IU22,PHLLIPSQ7及GEVV7彩色超声诊断仪,频率为5MHz～13MHz高频线阵探头,选取仪器设定的颈部动脉检查条件,分别测血管内径（D）、用频谱多普勒（PW）取样容积<1.5mm,并且角度<60度,观察收缩期峰值血流速度（PSV）、平均血流速度（TAV）、及阻力指数（RI）,用彩色多普勒（CDFI）观察血流方向及充盈度,用能量多普勒观察（CDE）显示血流速度（尤其低速血流）,较彩色多普勒（CDFI）具有明显优势,且不受探头角度的限制。综合多种检查技术探讨超声对颈部血管对脑梗死的检查价值。应用IBM SPSS 20.0统计软件进行数据分析:（1）计数资料的统计描述采用绝对数与相对数表示,主要是利用脑梗死发生率表示,比较采用卡方（χ2）检验;理论频数过小或指标变量为有序资料时,采用秩和检验（两样本比较采用Wilcoxon两样本比较法;多个样本比较采用Kruskal-Wallis法）。（2）计量资料的统计描述采用x±s表示,比较采用t检验（两样本比较独立样本t检验）。（3）对于颈内动脉狭窄、颈外动脉狭窄、颈总动脉狭窄、颈动脉斑块、同型半胱氨酸诊断脑梗死诊断评价采用敏感度（Se,%）、特异度（Sp,%）、阳性预测值（+PV,%）、阴性预测值（-PV,%）表示,并对并联联合试验结果绘制ROC曲线,用ROC曲线面积AUC表示其准确性。所有的显着性检验水准取α=0.05,各项诊断方法差异性以P<0.05为差异有统计学意义。结果1、颈动脉超声检查诊断颈动脉狭窄对脑梗死发病的临床价值评价灵敏87.80%,特异性33.33%,阳性预测值66.67%,阴性预测值64.28%。2、颈动脉超声检查诊断颈内动脉狭窄联合同型半胱氨酸异常对脑梗死发病的诊断评价灵敏度82.93%,特异性66.67%,阳性预测值79.07%,阴性预测值72.00%。3、颈动脉超声检查诊断颈外动脉狭窄对脑梗死发病的临床价值评价无统计学意义,χ2=0.70,P>0.05。4、颈动脉超声检查诊断颈总动脉狭窄对脑梗死发病的诊断评价灵敏度53.66%,特异性74.07%,阳性预测值75.86%,阴性预测值51.28%。5、颈动脉超声检查诊断颈总动脉狭窄联合同型半胱氨酸异常对脑梗死的诊断评价灵敏度43.90%,特异性85.19%,阳性预测值81.82%,阴性预测值50.00%。6、同型半胱氨酸是否异常对脑梗死的诊断评价具有统计学意义χ2=5.10,P<0.05,灵敏度78.05%,特异性48.15%,阳性预测值69.57%,阴性预测值59.09%。7、颈内动脉重度狭窄、颈外动脉重度狭窄和颈总动脉轻度狭窄并联试验对发生脑梗死的敏感度、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为75.61%、62.96%、66.74%、62.96%。结论:1、颈动脉超声检查诊断颈动脉狭窄（颈内动脉、颈外动脉及颈总动脉）对脑梗死的临床诊断有一定的价值。2、同型半胱氨酸异常为脑梗死的临床诊断参考价值较低。3、颈动脉超声检查诊断颈动脉狭窄并确定狭窄程度（例如重度狭窄）为脑梗死的临床诊断提供较有意义的参考价值。4、颈动脉超声检查诊断颈动脉狭窄（颈内动脉及颈总动脉）联合同型半胱氨酸异常为脑梗死的临床诊断提供更有意义的参考价值。
胡启飞[4]（2019）在《颈动脉内膜切除术对高血压患者血压影响的临床研究》文中研究表明目的:研究颈动脉脉内膜切除术（Carotid Endarterectomy,CEA）对高血压患者血压水平、昼夜节律的影响,进而分析颈动脉动脉内膜切除术与超敏C反应蛋白（High sensitive C-reactive protein,hs-CRP）、颈动脉窦压力感受器调节机制相关性,为原发性高血压的治疗提供新思路。研究方法:在经伦理学审查和患者知情同意的前提下,在2017年1月-2018年8月大连市中心医院医院神经外科收治的颈动脉粥样硬化性重度狭窄并伴有高血压的患者中,严格按照入选标准和排除标准随机选取30例接受CEA手术患者列为实验组;另外随机选取30例行保守治疗的患者列入对照组。患者入院后进行详细的病史采集,完善一般血生化检查。所有入组患者入院后均予以常规口服拜阿司匹林100mg每日一次,立普妥20mg每晚一次。