一、PTCA支架后冠脉再狭窄全身预测因子的研究进展（论文文献综述）
花儿（T.ATARTSE TSEG）[1]（2021）在《豁痰解毒通络饮对大鼠PTCA术后AS模型的干预作用及其调控自噬通路的研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究通过大鼠颈总动脉球囊损伤术模型模拟临床中PTCA术后AS形成的再狭窄,观察豁痰解毒通络饮对该模型的干预作用,并讨论豁痰解毒通络饮是否通过自噬信号通路抑制PTCA术后动脉粥样硬化的形成。方法:5周龄雄性（SPF）级SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别:为假手术组、模型组、中药组和西药组。大鼠适应性喂养3天后,建立颈总动脉球囊损伤术后AS模型;中药组大鼠予以豁痰解毒通络饮灌胃治疗,西药组则予以阿托伐他汀灌胃治疗,其余各组均予以等体积蒸馏水灌胃,并于术后4周取材。1.采用HE染色法检测损伤侧血管组织病理学改变情况;2.采用免疫组织化学法（IHC）检测各组大鼠颈总动脉中Beclin-1的表达情况;3.q PCR检测各组大鼠颈总动脉组织中自噬标志性分子Beclin-1、ULK1、Atg12的m RNA表达水平。3.蛋白免疫印记法（western-blot）检测各组大鼠颈总动脉中ULK1、Atg12、Atg5的表达情况。结果:1.HE染色结果显示:相比较于假手术组,模型组颈动脉内膜显着增生,管腔狭窄较为明显;与模型组相比较,中药组和西药组内膜增生情况均明显降低,管腔狭窄情况得以缓解。2.IHC检测结果显示:假手术组中几乎无粽黄色阳性表达颗粒,Beclin-1表达呈阴性;相比之下,模型组的内膜有较明显的增厚,并且新生内膜中含有大量的棕黄色Beclin-1阳性表达颗粒;与模型组相比,中药组和西药组Beclin-1的阳性表达则明显减弱。3.q PCR检测结果显示:相比于假手术组,模型组大鼠颈动脉组织中ULK1、Beclin-1、Atg12的m RNA表达水平均显着升高（P<0.01）;而与模型组相比较,中药组和西药组大鼠颈动脉中ULK1、Beclin-1、Atg12的m RNA表达水平均明显降低（P<0.01）。4.western-blot检测结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠颈动脉组织中ULK1、Atg12、Atg5的蛋白表达水平显着升高（P<0.01）;相比之下,中药组和西药组ULK1、Atg12、Atg5的蛋白表达水平则显着降低（P<0.01）。结论:1.通过实验成功建立了大鼠PTCA术后AS模型,研究发现其成模率高,病变情况相对恒定,因此可用于模仿人类PTCA术后再狭窄的相关实验研究;2.豁痰解毒通络饮可明显抑制颈动脉球囊损伤后内膜的增生,改善大鼠颈动脉粥样硬化的形成;3.在大鼠PTCA术后AS模型中自噬信号通路过度表达,而豁痰解毒通络饮能够有效的抑制自噬通路过度激活,这为今后中医药治疗PTCA术后AS提供了新的治疗策略和分子生物学依据。
陈志文[2]（2021）在《载miRNA137冠脉支架的激光加工技术研究》文中认为以药物支架为代表的经皮冠状动脉介入治疗（PCI）已经成为近年来临床上治疗冠心病的主要手段之一,但是术后发生的支架内再狭窄迄今仍是临床上需要解决的难题。使用药物洗脱支架可显着降低再狭窄率,但是仍存在支架内晚期血栓形成的风险,因此,开发靶向性好、毒副作用小、再狭窄率低且避免血栓形成的新型支架具有巨大的理论及现实意义。利用激光加工技术在支架表面制备微纳结构可以有效改善支架的生物相容性,同时提升载药性能,四光束激光干涉加工技术在冠脉支架微结构的制备中获得了良好的理论研究和实验进展,进一步提高加工效果成为当今研究的热点。本文利用双路互注入固体激光器作为光源,搭建了互注入四光束干涉加工系统,对冠脉支架表面进行了微结构加工。首先利用MATLAB对加工过程进行了仿真模拟,主要模拟各参数对干涉结果的影响,为干涉加工实验提供理论依据。之后进行支架表面微结构的加工实验,在入射角分别为48.8°、14.5°和8.6°的条件下,获得了周期分别为1.063μm、3.077μm和5.082μm的三种微纳结构,实验制备的微纳结构同仿真结果相符。最后进行支架的载药实验,先采用电泳沉积的方法将聚乙二醇化脂质体固定于支架表面,形成聚乙二醇化脂质体涂层支架,再通过浸涂自组装的方式将miRNA137包埋于涂层当中,获得新型载miRNA137仿生涂层冠脉支架。为了检测加工后支架的载药量及药物释放性能,将三组支架进行称重后放入血液循环模拟装置当中,经过对比,周期为3.077μm的支架微纳结构相较于其他结构对miRNA137具有更优越的组装粘附力和药物释放性能,实验所制备的载miRNA137仿生涂层冠脉支架对抑制术后再狭窄具有积极意义。
曲盛林[3]（2021）在《冠状动脉药物洗脱支架内再狭窄的危险因素分析》文中进行了进一步梳理研究背景和目的:冠心病（coronary artery disease,CAD）患病率逐年上升,经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）为目前治疗冠心病的主要手段。药物洗脱支架（drug eluting stent,DES）能有效解决冠脉狭窄,但术后仍然不能摆脱支架内再狭窄（in-stent restenosis,ISR）,ISR常常与PCI术后心绞痛或急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）的复发相关,驱动临床靶病变血运重建（target lesion revascularization,TLR）,影响患者的远期预后。本研究通过回顾性分析植入DES患者后再次入院时的一般状态、生化指标、病变特点、围手术期及术后用药情况,旨在探索DES-ISR的危险因素。方法:回顾性分析纳入2019年1月至2019年12月期间于大连医科大学附属第一医院心血管病医院住院行药物洗脱支架植入术并进行冠状动脉造影术（coronary arteriography,CAG）术后随访的患者（随访时间大于6个月）共119例,根据复查CAG结果分为ISR组（n=40）和non-ISR组（n=79）。收集患者基线资料、病变特点、支架种类、长期用药情况,通过单因素检验及多因素回归分析其与DES-ISR的相关性。结果:1.基线资料:non-ISR和ISR组两组在糖尿病史（29.11%vs.50.00%,p=0.025）、FPG（5.73±1.77 vs.7.36±3.33,p=0.006）、TC（3.64±0.76vs.4.16±1.13,p=0.011）、LDL-C（1.87±0.52 vs.2.25±0.77,p=0.002）、RC（0.75±0.26vs.0.92±0.37,p=0.01）、Hb A1c（6.69±1.22 vs.7.43±1.79,p=0.035）有统计学显着性差异。2.non-ISR组相比ISR组植入支架直径更大（3.19±0.18 vs.2.93±0.44,p=0.001）;钙化病变更少（3.3%vs.7.3%,p=0.01）;两组在植入支架所载抗增殖药物、病变部位、支架长度、个数、多支病变、其他病变类型方面无统计学显着性差异。3.non-ISR组患者在术后应用ACEI/ARB比例更高（64.6%vs.45.0%,p=0.041）。4.logistic回归分析结果:支架直径为DES-ISR的独立保护因素（OR=0.184,95%CI:0.044-0.763,p=0.02）。结论:DES直径为DES-ISR的独立保护因素,随着DES直径减小,发生DES-ISR的事件的概率会增加。