对实验组病人在手术前、手术后1周、术后1个月、术后6个月的24小时平均收缩压（24hMSBP）、24小时平均舒张压（24hMDBP）、白昼平均收缩压（dMSBP）、白昼平均舒张压（dMDBP）、夜间平均收缩压（nMSBP）、夜间平均舒张压（nMDBP）、hs-CRP水平、颈内动脉起始段内径最大值（D）,最小值（d）进行监测颈,对照组在相应时间间隔内,监测上述指标。在实验组术后随访时间点,由专业的超声科医生行术侧颈动脉超生检查及TCD检查,确定实验组术后无再次狭窄发生。若术侧颈内动脉通畅则继续随访,若发生再狭窄则放弃随访。将实验组术后与对照组、实验组手术前的24hMSBP、24hMDBP、dMSBP、dMDBP、nMSBP、nMDBP、hs-CRP水平、颈内动脉起始段内径比值（D/d）分别进行比较,将监测数据,运用统计学软件分析,得出研究结果。研究结果:本研究共入组患者60例。实验组30例患者行颈动脉内膜切除术术程顺利,斑块均完整剥出,术后随访期间无再狭窄。实验组与对照组患者的年龄、性别、冠心病病史、糖尿病病史、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、LDL-C、HDL-C、Hcy等一般资料均无统计学差异性（P>0.05）。实验组术后各个时间点与术前、对照组比较,24hMSBP、24hMDBP、dMSBP、dMDBP、nMSBP、nMDBP显着降低,差异性具有统计学意义（p<0.05）;实验组术后24小时动态血压波形图趋向勺型,呈现勺型血压波形的患者较术前显着增多,差异性具有统计学意义（p<0.05）;实验组术后与术前、对照组比较,高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平显着低于术前、对照组水平,差异性具有统计学意义（p<0.05）;实验组术后与术前、对照组比较,颈内动脉起始段内径比值（D/d）较术前显着增大,差异性具有统计学意义（p<0.05）。结论:1、颈动脉内膜切除术具有降低高血压患者血压的作用,术后患者血压的昼夜节律趋向勺型血压。2、颈动脉内膜切除术后患者hs-CPR水平降低,由hs-CPR介导的血管炎症反应降低,对高血压患者血压的控制及血管保护具有重要的意义。3、颈动脉内膜切除术后术侧颈内动脉起始段内径比值（D/d）较术前显着增大,提示管壁机械牵张程度较前增大,进而可能引起颈动脉窦压力感受器的调节作用增强。
刘颖颖,韩有泽,王晔[5]（2017）在《青年缺血性脑卒中的病因及危险因素研究现状》文中研究说明近年来青年缺血性脑卒中发病率呈逐年增高趋势,同中老年缺血性脑卒中相比,其病因及危险因素相对复杂。研究表明,早发性动脉粥样硬化仍是青年脑卒中的最常见病因,通常受高血压病、糖尿病、高脂血症、吸烟和年龄等传统危险因素的影响,然而相当一部分青年脑梗死患者发病前并无这些传统危险因素。随着研究的深入,其他脑血管病危险因素如先天性卵圆孔未闭、肿瘤、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、遗传性单基因病等在青年缺血性脑卒中患者中亦不少
王菁哲[6]（2016）在《原发性高血压患者颈动脉形态学及血流动力学与急性缺血性脑卒中相关研究》文中指出目的原发性高血压是急性缺血性脑卒中最重要的危险因素之一,长期持续的高血压状态可损伤血管内皮细胞,致使动脉壁玻璃样变,微小动脉瘤或粥样斑块形成,改变中小动脉血管形态,影响血流状态,造成血管狭窄甚至闭塞。我国是原发性高血压的高发地区,而缺血性脑卒中是高血压患者最常见且最严重的心血管病变,对高血压患者动脉形态及血管内血流状态进行定期检查早期干预,可能对降低缺血性脑卒中的发病率、致残率及死亡率具有重要意义。但有关原发性高血压患者动脉形态及血流状态变化与急性缺血性脑卒中的研究结果仍存在一些争议,相关研究仍需进一步深化。颈动脉解剖位置表浅,是连接心、脑血管的重要通道,可反映人体冠状动脉、大脑中动脉等全身重要动脉形态及血流状态的改变,根据其相关变化可预测脑组织的供血情况。本研究主要利用多普勒超声成像技术探讨原发性高血压患者颈动脉形态学及血流动力学与急性缺血性脑卒中的相关性。本文分为三个部分:1、原发性高血压患者颈动脉形态及血流动力学变化;2、急性缺血性脑卒中危险因素病例对照分析;3、原发性高血压患者颈动脉形态学及血流动力学与急性缺血性脑卒中相关研究。方法第一部分选取2015年2月至2016年2月于我院就诊的75例原发性高血压患者为观察组,与同期至我院进行体检的86例健康人群进行对照。对两组研究对象颈动脉进行多普勒超声检查,记录颈动脉形态学及血流动力学指标数据利用统计学软件SPSS21.0对上述指标进行分析。第二部分收集2015年10月至2016年2月我院收治的86例急性缺血性脑卒中患者为观察组,与第一部分86例健康体检人员进行对照研究。通过患者住院病历和电话随访了解研究对象相关信息,内容包括两组患者年龄、性别、收缩压、舒张压、血糖、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三脂、总胆固醇、同型半胱氨酸,并利用统计学软件SPSS21.0对上述指标进行分析。第三部分以第一部分的观察组与2015年2月至2016年2月至我院就诊的原发性高血压患者合并急性缺血性脑卒中患者为研究对象,其中131例原发性高血压伴急性缺血性脑卒中患者记为脑卒中组,75例单纯性原发性高血压患者记为高血压组。比较两组患者一般情况（年龄、血压、用药史等）和颈动脉形态学及血流动力学差异,研究高血压患者颈动脉斑块形成及稳定性与急性缺血性脑卒中梗死部位的关系,并应用二元多因素logistic回归对原发性高血压患者伴发急性缺血性脑卒中的危险因素进行分析。结果第一部分观察组患者颈动脉形态学指标d、imt、d’、斑块检出率明显高于对照组,以上差异均具有统计学意义（p<0.05）。2、观察组颈动脉血流动力学指标除psv、edv、sr低于对照组外,s/d、ri、pi明显高于对照组;以上差异均具有统计学意义（p<0.05）。第二部分观察组患者年龄、男性比、收缩压、舒张压、血糖、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三脂、总胆固醇、同型半胱氨酸等临床检验学均明显高于对照组,两组差异有统计学意义（p<0.05）。上述10个指标最后进入logistic回归方程的危险因素有收缩压、舒张压、同型半胱氨酸（or=1.543、1.543、1.773,p<0.05）。第三部分1、脑卒中组与高血压组一般情况比较:脑卒中组患者年龄、男性比例、收缩压、舒张压、高血压病程、规律服用降压药物和稳定性高血压比例明显高于高血压组,差异有统计学意义（p<0.05）。2、脑卒中组与高血压组颈动脉形态学及血流动力学比较:除两组psv差异无统计学意义外,脑卒中组d、imt、斑块检出率、最大斑块厚度、d’、edv、s/d、ri、pi均明显增高且差异有统计学意义（p<0.05）。3、脑卒中组与高血压组颈动脉斑块情况比较:脑卒中组以单发及多发斑块血管为主,高血压组以无斑块血管为主;脑卒中组不稳定斑块居多,高血压组稳定性斑块为主,以上差异均具有统计学意义（p<0.05）。4、颈动脉斑块与急性缺血性脑卒中梗死的位置关系:缺血性脑卒中患者颈动脉斑块有无及稳定性与脑卒中位置无明显统计学差异,均易发生于基底节、放射冠（p>0.05）。5、二元多因素logistic回归分析显示,最后进入方程的有年龄、性别、收缩压、高血压病程、斑块稳定性（or值分别为1.047、2.195、1.076、1.064、1.983,p<0.05）。结论（1）原发性高血压易影响颈动脉血管形态和血流动力学,是颈动脉形态学及血流动力学变化的重要危险因素。在此过程中,高血压可能是通过高、低剪切力的协同作用发生相应的生物学效应。（2）年龄、男性比、收缩压、舒张压、血糖、低密度脂蛋白、甘油三脂、总胆固醇、同型半胱氨酸是急性缺血性脑卒中发生的危险因子;而高密度脂蛋白是急性缺血性脑卒中的发生重要保护因子。（3）年龄、性别、收缩压、高血压病程、斑块稳定性是原发性高血压患者发生急性缺血性脑卒中的独立危险因素。（4）高血压患者颈动脉形态学及血流动力学的改变可作为预知原发高血压患者临床症状稳定与否的重要影像学指标。（5）基底节、放射冠是高血压患者发生急性缺血性脑卒中的多发部位。