贾文浩[4]（2020）在《基于NF-κB通路探究益气凉血生肌方干预兔颈动脉球囊损伤修复的机制》文中指出背景:随着现代医学对冠心病（coronary artery disease,CAD）研究的不断深入,经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）已成为CAD的重要治疗手段。但PCI术也带来了如缺血再灌注损伤、晚期支架内血栓及支架内再狭窄（in-stent restenosis,ISR）等新的问题与挑战,严重降低了患者获益。炎症反应是PCI术后发生主要不良心血管事件（major adverse cardiac event,MACE）的关键机制之一。PCI术由于异物的置入使血管局部机械损伤,损伤后的修复过程涉及血管内膜的炎症反应,包括血管内皮损伤、血小板和白细胞聚集、趋化因子和炎性因子等产生,内皮修复不良或延迟修复是发生MACE的主要原因。Toll样受体4（toll like receptor 4,TLR4）作为哺乳动物TLR家族里第一个被发现的膜受体,连接着天然免疫和获得性免疫。TLR4活化后可以激活核因子κκB（nuclear factor κB,NF-κB）,继而诱发一系列的炎症反应,释放各种致炎细胞因子、趋化因子等,导致不良事件的发生。目的:通过构建兔颈总动脉球囊损伤内皮剥脱模型,基于NF-κB通路探究益气凉血生肌方改善损伤血管内皮功能、减轻球囊损伤术后兔颈动脉炎症反应的作用与机制。方法:1.动物造模:选取6月龄雄性新西兰大耳白兔,构建颈总动脉球囊损伤模型。2.分组及给药:除正常对照组（N组）与假手术组（S组）外,术后大耳白兔随机分为模型组（M组,生理盐水）,益气凉血生肌方低浓度组（YL组,相当于生药1.5 g/kg/d）,益气凉血生肌方中浓度组（YM组,相当于生药3.0 g/kg/d）,益气凉血生肌方高浓度组（YH组,相当于生药6.0g/kg/d）,西药组（P组,阿托伐他汀钙片）。3.检测方法及指标:（1）每周记录动物体重及生理状态。（2）术后4周,超声检测血管血流情况,包括内中膜厚度IMT、收缩期峰值流速PSV、舒张末期流速EDV及阻力指数RI。（3）术后4周,HE染色及EVG染色评价血管形态结构改变,包括内膜厚度（intimal thickness,IT）及中膜厚度（media thickness,MT）,管腔面积（luminal area,LA）、内膜面积（intimal area,IA）及中膜面积（media area,MA）。（4）术前及术后1天、3天、7天、14天、28天采血行Elisa检测,包括NO、ET-1、IL-6、TNF-α及hs-CRP水平。（5）术后4周,流式细胞术及免疫荧光检测血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）及血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）的占比和分布变化。（6）术后4周,RT-PCR及Western blot法检测TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α及ICAM-1的mRNA及蛋白表达水平。（7）术后4周,透射电镜观察超微结构。结果:1.实验中动物健康状况良好,各组各时间节点体重差异无统计学意义（P>0.05）。2.超声检测结果比较:术后4周,与N组相比,M组IMT、PSV及RI明显增大,EDV明显减小（P<0.05）;与M组相比,YL、YM、YH及P组IMT、PSV及RI明显减小,EDV明显增大（P<0.05）;与P组相比,YM及YH组IMT减小程度更明显（P<0.05）。3.病理分析结果比较:（1）HE染色结果比较:术后4周,N组及S组血管形态大致正常;在M、YL、YM、YH及P组中,其血管形态均较正常形态迂曲变形,各组管腔内壁均不光滑,呈现不规则改变,管腔面积明显减小,其中M组最为严重,各治疗组相较于M组均有不同程度的改善,其中YM组改善最为明显。（2）EVG染色结果比较:术后4周,与N组相比,M组LA明显减少,IT、MT、IT/MT、IA、MA及IA/MA方面均明显增加（P<0.05）;与M组相比,YL组LA明显增加,IT、IT/MT、IA、MA及IA/MA方面均明显减少（P<0.05）,YM组LA明显增加,IT、MT、IT/MT、IA、MA及IA/MA方面均明显减少（P<0.05）,YH组LA明显增加,IT、MT、IA、MA及IA/MA方面均明显减少（P<0.05）,P组LA明显增加,IT、IT/MT、IA、MA及IA/MA方面均明显减少（P<0.05）;与P组相比,YM组在MA改善方面优于P组（P<0.05）。4.Elisa结果比较:术前,各组NO、ET-1、IL-6、TNF-α及hs-CRP水平差异无统计学意义（P>0.05）;术后1天,与N组比较,M组NO水平明显降低,ET-1、IL-6、TNF-α及hs-CRP水平明显升高（P<0.05）;术后3天、7天、14天及28天,与M组相比,YL、YM、YH及P组NO水平明显升高,ET-1、IL-6、TNF-α及hs-CRP水平明显降低（P<0.05）。5.流式细胞检测结果比较:术后4周,与N组相比,M组VEC占比减小,VSMC占比增大（P<0.05）,与M组相比,YL、YM、YH及P组VEC占比增大,VSMC占比减小（P<0.05）,与P组相比,YM及YH组VEC占比增大,VSMC占比减小（P<0.05）。6.免疫荧光检测比较:术后4周,与N组相比,M组VWF荧光减弱,α-actin荧光增强;与M组相比,YL、YM、YH及P组VWF荧光增强,α-actin荧光减弱,其中,以LM组变化最为明显。7.RT-PCR结果比较:术后4周,与N组相比,M组TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α及 ICAM-1 mRNA 表达水平增加（P<0.05）;与 M 组相比,YL、YM、YH及 P 组 TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α及 ICAM-1 mRNA 表达水平降低（P<0.05）。8.Western blot结果比较:术后4周,与N组相比,M组TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α、ICAM-1 蛋白表达增加（P<0.05）;与 M 组相比,YM 及 P 组 TLR4、TNF-α、ICAM-1蛋白表达减小,YM、YH及P组MyD88、NF-κB蛋白表达减小（P<0.05）。9.透射电镜结果比较:术后4周,N组及S组颈动脉血管内膜可见VEC形态正常,光滑完整,VSMC形态正常,胞体内染色质分布均匀,多见含量不等的内质网和线粒体等细胞器,未见脂滴沉积。M组VEC明显损伤,数量减少,不易观察;VSMC胞浆内细胞器数量增加,充满扩张肿胀的线粒体及粗面内质网,见大量脂滴。YL、YM、YH及P组VEC均有不同程度的损伤,细胞形态不规则,YM及P组形态变形程度较轻;VSMC内细胞器数量轻度增加,内质网、线粒体及高尔基体数量较M组少,可见少量脂滴。结论:1.益气凉血生肌方对球囊损伤术后兔颈动脉具有促进修复的作用,促进VEC增殖修复,抑制VSMC增殖迁移,改善损伤血管内皮功能。2.益气凉血生肌方可减轻兔颈动脉球囊损伤术后炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。
夏晓东[5]（2020）在《温控射频消融血管成形术对动脉粥样硬化的影响》文中认为目的:1.使用温控射频消融球囊对兔正常动脉血管进行纵向线性消融,探讨不同温度射频对兔正常动脉的损伤情况,观察温控射频球囊及单纯球囊对正常血管内膜损伤,增生及纤维组织增生情况,并测量动脉管腔面积,探索射频消融动脉血管合适温度。2.使用温控射频球囊对兔动脉粥样硬化血管进行纵向线性消融,探讨温控射频消融球囊对动脉粥样硬化斑块的影响,并了解其对动脉粥样硬化斑块血管管腔面积影响,测量炎性因子,凋亡因子及TGF-β通路,探索温控射频球囊线性消融动脉粥样硬化血管后血管组织学变化,并探索温控射频球囊消融动脉粥样硬化血管后,促炎细胞因子,抑炎细胞因子,凋亡因子及TGF-β/Smad-2炎症通路变化情况,为临床治疗动脉粥样硬化提供新思路。方法:1.将正常健康家兔分为4组,即单纯球囊扩张对照组,45℃温控射频球囊扩张组,50℃温控射频球囊扩张组,55℃温控射频球囊扩张组。温控射频球囊在扩张后1h,3d,7d留取兔动脉标本,甲醛固定,并进行HE,Masson染色,观察血管增生,胶原纤维变化情况并测量血管腔面积。2.动脉硬化建模:球囊拉伤兔腹主动脉内膜,并联合高脂饮食喂养,建立动脉粥样硬化模型,并在12w时随机处死2只大兔以检验动脉粥样硬化造模是否成功。3.将造模成功的大兔随机分为2组,即使用55℃射频消融扩张及单纯球囊扩张兔动脉粥样硬化血管,在1小时,7天,14天以及28天留取动脉标本,行HE及MASSON染色,进行病理组织学切片观察,了解温控射频球囊及单纯球囊扩张对动脉粥样硬化血管影响。