王健楠[7]（2016）在《65例缺血性青年脑卒中的DSA分析及病因探讨》文中提出研究目的:通过对我院近5年在住院期间行脑血管造影检查的65例缺血性青年脑卒中患者进行回顾性研究,加深对青年脑卒中的认识,从而能早期明确病因及针对治疗。研究方法:回顾研究的对象为2010年9月到2015年11月在吉林大学中日联谊医院神经内二科住院期间行脑血管造影检查的18-45岁之间的缺血性青年脑卒中患者65例,并设置同期年龄在65岁以上行脑血管造影检查的缺血性中老年脑卒中患者164例作为对照组。通过全脑血管造影检查,记录颅内、外动脉狭窄的部位、程度及侧支循环情况等,对血管病变类型、特点及分布情况进行分析。研究18-45岁之间的缺血性青年脑卒中病因、危险因素及脑血管特点。研究结果:1.男:女为=1.6:1（40/25）。2.65例缺血性青年脑卒中的病因依次为:动脉粥样硬化30例（46.15%）,Moyamoya病10例（15.38%）,脑动脉炎7例（10.77%）,脑动脉夹层6例（9.23%）,肌纤维发育不良1例（1.54%）;其中原因不明13例（20.00%）。3.30例动脉粥样硬化导致的缺血性青年脑卒中患者脑血管造影检查见,血管病变45处（仅1处病变20例,2处及以上病变10例）,其中血管闭塞5处,重度狭窄10处,中度狭窄15处,轻度狭窄15处。颅内血管病变36处,颅外血管病变9处。其中侧支循环血管开放30处,一级侧支循环（willis环）开放共20例,二级侧支循环开放共10处。108例动脉粥样硬化导致的缺血性中老年脑卒中患者脑血管造影检查见,血管病变226处（仅1处病变33例,2处及以上病变75例）,其中血管闭塞55处,重度狭窄62处,中度狭窄73处,轻度狭窄36处。颅内血管病变63处,颅外血管病变163处。其中侧支循环血管开放168处,一级侧支循环（willis环）开放共96例,二级侧支循环开放共72处。4.65例缺血性青年脑卒中的危险因素依次为:吸烟和（或）饮酒30例（46.15%）,高血压25例（38.46%）,高血脂症18例（27.69%）,高同型半胱氨酸血症14例（21.53%）,糖尿病10例（15.38%）,家族史8例（12.31%）。研究结论:1.缺血性青年脑卒中男性多于女性。2.缺血性青年脑卒中最常见病因是动脉粥样硬化,其次为moyamoya病,脑动脉炎、脑动脉夹层少见,而肌纤维发育不良罕见;其中1/5患者病因不明。3.动脉粥样硬化的缺血性青年脑卒中患者以1处血管病变多见,且以颅内血管病变为主;而动脉粥样硬化的缺血性中老年脑卒中患者以2处及以上血管病变多见,且以颅外血管病变为主。但二者在侧支循环开放方面无差异。4.缺血性青年脑卒中最主要的危险因素是吸烟和（或）饮酒,其次为高血压、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、糖尿病及家族史等。
吴旭华[8]（2016）在《补充叶酸对社区原发性高血压患者同型半胱氨酸的影响》文中研究指明目的原发性高血压为我国社区最常见的慢性病之一,也是导致我国心脑血管意外发生的重要原因。国内外相关研究示,同型半胱氨酸与高血压所致的心脑血管事件有着密切关系。在我国高血压患者中,H型高血压占有极高比例,血浆同型半胱氨酸水平与血压之间相互影响,随着同型半胱氨酸的不断升高,脑卒中、周围血管疾病等的发病率以及死亡率分别有不同程度升高。本研究旨在了解社区原发性高血压患者的血压及血浆同型半胱氨酸基础水平,分析血浆同型半胱氨酸与血压间的关系。在服用同种常规降压药物的同时加用叶酸治疗并随访1年,进一步研究随访过程中血浆同型半胱氨酸的变化,探讨叶酸对于社区原发性高血压患者同型半胱氨酸水平的影响。方法1.选取2013年9月2015年3月于合肥市某2所高校社区随访的2080岁的原发性高血压患者。参与研究的患者共242名,其中男性127名,女性115名。根据《中国高血压防治指南（2010年修订版）》提出的标准对高血压进行诊断和分级。2.记录治疗前随访者年龄、性别、基线同型半胱氨酸水平,测量其血压（舒张压、收缩压）水平,询问烟酒史、家族史等,对干预组与对照组间的年龄、性别、基线同型半胱氨酸水平进行比较。3.