并应用免疫组化,western blot及荧光定量PCR等方法,检测组织中促炎因子,抑炎因子,凋亡因子及TGF-β/Smad-2通路蛋白水平及组织中m RNA水平的变化。结果:1.与单纯球囊扩张组及对照组比较,应用45℃,50℃,55℃线性消融正常兔动脉血管时,血管管腔面积各统计组之间无统计学差异。2.使用55℃射频扩张粥样硬化血管,在相同时间点,温控射频球囊组血管管腔面积大于单纯球囊扩张组,而随时间延长温控射频消融球囊组及单纯球囊扩张组两组组内血管管腔面积变化不大。温控射频球囊组各组之间管壁厚度无统计学差异。3.组织水平上,在1小时,7天,14天,28天的时间点,温控射频球囊扩张组IL-1β,IL-17,Bax,IFN-γ,TGF-β,Smad-2以及Caspase3表达明显高于单纯球囊扩张组。温控射频消融球囊扩张组表达IL-10及Bcl-2少于单纯球囊扩张组。4.转录水平与蛋白水平,在1小时,7天,14天,28天的时间点,温控球囊扩张组兔子动脉血管中Bcl-2的整体表达量要明显低于单纯球囊扩张组。但是,温控射频球囊扩张组兔子动脉血管中Bax,TGF-β,Smad-2以及Caspase3的整体表达量要明显高于单纯球囊扩张组。结论:1.使用温控射频消融球囊消融兔正常血管时,45℃,50℃,55℃均可对正常血管造成损伤,但与单纯扩张组比较,血管管腔面积变化不大。虽然随温度升高,血管壁损伤范围也相应扩大,但即使是使用55℃对正常血管进行30s消融,仍然是安全的。2.使用55℃射频消融球囊扩张兔动脉粥样硬化血管,可使动脉粥样硬化血管管腔面积增大,可能与球囊挤压斑块,射频能量对血管造成线性损伤,血管顺应性增加,在动脉血压的作用下,扩张动脉粥样硬化血管。3.射频消融动脉粥样硬化血管时,消融部位动脉粥样硬化斑块可发生纤维化,可有助于动脉粥样硬化斑块稳定。4.射频消融可使消融部位促炎症细胞因子表达增加,抑炎细胞因子表达减少,凋亡受到抑制,同时TGF-β/smad2通路被激活。这也提示,虽然射频消融能增加血管面积,但同时炎症通路也被激活,如应用于临床,应同时应用抑制炎症反应药物。维持射频消融球囊扩张远期效果。
武艳强[6]（2020）在《急性冠脉综合征患者血运重建与微循环保护及术后再狭窄危险因素评价的系列研究》文中研究说明对于急性冠脉冠脉综合征患者尤其是急性ST段抬高型心肌梗死（ST-Segment Elevation Myocardial Infarction,STEMI）患者而言,应该及时、快速、有效的开通梗塞相关血管,从而达到恢复缺血心肌血流灌注、抑制梗死面积延展、挽救濒死心肌的目的。直接PCI术是快速开通梗塞相关血管、恢复心肌灌注、从而改善STEMI患者心脏功能及预后的直接有效的策略。尽管直接PCI开通梗塞相关血管成功率约90%,仍有三分之一的STEMI患者在成功开通梗塞相关血管后,未达到有效充分的心肌组织微循环灌注,加重梗死区域心肌组织的缺血缺氧,导致心脏功能的进一步恶化,增加患者院内及院外的死亡率。并且对于接受介入治疗的急性冠脉综合征患者,大约10～20%的患者在1年内发生支架内再狭窄,严重影响患者的生活质量及临床预后。因此,对于急性冠脉综合征患者,如何在快速开通犯罪血管的同时,能够有效的保护下游的冠脉微循环,实现有效的心肌微循环再灌注,以及对于接受介入治疗的患者非靶病变狭窄进展及支架内再狭窄危险因素的预测是近年来的临床研究的热点。已有大量文献及证据表明,溶栓结合介入干预治疗及经导管冠脉内靶向溶栓治疗不仅能够对大冠脉系统中红色血栓,甚至对于中、小冠脉及冠脉微循环和侧枝循环系统血栓都有溶解作用,在开通闭塞的大血管的同时,还可以有效的改善冠脉微循环及心肌灌注水平,减少无复流及慢血流的发生,改善急性STEMI患者的临床预后。微循环阻力指数（Index of Microcirculatory Resistance,IMR）是一种量化冠脉微循环生理特征的一种的新的指标,其能够准确、特异、定量的反应冠状动脉微循环的功能异常,而不受心率、血压、血流动力学及冠脉狭窄程度等指标的影响,近年来广泛应用于心血管介入领域,对于患者预后及心功能恢复指标均有较高的预测价值。因此,基于我中心前期研究的基础,本系列研究围绕急性冠脉综合征患者血运重建策略与微循环保护及介入术后再狭窄危险因素评价的方向进行了四个部分的探讨:第一部分通过冠脉微循环阻力指数（IMR）来预测并评估接受溶栓结合介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌梗死面积大小及心脏功能恢复。第二部分应用IMR评价血栓抽吸对冠脉微循环的影响。第三部分评价经导管靶向溶栓在急性STEMI救治中的微循环保护价值及意义。第四部分通过收集各种临床指标探讨急性冠脉综合征患者非靶病变狭窄进展和介入术后支架内再狭窄的危险因素。第一部分应用IMR评价溶栓结合PCI的STEMI患者梗死面积与心脏功能及预后的研究目的:急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的患者需要紧急开通梗塞相关血管（IRA）以挽救缺血心肌。溶栓结合介入治疗是符合我国国情的抢救ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者行之有效的方法。IMR是一种评价冠脉微循环功能的侵入性指标,已有大量的研究证实IMR与STEMI患者的临床预后密切相关。本研究旨在应用IMR来评价溶栓结合PCI治疗的急性STEMI患者心肌微循环灌注水平与心脏梗死面积及预后的关系。方法:38例诊断为急性STEMI的患者,首先接受静脉溶栓治疗后行介入治疗,PCI术后即刻通过压力-温度导丝测定犯罪血管的CFR、FFR、IMR,评价术后TIMI、CTFC,测量CK、CK-MB、c TNI峰值水平及心电图ST回落（STR）情况,心肌梗死24小时内及3月后行心脏超声评价心脏功能及结构,术后7天常规行静息心肌核素检查,评价心脏冠脉微循环阻力指数与心脏梗死面积大小及左室心脏功能的关系。结果:溶栓联合介入干预治疗获得了良好的心肌灌注水平,术后90%的患者达到TIMI血流3级,只有10%的患者术后TIMI血流2级,无TIMI血流1级及0级的患者出现;术后IMR水平与与3月后LVEF有明显负相关性（r=-0.419,P=0.009）,与3月后WMS有明显正相关性（r=0.776,P<0.001）。术后IMR水平与术后7天PDA有明显正相关性（r=0.966,P<0.001）。3月后心脏功能恢复组IMR值较心脏功能未恢复组明显降低（36.3±2.8Uvs.47.8±6.3,P<0.001）。以3月后左室心脏功能的恢复与否作为因变量,只有IMR可作为预测指标（P=0.009）,OR值1.263（95%置信区间1.059-1.507）。IMR值可以预测心肌梗死面积大小,IMR≥40.5组PDA 28.58±7.22,IMR<40.5组,PDA16.16±3.82,P<0.001,反应IMR越高,心肌梗死面积越大。小结:1.IMR可以安全、有效的应用于急性STEMI患者冠脉微循环生理学指标的测量;临床应用可重复性强,不受血压、心率、血管狭窄及血流动力学的影响,是目前有创评价心肌微循环灌注的可靠指标;2.溶栓结合PCI能够有效的改善心肌冠脉微循环灌注,降低IMR水平,保护和改善心肌微循环灌注;3.溶栓结合PCI的STEMI患者,IMR值与心肌梗死面积大小正相关,与短期内心脏功能恢复负相关,IMR≥40.5U提示心肌微循环灌注较差,梗死面积大,心室功能恢复及预后较差。第二部分应用IMR评价血栓抽吸对冠脉微循环影响的研究目的:本研究应用IMR和心肌核素（SPECT）显像,与常规治疗方法进行对比,对于血栓积分≤3分的STEMI患者血栓抽吸后评价微循环灌注及心肌梗死面积大小,以提高此类STEMI患者的救治效果。方法:103名冠脉造影示血栓积分为1-3分的急性STEMI患者随机分为常规治疗组（RT组）及血栓抽吸组（TA组）。RT组采用常规方法治疗,TA采用血栓抽吸后行介入治疗。PCI术后即刻通过压力-温度导丝测定犯罪血管的IMR,评价术后TIMI、CTFC及TMPG,测量CK、c TNI峰值水平及心电图ST回落（STR）情况,术后7天行心肌核素检查评价PDA,心肌梗死24小时后行心脏超声评价心脏功能,随访3月内主要心脏不良事件（MACE）发生及出血事件的发生。结果:两组患者在基线资料及造影资料无统计学差异（ALL P>0.05）。RT组术中造影剂用量（132.41±43.27）,TA组术中造影剂用量（164.98±56.15）,P=0.001。RT组手术操作时间（2.3±0.5）小于TA组（2.6±0.7）,P=0.014。RT组c Tn I组80（75,93）,TA组c Tn I组88（78,100）,P<0.001,有统计学意义。24小时LVEF,RT组52.06±5.48,TA组47.39±7.26,P<0.001,有明显统计学差异。RT组PDA18.35±6.97,TA组22.08±9.81,P=0.028,有统计学意义。随访90天,两组在MACE事件及出血事件上无统计学差异。小结:1.对于轻度血栓负荷的急性STEMI患者,常规血栓抽吸操作时间更长,术中应用造影剂量增多。2.与常规介入治疗方式相比,STEMI患者直接PCI术中,对存在一定血栓负荷的病变进行血栓抽吸,可以造成冠脉微循环损伤,减少有效冠脉微循环灌注。3.对于轻度血栓负荷的STEMI患者,常规血栓抽吸增加心肌梗死面积,恶化心脏功能,但不增加卒中发生率。第三部分经导管靶向溶栓在STEMI救治中的微循环保护价值及意义目的:急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的患者需要紧急开通梗塞相关血管（IRA）以挽救缺血心肌、改善预后。但部分患者在开通IRA后仍出现心脏扩大及心力衰竭,可能与冠脉微循环功能障碍有关。本研究旨在对于STEMI患者通过微导管行冠脉内靶向溶栓,观察其对冠脉微循环灌注、心肌梗死面积及预后的影响。方法:50名冠脉造影示血栓积分为3分及以上的高血栓负荷的急性STEMI患者随机分为经微导管冠脉内靶向溶栓组（IT组n=25）及常规血栓抽吸组（TA组n=25）。IT组通过微导管冠脉内给予低剂量重组尿激酶原10mg,TA组常规血栓抽吸,PCI术后即刻通过压力-温度导丝测定犯罪血管的IMR,评价术后TIMI、CTFC及TMPG,测量CK、CK-MB、c TNI峰值水平及心电图ST回落（STR）情况,术后7天行心肌核素检查评价PDA,心肌梗死24小时及3月后行心脏超声评价心脏功能及结构,随访3月内主要心脏不良事件（MACE）发生及出血的发生。结果:两组患者在基线资料及造影资料、介入数据资料上无统计学差异（ALL P>0.05）。IT组CK、CK-MB、c TNI峰值明显低于TA组（1159.12±617.89vs.1661.18±1079.60;123.19±31.08vs.181.56±112.85;38.83±12.52vs.51.71±26.32,P<0.05）,术后两组在TIMI分级及CTFC上无明显统计学差异（P>0.05）,但IT组TMPG3级比例明显高于TA组（P=0.005）。IT组在完全ST回落率（STR）上明显优于TA组（P=0.005）。IT组IMR值（35（29,40））明显小于TA组（49（41,57））（P<0.001）。术后24小时心脏超声在心脏功能（LVEF）及左室舒张末径（LVED）、室壁运动积分（WMSI）上无明显统计学差异（ALL P>0.05）。术后7天心肌核素IT组PDA15.35±4.73,TA组PDA 18.58±5.44,P=0.030。3月后复查心脏超声,IT组在左室射血分数及左室舒张末径、室壁运动积分指数优于TA组（P<0.05）。两组患者在出血事件及3月内主要心脏不良事件（MACE）无明显统计学差异（ALL P>0.05）。小结:1.冠脉内靶向溶栓对于高血栓负荷的STEMI患者可有效的降低血栓负荷,恢复前向血流,提高冠脉微循环灌注水平,更好的发挥心肌保护作用;2.对于STEMI患者急诊介入治疗中,与单纯血栓抽吸相比,冠脉内靶向溶栓治疗能够明显缩小心肌梗死面积,改善心脏功能;3.微循环阻力指数是量化评估STEMI患者冠状动脉微循环灌注的有效的生理学指标。第四部分ACS-PCI术后非支架植入血管狭窄进展及支架植入血管支架内再狭窄的相关研究目的:本研究旨在探讨ACS患者PC I术后患者基线资料、介入相关资料与非靶病变狭窄进展（RASP）和支架内再狭窄风险的相关性。方法:对214例ACS患者行药物洗脱支架植入术。收集患者的基本临床资料、冠脉造影资料和介入相关资料进行分析。冠状动脉造影评估冠状动脉狭窄在PCI术前和介入术后12个月。然后对非靶病变RASP和支架再狭窄发生的危险因素进行评价。结果:37.8%的ACS患者在PCI术后12个月时发生RASP,与非RASP组相比,RASP组合并糖尿病（DM）、血清尿酸（SUA）浓度升高、心肌肌钙蛋白I、N端前脑钠肽和高敏感性C-反应蛋白（hs-CRP）以及多支动脉病变的发生率升高。二元Logistic回归分析显示,DM（P=0.022）、SUA（P=0.011）、hs-CRP（P<0.001）、多支血管病变（P=0.010）和需要导丝的分叉病变（P=0.001）是预测RASP的独立危险因素。21.0%的患者在PCI术后12个月发生支架内再狭窄,支架内再狭窄组患者与非再狭窄组相比,高血压和DM发生率增加,SUA、LDL-C和hs-CRP浓度升高,靶病变长度、支架直径和支架长度增加。二元Logistic回归分析显示,DM（P<0.001）、LDL-C（P<0.001）、hs-CRP（P<0.001）、靶病变长度（P=0.002）、支架直径过小（P=0.047）和需要双导丝的分叉病变（P=0.009）是预测支架内再狭窄发生率增加的独立危险因素。小结:1.尽管接受了规范优化的介入操作及药物治疗,非介入治疗的病变一年内出现动脉粥样硬化狭窄加重的发生率约为37.8%,支架内再狭窄一年发生率约为21.0%。2.DM和hs-CRP水平增高是ACS患者非靶病变狭窄进展及支架内再狭窄共同的危险因素。3.靶病变长度、支架直径过小和分叉病变是支架内再狭窄发生的危险因素,对于长病变,尽量选择短支架精确定位解决固定性狭窄,支架直径选择与血管直径相匹配,避免选择支架过小,对于分叉病变,发生支架内再狭窄的发生明显高于非分叉病变,更应根据疾病解剖形态,选择合适的手术策略及更加优化的药物治疗。结论:1.溶栓联合PCI能够有效的改善心肌冠脉微循环灌注,降低IMR水平,保护和改善心肌微循环灌注;IMR值与心肌梗死面积大小正相关,与短期内心脏功能恢复负相关性,接受溶栓联合PCI的患者,IMR≥40.5提示心肌微循环灌注较差,梗死面积大,心室功能恢复及预后较差。2.与常规介入治疗方式相比,STEMI患者直接PCI术中,对存在轻度血栓负荷的病变进行血栓抽吸,可以实现相似的TIMI血流分级,但是对冠脉微循环和心肌梗死面积可能造成不良影响。3.对于高血栓负荷的STEMI患者,冠脉内靶向溶栓可有效的降低血栓负荷,恢复前向血流,提高冠脉微循环灌注水平,更好的发挥心肌保护作用,从而缩小心肌梗死面积,改善心脏功能。4.微循环阻力指数是量化评估STEMI患者冠状动脉微循环灌注的有效的生理学指标。5.DM和hs-CRP水平增高是冠心病患者非靶病变狭窄进展及支架内再狭窄共同的危险因素。6.靶病变长度、支架直径过小和分叉病变是支架内再狭窄发生的危险因素。