根据研究设计的需要,将这242名研究对象随机分为2组,均根据《中国高血压防治指南》（2010年修订版）给予相同方案降压治疗,一组为干预组,共127位,使用常规降压药物+叶酸（2.5mg,2次/天）,另一组为对照组,共115位,使用常规降压药物。剔除随访过程中死亡、失访及治疗前后血浆同型半胱氨酸数据丢失者,最终参与研究的对象为208例。4.治疗起始、治疗后1年随访者血浆同型半胱氨酸水平,分析叶酸与血浆同型半胱氨酸水平的相关性及叶酸干预治疗后脑卒中等不良事件发生的情况。结果1.干预组与对照组基线同型半胱氨酸水平[（15.3±4.6）μmol/L,（14.2±4.8）μmol/L]比较,差异无统计学意义（P>0.05）。2.干预组治疗前基线血浆同型半胱氨酸水平及常规降压药物+叶酸干预一年后血浆Hcy水平为[（15.3±4.6）μmol/L,（9.1±2.7）μmol/L],干预后同型半胱氨酸水平较干预前明显降低（t=13.8,P<0.001）。3.对照组治疗前后血浆同型半胱氨酸水平为[（14.2±4.8）μmol/L,（14.9±4.7）μmol/L],差异无统计学意义（t=0.62,P>0.05）。结论1.对照组基线血浆同型半胱氨酸水平及治疗1年后血浆同型半胱氨酸水平无明显差异,说明这1年时间内血浆同型半胱氨酸水平未随时间的变化,也未因降压药物的使用而升高或降低,排除了时间及降压药物对于本研究的影响。2.干预组叶酸干预治疗后血浆同型半胱氨酸水平较治疗前基线血浆同型半胱氨酸水平明显降低。因此,对于原发性高血压患者补充适当的叶酸能有效降低血浆同型半胱氨酸水平,从而降低其心脑血管事件的发生率。
吴佩[9]（2016）在《新疆维吾尔族、汉族血浆同型半胱氨酸及MTHFR基因多态性与EH的关系》文中进行了进一步梳理目的:探讨亚甲基四氢叶酸还原酶（Methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR）基因C677T、A1298C多态性及该位点在新疆维吾尔族、汉族人群中的分布;讨论新疆维吾尔族、汉族原发性高血压（essential hypertension,EH）与血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）水平的关系及与MTHFRC677T、A1298C位点突变的关系。方法:通过病例对照试验纳入高血压患者598例,其中维吾尔族患者286例,汉族患者312例,健康对照组576例,其中维吾尔族270例,汉族306例。采用聚合酶链一限制性片段长度多态性方法（polymerase chain reaction-Restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）检测MTHFR C677T基因型、特异引物PCR检测MTHFR A1298C基因型,并测定其序列。结果:（1）新疆维吾尔族、汉族EH组血浆Hcy水平均高于对照组（P<0.05）。（2）新疆维吾尔族、汉族MTHFR C677T、A1298C基因基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡（P>0.05）。（3）MTHFR C677T基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）分布频率在维吾尔族、汉族EH组与对照组比较,差异有统计学意义（维吾尔族:2?=11.592,P<0.05;汉族2?=10.471,P<0.05）;MTHFR A1298C分布频率差异无统计学意义（P>0.05）。（4）维吾尔族、汉族MTHFR 677 TT型血浆Hcy水平高于CC型,且差异有统计学意义（P<0.05）。（5）通过Logistic回归模型排除性别等混杂因素后,年龄（OR=1.018,95%CI=0.999-1.038,P<0.001）、肥胖（OR=2.504,95%CI=1.632-3.843,P<0.001）、吸烟（OR=4.574,95%CI=2.483-8.424,P<0.001）,饮酒（OR=3.728,95%CI=1.944-7.150,P<0.001）,高同型半胱氨酸（OR=1.647,95%CI=1.068-2.539,P=0.024）、677TT基因型（OR=1.480,95%CI=1.015-2.143,P=0.041）是维吾尔族EH患者的独立危险因素。年龄（OR=1.082,95%CI=1.034-1.132,P=0.001）、肥胖（OR=1.845,95%CI=1.132-3.005,P=0.014）、吸烟（OR=3.023,95%CI=1.205-7.585,P=0.018）,饮酒（OR=5.459,95%CI=1.727-17.253,P=0.04）,高同型半胱氨酸（OR=2.725,95%CI=1.737-4.276,P<0.001）、677TT基因型（OR=1.995,95%CI=1.287-3.093,P=0.02）是汉族EH患者的独立危险因素。结论:年龄、肥胖、吸烟、饮酒、高Hcy、MTHFR 677TT基因型是维吾尔族、汉两民族高血压患者共同独立危险因素。未发现MTHFR A1298C基因多态性是新疆维吾尔族、汉族高血压的独立危险因素。
吴佩,王红[10]（2015）在《亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与原发性高血压关系的研究进展》文中指出原发性高血压是由遗传、肥胖、生活习惯、环境等引起的多基因疾病,其中血同型半胱氨酸升高（≥10μmol/L）已被认为是高血压病的独立危险因素之一。亚甲基四氢叶酸还原酶（methylenete-trahydrofolate reductase,MTHFR）作为同型半胱氨酸代谢的关键酶,在同型半胱氨酸的代谢过程中起着重要作用,其基因的多态性与高血压的关联性成为研究热点之一,且目前国内外各种研究结果不尽一致。本文就
二、原发性颈动脉夹层分离与高同型半胱氨酸血症（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、原发性颈动脉夹层分离与高同型半胱氨酸血症（论文提纲范文）
（1）青年缺血性卒中危险因素和ASCO病因分型分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略语索引 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 青年缺血性脑卒中患者一般情况 |
| 3.2 青年缺血性脑卒中患者ASCO病因分型分布 |
| 3.3 ASCO1级各亚型基线情况 |
| 3.4 传统危险因素与ASCO1级各亚型相关性分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 本地区青年缺血性脑卒中患者一般情况 |
| 4.2 本地区青年缺血性脑卒中患者ASCO1级各亚型分析 |
| 4.3 传统危险因素与ASCO1级各亚型相关性分析 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）高同型半胱氨酸血症与缺血性脑小血管病的关系及炎性机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 高同型半胱氨酸血症与缺血性脑小血管病关系的临床研究 |
| 前言 |
| 1 研究对象 |
| 2 方法 |
| 3 技术路线 |
| 4 结果 |
| 4.1 体检中各亚组人群的Hcy情况及比较 |
| 4.2 CSVD(WML、LI)的Hcy情况 |
| 4.3 Hcy对颈动脉粥样硬化(IMT、颈动脉斑块、血管狭窄)的影响 |
| 4.4 不稳定斑块、CSVD(LI/WML)者的 hs-CRP情况 |
| 5 讨论 |
| 5.1 年龄、性别、绝经对Hcy的影响 |
| 5.2 HHcy对颈动脉粥样硬化(IMT、不稳定斑块和动脉狭窄)的影响 |
| 5.3 HHcy对缺血性脑小血管病(WML 和 LI)的影响 |
| 5.4 颈动脉不稳定斑块、CSVD(LI 和 WML)中的 hs-CRP 情况 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 高同型半胱氨酸引起血管内皮细胞损伤的炎性机制研究 |