乔堃[7]（2019）在《急性心肌梗死患者pPCI术后再发心梗相关因素分析》文中研究说明背景和目的:急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）的死亡率近年来在我国呈上升趋势,其发病特点日益趋向“年轻化”、“老年化”和“农村化”。AMI以其发病凶险,病死率高,预后差等特点现已成为冠心病（coronary heart disease,CHD）极其危重的表现类型之一。在AMI现有的再灌注治疗方式中,急诊经皮冠状动脉介入治疗（primary pereutaneous coronary intervention,pPCI）已成为首选方式。虽然现代科技及医疗水平不断提升,但AMI的死亡率却并未呈现下降趋势,研究表明pPCI术后的再发急性心肌梗死（再梗）,是导致AMI高病死率的原因之一。引起AMI患者再梗的因素包含很多,其中包括血栓形成、血管内膜增生及血管牵张及重构等,同时还受患者的遗传学因素、自身基础疾病、患者生活习惯、冠脉病变血管特征、植入支架数量和类型、术后用药情况等因素的影响。本文回顾性分析对AMI pPCI术后患者进行一年的随访,按照是否再发心梗分为再梗患者组和未再发心梗患者组的病例对照研究资料,探讨AMI患者pPCI术后再梗的相关影响因素,从而为降低AMI患者pPCI术后的再梗的发生率提供依据。方法:本研究采用回顾性分析的方法,选择2015年7月至2018年4月,就诊于河南省人民医院诊断为AMI并接受pPCI患者共1195例,初步筛选出1112例（93.05%）,对其进行为期1年的随访,其中217例（19.51%）患者因资料不全或失访等其他原因排除在外,最终共895例患者入组。其中再发心梗的患者共42例。根据年龄、性别按l:3个体匹配的原则选择同一时期（一周内）行pPCI手术且性别相同但未再梗患者共126例设置为对照组。使用Graphpad Prism5、SPSS 22.0统计软件,从心率、舒张压、收缩压、心功能（Killip）分级、高血压病史、糖尿病病史、吸烟史、饮酒史、家族心血管病遗传史,白细胞、中性粒细胞、血红蛋白、血小板、入院血糖、尿酸、肌酐、血钾浓度、肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、纤维蛋白原、国际标准化比值、左室舒张末期内径、左室射血分数,病变血管支数、植入支架数量、支架总长度、支架最小直径及类型,术后规律用药、梗死后心绞痛、规律的体育锻炼方面,建立Logistic回归模型,对AMI患者pPCI术后再发心梗的影响因素进行分析。结果:一、单因素分析1、患者一般临床资料再发心梗组与未再发心梗组相比,在吸烟史、心功能（Killip）分级≥2等方面具有统计学意义（P<0.05）。然而,两组间心率、舒张压水平、收缩压水平、饮酒史、糖尿病病史、高血压病史和家族心血管病遗传史等指标,均无统计学意义（P>0.05）。2、辅助检查再发心梗组与未再发心梗组相比,在白细胞、中性粒细胞、血小板、入院肌酸激酶同工酶、低密度脂蛋白胆固醇、国际标准化比值等方面具有统计学意义（P<0.05）。然而,两组间血红蛋白、入院肌钙蛋白I、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原、尿酸、肌酐、血钾浓度、入院血糖、左室舒张末期内径、左室射血分数等指标,均无统计学意义（P>0.05）。3、介入手术情况再发心梗组与未再发心梗组相比,在植入支架数量≥2、支架总长度、支架最小直径等方面具有统计学意义（P<0.05）。然而,两组间病变血管支数、支架类型等指标,均无统计学意义（P>0.05）。4、术后情况再发心梗组与未再发心梗组相比,在梗死后心绞痛、规律的体育锻炼等方面具有统计学意义（P<0.05）。然而,两组间术后规律用药等指标,无统计学意义（P>0.05）。二、多因素回归心功能（Killip）分级≥2、低密度脂蛋白胆固醇、植入支架个数≥2、植入支架总长度、梗死后心绞痛是AMI患者pPCI术后再发心梗的的独立危险因素,其中比值比值比（Odds Ratio,OR）依次为4.344（95%CI=1.585-11.905,P=0.004）、1.884（95%CI=1.125-3.153,P=0.016）、8.580（95%CI=1.254-59.687,P=0.028）、1.083（95%CI=1.032-1.137,P=0.001）、14.453（95%CI=5.023-41.587,P=0.000）;而支架最小直径和AMI患者pPC I术后再发心梗之间呈负相关性,OR值为0.093（95%CI=0.022-0.383,P=0.001）。结论:心功能（Killip）分级≥2、低密度脂蛋白胆固醇、植入支架个数≥2、植入支架总长度、支架最小直径、梗死后心绞痛可能是AMI患者pPCI术后再发心梗的独立影响因素。
谢晓柳[8]（2013）在《冠状动脉粥样硬化与舌底脉络的相关性及中医药干预研究》文中研究表明目的：1.观察冠心病患者的舌底脉络与经冠脉造影或CT明确的病变血管的关系,观察冠心病患者合并不同疾病时舌底络脉的情况以及冠心病秽浊痰阻证与非秽浊痰阻证患者舌底络脉情况的差异,从而分析冠脉病变与舌底脉络是否有关联,不同情况下冠心病患者舌底脉络有什么不同,从而为中医舌诊的研究积累临床资料,为进一步研究舌底脉络与血管性疾病奠定基础。2.通过辨证施治,对冠心病血运重建术后患者选择与证型相符合的中成药,观察中成药与西药联合使用的疗效,观察中医症候计分、血瘀证候计分、西雅图量表、终点指标、不良反应及安全性评价等方面的差异,观察时间为1年,研究中医药干预冠心病血运重建术后的疗效。3.根据新疆动脉粥样硬化特点,模拟高胆固醇饮食特点及干燥寒冷气候环境制备动脉粥样硬化秽浊痰阻证动物模型,以通过动物实验为今后研究秽浊痰阻证奠定基础。方法：1.2013年6月至2013年10月在自治区中医院选取冠心病住院及门诊患者,采集舌像,观察其舌底脉络长短、粗细、颜色及迂曲程度等情况,并与健康对照组进行比较。2.2011年10月-2012年10月在自治区中医院及自治区人民医院选取经冠脉造影明确诊断冠心病并行冠状动脉支架植入术的住院患者,分为治疗组与对照组,治疗组在西医常规治疗的基础上予以中医药干预,对照组仅予以西医常规治疗,以入组前、术后1月、3月、6月、12月为时间点进行随访,随访时间为一年,观察两组患者在中医症候计分、血瘀证候计分、西雅图量表、终点指标、不良反应及安全性评价等方面的差异。3.将60只载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为4组,即高脂饲料和干寒环境联合干预的模型组、高脂饲料喂养的模拟新疆居民饮食对照组、置于干燥寒冷环境的模拟新疆气候对照组和室温下喂予普通饲料的空白对照组。各组小鼠分别施加寒冷干燥环境和高胆固醇饲料等相关干预。喂养至第12周观察并记录小鼠体重、行为、大小便、上臂耐受力、舌象等生物学表征；处死后采集血液并检测血脂等生化指标；光学显微镜观察小鼠主动脉标本的细胞形态学的变化。将相关指标量化后各组之间进行比较。结果：1.共入选患者157例,其中冠心病组80例,男性52例,女性28例,年龄在30-75岁之间,平均年龄56岁,健康对照组77例,其中男性45例,女性32例,年龄在30-75岁之间,平均年龄54岁,冠心病组中秽浊痰阻证49例,非秽浊痰阻证31例。冠心病组与健康对照组患者比较,在舌底脉络的长短、粗细、颜色、迂曲程度方面差异均有统计学意义（P<0.01）,冠心病秽浊痰阻证组与非秽浊痰阻证组比较,在舌底脉络长短、迂曲程度方面差异无统计学意义（P>0.05）,在舌底脉络粗细、颜色方面差异有统计学意义（P<0.01）,单纯冠心病患者舌底脉络以短、细、青紫、轻度迂曲为主要表现,冠心病合并糖尿病患者舌底脉络以中长、中粗、青紫、重度迂曲为主要表现,冠心病合并高血压患者舌底脉络长短、粗细、迂曲程度都以中度为主,颜色以青紫为主,冠心病合并糖尿病及高血压患者舌底脉络以中长、粗、青紫、重度迂曲为主。冠心病不同冠脉病变支数与舌底脉络在长短方面相关系数的显着性概率水平小于0.001,有明显的相关性,根据等级相关系数值的正负,病变支数与长短程负相关,提示：冠脉病变支数越多,舌底脉络越长,反之则越短。不同冠脉病变支数与舌底脉络在粗细方面相关系数的显着性概率水平为0.291,提示无明显的相关性。不同冠脉病变支数与舌底脉络在颜色方面相关系数的显着性概率水平为小于0.001,有明显的相关性,根据r值的正负,病变支数与颜色深浅程正相关,提示：冠脉病变支数越多,舌底脉络颜色越深,反之则越浅。不同冠脉病变支数与舌底脉络在迂曲程度方面相关系数的显着性概率水平为小于0.001,有明显的相关性,根据r值的正负,病变支数与迂曲程度程正相关,提示：冠脉病变支数越多,舌底脉络迂曲程度越重,反之则越轻。2.共入选患者326例,完成试验病例301例,脱落病例25例,脱落率为8.3%,其中因移居外地自行退出研究3例,失访17例,依从性差令其退出研究5例。试验组157例,对照组144例,301例中男性223例,女性68例。试验组与对照组治疗前后血瘀证计分比较差异比较明显,有统计学意义（P<0.01）,试验组较对照组计分明显降低,在中医症状计分方面,试验组叫对照组计分下降明显,差异有统计学意义（P<0.01）,SAQ量表包括躯体活动受限程度（PL）、心绞痛稳定程度（AS）、心绞痛发作频率（AF）、治疗满意程度（TS）和主观感受（DP）等5个亚组19项调查定量分析工具由统计结果表明,中医药干预可有效改善心绞痛发作情况,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）,试验组与对照组治疗前后心电图改变差异没有统计学意义（P>0.05）,试验组与对照组终点事件发生情况比较差异有统计学意义P<0.05,由统计结果显示,试验组与对照组在治疗前后WBC、RBC、PLT、 ALT、AST、BUN、Cr、凝血四项等指标比较差异无统计学意义（P>0.05）,试验组及对照组在治疗前后均未发生不良事件及不良反应。3.经过观察分析,联合干预高脂饲料和干寒环境的实验组小鼠所反映的秽浊痰阻证候表征最为突出,光镜观察主动脉细胞形态,各组小鼠动脉均可观察到粥样斑块和内膜的增厚,经过高胆固醇饲料和干寒环境对均内膜/管腔比值的作用分析,两种干预因素对内膜/管腔比值单独作用和交互作用的影响差异有统计学意义（P<0.05）;即高脂饲料和干寒环境都对内膜增厚有促进作用,使内膜/管腔比值增高,而两种因素同时联合干预的模型组小鼠动脉粥样硬化病变更为突出,高胆固醇饲料和寒燥环境对ApoE基因敲除小鼠的血脂升高的促进作用不显着。结论：1.冠脉病变与舌底脉络的长短、粗细、颜色、迂曲程度均有一定的相关性,并且根据中医证型的不同、合并疾病的不同、冠脉病变支数的不同,其舌底脉络均有不同程度的差异。2.血运重建术后采用中药联合西药的中西医结合治疗方法比单纯西医治疗更能有效的改善患者术后血瘀程度,降低心绞痛发作次数,提高患者的生活质量,降低术后再狭窄及心血管不良事件发生率。3.模拟新疆居民高胆固醇饮食习惯复合模拟新疆寒燥的气候环境建立动脉粥样硬化秽浊痰阻证的方法是可行的,可成功建立与动脉粥样硬化秽浊痰阻证生物表征和部分生物学基础相似的病证结合模型,说明造模成功。
赵雷[9]（2010）在《新型亲水涂层冠脉支架的制备及相关研究》文中提出目的：制备并表征具有不同亲水程度涂层的冠脉支架,探讨改性材料亲水程度对冠脉支架血液及组织生物相容性的影响,并明确其在生物体内形成血栓的风险及可能机制,为新型支架的研究探索新的方向。方法：在不锈钢表面进行羟基化,然后进行硅烷化处理,与不同的硅烷偶联剂进行反应,从而在冠脉支架表面形成接合了不同亲水基团的硅烷衍生材料,对这些不同亲水程度的材料表面进行表征；对这些材料进行体外相容性试验,通过溶血实验,动态凝血实验,血小板吸附实验,细胞毒实验检测不同亲水程度材料的生物相容性差别；用前述亲水涂层制备方法制备不同亲水程度的冠脉支架,植入大白兔腹主动脉,通过造影,血管内超声及最后的支架切片免疫组化研究,观察不同亲水程度的支架抗血栓及内皮增生程度及凝血因子等激活的程度指标。多组间计量资料比较采用方差分析,计数资料采用X2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果：含二氧化钛亲水涂层支架,3-巯基丙基三甲氧基硅烷支架及3-脲基丙基三甲氧基硅烷支架虽然亲水程度较高,但支架表面比较容易吸附血小板,并激活凝血系统,内皮增生情况不良,血中各种凝血及炎症因子水平较高；N-（2-氨乙基）-3-氨丙基三甲氧基硅烷支架、3-氨丙基三乙氧基硅烷（KH550）具有适度的亲水性,血小板吸附较少,不易激活凝血系统,血中各种凝血及炎症因子水平低。结论：1、可以通过对不锈钢表面羟基化并硅烷处理,然后与硅烷偶联剂共反应的方法制备不同亲水程度的冠脉支架。2、冠脉支架的生物相容性并非与支架的亲水程度成正比,亲水程度过高的改性材料抗凝血性并不理想。3、N-（2-氨乙基）-3-氨丙基三甲氧基硅烷支架对血小板的吸附与激活最少,生物相容性好,可以继续接枝各种基团进一步加以改善,是支架改性材料研究的一个新方向。
刘巍[10]（2008）在《注射用丹参预防冠状动脉支架术后再狭窄的临床研究》文中研究说明随着冠心病（CAD）介入治疗研究的迅速发展,经皮冠状动脉介入术（PCI）已经成为一种安全、便利、快捷的CAD治疗手段。挽救了许多CAD患者的生命,提高了他们的生活质量。然而遗憾的是PCI后再狭窄的发生率高达20%-50%,至今仍然是难以解决的问题。近年的研究发现传统中药丹参具有增强机体VEGF的生理功能和促进VEGF合成的作用。VEGF能促进实验性动脉成形术及支架植入后EC的迅速再生,使血栓形成减少,并且由于阻断了VSMC增生等的启动环节而使新生内膜厚度和管腔狭窄程度减轻,为再狭窄的防治带来了新的希望。本文观察了61例于我院及北京市中医院住院并接受PTCA治疗的CAD患者用注射用丹参防治PTCA术后再狭窄的效果。患者均符合中华医学会心血管病学分会2002年制定的（经皮冠状动脉介入治疗指南）治疗适应证,进行了冠状动脉内支架置入术,并达到成功标准。采用随机对照的方法,对注射用丹参预防冠状动脉支架术后再狭窄进行观察。分为对照组28例和治疗组33例,对照组给予常规治疗,即在支架术前3天给予阿司匹林300mg口服,每日1次,氯吡格雷75mg口服,每日1次;支架植入后给予低分子肝素0.6m1进行抗凝7天,氯吡格雷至少口服1年,阿司匹林长期服用。治疗组在常规治疗的基础上,在术后给予注射用丹参0.4g加入生理盐水250ml或5%葡萄糖液250ml中静点2周。术后1年随访,内容包括心脏性死亡、靶病变血管重建治疗、支架内血栓形成（以冠状动脉造影为标准）或心肌梗死以及心绞痛复发情况,并同时记录可能的不良反应以及患者术后症状改善和生活质量改善。结果:两组病例在性别、年龄、合并症及病变血管数、病变位置上经统计学分析具有可比性。两组均无心脏性死亡及急性心肌梗死,无严重出血;治疗组无心绞痛发作,无冠状动脉旁路术及再次冠状动脉支架术,而对照组有两例心绞痛发作,1例冠状动脉旁路术及1例再次冠状动脉支架术;患者术后症状改善和生活质量改善方面治疗组也优于对照组。结语:经皮冠状动脉腔内支架置入术开展以来,术后再狭窄的高发生率是阻碍冠状动脉介入治疗（PCI）的重要原因,冠心病介入治疗后再狭窄发生的基本中医病机心脉痹阻,血液瘀滞,故而活血化瘀应是防治再狭窄的根本大法。基于以上认识,我们用注射用丹参预防冠状动脉支架术后再狭窄,研究结果提示注射用丹参可以降低冠心病介入治疗后的再狭窄率,减少血管重建,提高患者生活质量的趋势。
二、PTCA支架后冠脉再狭窄全身预测因子的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、PTCA支架后冠脉再狭窄全身预测因子的研究进展（论文提纲范文）
（1）豁痰解毒通络饮对大鼠PTCA术后AS模型的干预作用及其调控自噬通路的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 一、现代医学对于PTCA术后再狭窄的研究进展 |
| 二、传统中医学对PTCA术后再狭窄的研究进展 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 道谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（2）载miRNA137冠脉支架的激光加工技术研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究目的及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 冠心病的治疗手段 |
| 1.2.2 介入治疗的发展历程 |
| 1.2.3 激光加工支架微结构的研究现状 |
| 1.3 主要研究内容 |
| 第2章 四光束干涉理论及模拟分析 |
| 2.1 激光干涉理论 |
| 2.2 四光束激光干涉 |
| 2.3 各参数对干涉结果的影响 |
| 2.3.1 相位差对干涉结果的影响 |
| 2.3.2 入射角对干涉结果的影响 |
| 2.3.3 方位角对干涉结果的影响 |
| 2.3.4 偏振组合模式对干涉结果的影响 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 冠脉支架的激光加工实验 |
| 3.1 双路互注入固体激光器 |
| 3.2 四光束干涉加工系统 |
| 3.2.1 传统的四光束干涉加工系统 |
| 3.2.2 互注入四光束干涉加工系统 |
| 3.3 互注入四光束干涉加工实验 |
| 3.3.1 待加工支架材质选择 |
| 3.3.2 支架表面的加工过程 |