| 引言 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 研究路线 |
| 4 结果 |
| 4.1 HHcy模型和对照组血清 IL-1β,IL-6,TNF-α的含量 |
| 4.2 HHcy模型小鼠和对照组的血管壁平滑肌细胞PCNA表达情况 |
| 4.3 HHcy模型小鼠和对照组的脑血管 Caspase-1 表达情况 |
| 4.4 HHcy模型小鼠与对照组的颈动脉内皮素-1和Cas-1/pro-Cas-1表达情况 |
| 4.5 不同浓度Hcy对HMEC-1细胞活力的影响 |
| 4.6 不同浓度Hcy对HMEC-1细胞释放乳酸脱氢酶的影响 |
| 4.7 Hcy对HMEC-1细胞炎症小体活性的影响 |
| 4.8 不同浓度Hcy对HMEC-1细胞的NLRP3炎症小体等影响 |
| 5 讨论 |
| 5.1 Hcy对促炎性因子(IL-1β,IL6,TNF-α)的影响 |
| 5.2 Hcy对PCNA的影响 |
| 5.3 Hcy对内皮素1的影响 |
| 5.4 Hcy对caspase-1的影响 |
| 5.5 Hcy与NLRP3炎性小体 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附图 |
| 缩略词中英文对照表 |
| 读博期间以第一作者或通讯作者身份发表的论文 |
| 致谢 |
（3）颈动脉超声联合同型半胱氨酸在脑梗死中的价值分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 动脉粥样硬化与脑梗死相关性分析研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）颈动脉内膜切除术对高血压患者血压影响的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究资料与方法 |
| 1.研究资料 |
| 1.1 研究对象筛选 |
| 1.2 研究对象分组方法 |
| 2.方法 |
| 2.1 手术治疗方法 |
| 2.2 实验观察指标 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学处理 |
| 结果 |
| 3.1 入组患者一般资料分析 |
| 3.2 实验结果及分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）青年缺血性脑卒中的病因及危险因素研究现状（论文提纲范文）
| 1 动脉粥样硬化 |
| 2 性别、年龄和种族等生物学特征 |
| 3 避孕药和偏头痛 |
| 4 高同型半胱氨酸血症 |
| 5 心脏疾病 |
| 6 血管炎 |
| 7 不良生活方式 |
| 8 遗传性疾病 |
| 8.1 Fabry病 |
| 8.2 CADASIL |
| 9 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 |
| 1 0 血液高凝状态 |
| 1 1 高尿酸血症 |
（6）原发性高血压患者颈动脉形态学及血流动力学与急性缺血性脑卒中相关研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 原发性高血压患者颈动脉形态及血流动力学变化 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 急性缺血性脑卒中发病的危险因素病例对照分析 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 原发性高血压患者颈动脉形态学及血流动力学与急性缺血性脑卒中相关研究 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
（7）65例缺血性青年脑卒中的DSA分析及病因探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 |
| 第3章 对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.1.1 入组标准 |