| 3.3.3 加工结果与分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 支架的载药实验 |
| 4.1 缓释涂层材料的选取 |
| 4.1.1 无机涂层 |
| 4.1.2 高分子涂层 |
| 4.1.3 聚乙二醇化脂质体涂层 |
| 4.2 载药涂层的制备 |
| 4.2.1 浸涂法 |
| 4.2.2 静电喷涂法 |
| 4.2.3 电化学方法 |
| 4.2.4 支架涂层的构建 |
| 4.3 基因药物的包埋 |
| 4.3.1 携带基因的涂层支架 |
| 4.3.2 miRNA137抑制再狭窄机理 |
| 4.3.3 miRNA137的包埋 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 总结与展望 |
| 5.1 工作总结及创新点 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的成果 |
| 致谢 |
（3）冠状动脉药物洗脱支架内再狭窄的危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 一、前言 |
| 二、资料及方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.纳入标准和排除标准 |
| 3.病例资料收集 |
| 4.诊断标准 |
| 5.手术流程 |
| 6.统计学方法 |
| 三、结果 |
| 1.一般情况 |
| 2.生化基线特征 |
| 3.冠脉造影及植入支架比较 |
| 4.围手术期用药 |
| 5.多因素logistic回归分析结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 六、局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 支架内再狭窄的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）基于NF-κB通路探究益气凉血生肌方干预兔颈动脉球囊损伤修复的机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 介入术后损伤修复过程中炎症反应的研究进展 |
| 1 介入术后生理病理机制 |
| 2 介入术后相关炎症标志物与通路 |
| 3 干预介入术后炎症的相关研究 |
| 4 介入术后炎症反应的治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药对冠状动脉介入术后炎症干预的循证研究进展 |
| 1 中医对PCI术后炎症的认识 |
| 2 中药复方对PCI术后炎症的干预 |
| 3 中成药对PCI术后炎症的干预 |
| 4 中药注射剂对PCI术后炎症的干预 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 方法 |
| 结果 |
| 1 动物的一般情况及体重变化比较 |
| 2 超声检测结果比较 |
| 3 病理分析结果比较 |
| 4 Elisa结果比较 |
| 5 流式细胞检测结果比较 |
| 6 免疫荧光结果比较 |
| 7 RT-PCR结果比较 |
| 8 Western blot结果比较 |
| 9 透射电镜观察超微结构比较 |
| 讨论 |
| 1 介入技术运用广泛,但面临诸多挑战 |
| 2 内皮损伤修复是PCI术后的主要过程 |
| 3 VEC及VSMC在内皮损伤修复中发挥着重要作用 |
| 4 TLR4/NF-κB通路是PCI术后炎症重要机制 |
| 5 NO/ET-1是调节血管损伤修复的重要物质 |
| 6 本研究内皮损伤动物模型的选择 |
| 7 益气凉血生肌方促进血管损伤修复 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）温控射频消融血管成形术对动脉粥样硬化的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1. 对象和方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.1.1 实验动物与饲料 |
| 1.1.2 实验仪器 |
| 1.1.3 实验试剂 |
| 1.1.4 试剂配制 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 射频温控球囊消融对家兔正常血管的影响 |
| 1.2.2 射频温控球囊消融动脉粥样硬化血管情况 |
| 1.2.3 样本采集 |
| 1.2.4 测量指标 |
| 1.2.5 HE染色 |
| 1.2.6 Masson染色 |
| 1.2.7 Realtime PCR方法 |
| 1.2.8 western blot方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 射频温控球囊消融对家兔正常血管的影响 |
| 2.1.1 温控球囊对血管影响 |
| 2.1.2 比较温控射频球囊组与单纯球囊扩增组对兔主动脉作用 |
| 2.1.3 温控射频球囊组与单纯球囊扩增组对兔主动脉纤维化情况 |
| 2.2 射频温控球囊对家兔动脉粥样硬化血管的影响 |
| 2.2.1 组织病理学改变 |
| 2.2.2 比较温控射频球囊组与单纯球囊扩增组对兔粥状动脉硬化主动脉作用 |
| 2.2.3 免疫组化结果 |
| 2.3 射频温控球囊对家兔动脉血管的细胞因子转录水平的影响 |
| 2.4 射频温控球囊对家兔动脉血管的细胞因子蛋白水平的影响 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 PCI与动脉粥样硬化 |
| 3.2 射频消融(RFA) |
| 3.3 温控球囊血管成形术(RFPB) |
| 3.4 温控射频球囊成形术的安全性 |
| 3.5 温控射频球囊对血管壁成分以及血管内径的影响 |
| 3.5.1 温控射频球囊对血管内斑块内成分的影响 |
| 3.5.2 温控射频球囊对血管扩张维持的影响 |
| 3.5.3 凋亡和内膜增生 |
| 3.6 细胞因子在动脉粥样硬化发展中的作用 |
| 3.7 温控射频球囊对凋亡通路影响 |
| 3.8 研究不足之处 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 动脉粥样硬化与炎症因子及炎症通路 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）急性冠脉综合征患者血运重建与微循环保护及术后再狭窄危险因素评价的系列研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 应用IMR评价溶栓结合PCI的STEMI患者梗死面积与心室功能及预后的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 应用IMR评价血栓抽吸对冠脉微循环影响的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 经导管靶向靶向溶栓在STEMI救治中的微循环保护价值及意义 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 ACS-PCI术后非支架植入血管狭窄进展及支架植入血管支架内再狭窄的相关研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 支架内再狭窄的危险因素及治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）急性心肌梗死患者pPCI术后再发心梗相关因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 一、研究对象 |
| 1、研究对象及分组 |
| 2、纳入标准及排除标准 |
| 二、研究内容 |
| 1、一般资料 |
| 2、生化指标 |
| 3、急诊心脏超声指标 |
| 4、介入手术资料 |
| 5、术后情况 |
| 三、诊断标准 |
| 1、AMI诊断标准 |