| 3.1.2 病因的认定标准 |
| 3.1.3 脑血管造影检查方法 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.3 统计方法 |
| 第4章 研究结果 |
| 4.1 缺血性青年脑卒中性别比例 |
| 4.2 缺血性青年脑卒中的病因 |
| 4.3 脑血管造影检查结果分析 |
| 4.4 缺血性青年脑卒中的危险因素 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 缺血性青年脑卒中的性别比例 |
| 5.2 缺血性青年脑卒中的病因分析 |
| 5.2.1 动脉粥样硬化 |
| 5.2.2 Moyamoya病 |
| 5.2.3 脑动脉炎 |
| 5.2.4 脑动脉夹层 |
| 5.2.5 肌纤维发育不良 |
| 5.3 动脉粥样硬化患者脑血管造影检查 |
| 5.4 关于缺血性青年脑卒中危险因素的分析 |
| 5.4.1 吸烟、饮酒 |
| 5.4.2 高血压 |
| 5.4.3 高脂血症 |
| 5.4.4 高同型半胱氨酸血症 |
| 5.4.5 糖尿病 |
| 5.4.6 家族史 |
| 5.5 本研究的不足及展望 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（8）补充叶酸对社区原发性高血压患者同型半胱氨酸的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（9）新疆维吾尔族、汉族血浆同型半胱氨酸及MTHFR基因多态性与EH的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象的选择 |
| 2. 相关指标的界定 |
| 3. 材料与方法 |
| 4. 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
| 导师评阅表 |
（10）亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与原发性高血压关系的研究进展（论文提纲范文）
| 1MTHFR基因的结构及代谢 |
| 2MTHFRC677T的多态性 |
| 3MTHFRC677T相关性疾病 |
| 4MTFHRC677T基因突变与高血压病关系的研究现状 |
| 5MTHFRC677T引起高血压病的机制 |
| 6治疗 |
| 7小结与展望 |
四、原发性颈动脉夹层分离与高同型半胱氨酸血症（论文参考文献）
- [1]青年缺血性卒中危险因素和ASCO病因分型分析[D]. 王更强. 南华大学, 2020(01)
- [2]高同型半胱氨酸血症与缺血性脑小血管病的关系及炎性机制探讨[D]. 曹黎明. 暨南大学, 2019(03)
- [3]颈动脉超声联合同型半胱氨酸在脑梗死中的价值分析[D]. 李杰. 山东第一医科大学, 2019
- [4]颈动脉内膜切除术对高血压患者血压影响的临床研究[D]. 胡启飞. 大连医科大学, 2019(04)
- [5]青年缺血性脑卒中的病因及危险因素研究现状[J]. 刘颖颖,韩有泽,王晔. 卒中与神经疾病, 2017(04)
- [6]原发性高血压患者颈动脉形态学及血流动力学与急性缺血性脑卒中相关研究[D]. 王菁哲. 江苏大学, 2016(11)
- [7]65例缺血性青年脑卒中的DSA分析及病因探讨[D]. 王健楠. 吉林大学, 2016(09)
- [8]补充叶酸对社区原发性高血压患者同型半胱氨酸的影响[D]. 吴旭华. 安徽医科大学, 2016(10)
- [9]新疆维吾尔族、汉族血浆同型半胱氨酸及MTHFR基因多态性与EH的关系[D]. 吴佩. 新疆医科大学, 2016(10)
- [10]亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与原发性高血压关系的研究进展[J]. 吴佩,王红. 广东医学, 2015(18)
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