| 2、再发AMI诊断标准 |
| 3、高血压病诊断标准 |
| 4、糖尿病诊断标准 |
| 5、PIA诊断标准 |
| 6、心功能(Killip)分级标准 |
| 7、吸烟史 |
| 8、饮酒史 |
| 9、冠心病家族史 |
| 10、介入手术成功的定义 |
| 11、未规律服用药物 |
| 四、统计学方法 |
| 结果 |
| 一、单因素分析 |
| 1、患者一般资料 |
| 2、患者辅助检查 |
| 3、介入手术情况 |
| 4、术后情况 |
| 二、多因素分析 |
| 讨论 |
| 一、再梗的独立影响因素分析 |
| 1、心功能(Killip)分级 |
| 2、LDL-C |
| 3、PIA |
| 4、植入支架个数、植入支架总长度 |
| 5、植入支架最小直径 |
| 二、本研究的局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间参加的科研项目及研究成果 |
（8）冠状动脉粥样硬化与舌底脉络的相关性及中医药干预研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 冠脉病变与舌底脉络的相关性研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 中医药干预冠心病血管重建术后的研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 建立动脉粥样硬化秽浊痰阻证动物实验模型的研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 技术路线图 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（9）新型亲水涂层冠脉支架的制备及相关研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第1章 文献回顾 |
| 1 冠脉支架及材料发展历史及现状 |
| 1.1 冠脉支架的材料研究 |
| 1.2 冠脉支架表面改性方法 |
| 2 亲疏水性对支架性能的影响 |
| 3 生物材料的血液相容性研究 |
| 4 生物材料引起凝血的机制 |
| 5 细胞因子在凝血中的作用 |
| 5.1 血清C-反应蛋白 |
| 5.2 白细胞介素1β |
| 5.3 白细胞介素6 |
| 5.4 白细胞介素10 |
| 5.5 肿瘤坏死因子α |
| 5.6 细胞黏附分子 |
| 5.7 基质金属蛋白酶 |
| 第2章 具备亲水涂层的冠脉支架的合成与表征 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料与仪器 |
| 1.2 亲水涂层的制备方法 |
| 1.3 亲水涂层不锈钢支架的制备 |
| 2 亲水涂层不锈钢片及冠脉支架的表征 |
| 2.1 亲水涂层的表征 |
| 2.2 亲水涂层冠脉支架的表面形态 |
| 3 结果 |
| 3.1 不同亲水涂层不锈钢片的大体形态 |
| 3.2 不同亲水涂层不锈钢片的接触角测定 |
| 3.3 不同亲水涂层不锈钢片的红外检测结果 |
| 3.4 不同亲水涂层不锈钢片的扫描电镜结果 |
| 3.5 不同亲水涂层支架的扫描电镜结果 |
| 4 讨论 |
| 第3章 亲水涂层的生物相容性研究 |
| 前言 |
| 1 设备与材料 |
| 1.1 实验材料与试剂 |
| 1.2 实验设备 |
| 2 生物相容性相关研究方法 |
| 2.1 血小板粘附实验 |
| 2.2 溶血试验 |
| 2.3 动态凝血实验 |
| 3 结果 |
| 3.1 血小板吸附实验 |
| 3.2 溶血试验 |
| 3.3 动态凝血实验 |
| 3.4 细胞毒实验 |
| 4 讨论 |
| 4.1 亲水涂层支架的血液相容性评价 |
| 4.2 亲水涂层支架的细胞相容性评价 |
| 第4章 体内实验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验用试剂 |
| 1.2 实验设备 |
| 1.3 实验用支架制备 |
| 2 实验步骤 |
| 2.1 实验动物及分组 |
| 2.2 支架及释放系统 |
| 2.3 实验动物置入支架及检查步骤 |
| 2.4 结果分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验兔植入支架过程 |
| 3.2 血管造影结果 |
| 3.3 血管内超声检查结果 |
| 3.4 组织切片图像 |
| 3.5 病理切片的测量 |
| 3.6 支架植入后血液指标及炎症指标 |
| 4 讨论 |
| 4.1 各种亲水涂层支架植入后造影情况 |
| 4.2 不同亲水程度改性支架血管内超声检查结果 |
| 4.3 支架植入后的组织病理结果分析 |
| 4.4 植入支架后血清细胞因子等的变化 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间发表的学术论文及成果 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
（10）注射用丹参预防冠状动脉支架术后再狭窄的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 上篇 文献综述 |
| 第一部分 现代医学对冠脉支架术后再狭窄的研究进展 |
| 一. ISR的定义 |
| 二. ISR 的发生机制 |
| 三.冠脉支架术后再狭窄的预测因素 |
| 四.冠脉支架术后再狭窄的预防 |
| 五.药物预防冠脉支架术后再狭窄的研究进展 |
| 六. ISR 的治疗 |
| 七.小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 中医对冠脉支架术后再狭窄的研究进展 |
| 一.中医对冠脉支架术后再狭窄的认识 |
| 二.中药对冠脉支架术后再狭窄的研究进展 |
| 三.小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 丹参制剂在心血管疾病的应用现状与展望 |
| 一、中药丹参的成分研究 |
| 二、丹参的制剂 |
| 三、 丹参对心血管系统的药理作用 |
| 四、 丹参制剂在心血管疾病的临床应用 |
| 五、展望 |
| 参考文献 |
| 下篇 临床研究 |
| 一.资料与方法 |
| 二.结 果 |
| 三.讨 论 |
| 四.结 论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、PTCA支架后冠脉再狭窄全身预测因子的研究进展（论文参考文献）
- [1]豁痰解毒通络饮对大鼠PTCA术后AS模型的干预作用及其调控自噬通路的研究[D]. 花儿（T.ATARTSE TSEG）. 长春中医药大学, 2021(01)
- [2]载miRNA137冠脉支架的激光加工技术研究[D]. 陈志文. 长春理工大学, 2021(02)
- [3]冠状动脉药物洗脱支架内再狭窄的危险因素分析[D]. 曲盛林. 大连医科大学, 2021(01)
- [4]基于NF-κB通路探究益气凉血生肌方干预兔颈动脉球囊损伤修复的机制[D]. 贾文浩. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]温控射频消融血管成形术对动脉粥样硬化的影响[D]. 夏晓东. 天津医科大学, 2020(06)
- [6]急性冠脉综合征患者血运重建与微循环保护及术后再狭窄危险因素评价的系列研究[D]. 武艳强. 河北医科大学, 2020(01)
- [7]急性心肌梗死患者pPCI术后再发心梗相关因素分析[D]. 乔堃. 河南大学, 2019(01)
- [8]冠状动脉粥样硬化与舌底脉络的相关性及中医药干预研究[D]. 谢晓柳. 新疆医科大学, 2013(02)
- [9]新型亲水涂层冠脉支架的制备及相关研究[D]. 赵雷. 吉林大学, 2010(03)
- [10]注射用丹参预防冠状动脉支架术后再狭窄的临床研究[D]. 刘巍. 北京中医药大学, 2008(01)
标签：血管支架论文; 冠心病的治疗方法论文; 心脏支架论文; 微循环障碍论文; 动脉粥样硬化指数论文;