一、两种热暴露对大鼠脂质过氧化反应的影响（论文文献综述）
杨志怡[1]（2019）在《加味诸葛行军散对热射病大鼠肠黏膜屏障的保护作用研究》文中研究说明目的:建立热射病（heatstroke,HS）动物实验模型,给予不同剂量加味诸葛行军散灌胃,通过检测大鼠小肠黏膜闭锁小带蛋白1（zonula occludens 1,Z0-1）mRNA、热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）的表达,测定血清内毒素水平,并做肠黏膜组织病理分析,观察热射病对大鼠肠黏膜上皮及相关蛋白的影响,探讨加味诸葛行军散对肠屏障相关指标的作用;通过回顾性分析热射病所致肠屏障功能障碍1例,结合相关文献,以提供本研究的理论基础,期望为临床防治热射病拓宽思路。方法:运用人工气候箱模拟湿热环境建立热射病大鼠模型,通过检测大鼠血清内毒素含量、小肠黏膜ZO-1mRNA及HSP70的表达水平、小肠黏膜组织病理结构改变情况等直接或间接的方法评价大鼠的肠屏障功能,以验证加味诸葛行军散对肠黏膜屏障的保护作用。结果:（1）大鼠血清内毒素水平方面:在热射病发病后6小时,与空白组相比,模型组血清内毒素水平升高。与模型组相比,加味诸葛行军散低、高剂量组血清内毒素水平降低,高剂量组降低水平高于低剂量组。（2）大鼠Z0-1 mRNA的表达水平方面:模型组Z0-1 mRNA的表达水平与空白组相比无统计学差异,低剂量组较空白组表达水平升高。与模型组相比,加味诸葛行军散低剂量组ZO-1 mRNA的表达水平升高,中、高剂量组与模型组比较无差异。（3）大鼠HSP70表达水平方面:与空白组相比,模型组大鼠肠黏膜细胞内HSP70表达水平升高;低、中、高剂量组与模型组比较无统计学差异。（4）大鼠肠黏膜病理组织结构方面:与空白组相比,模型组出现明显肠黏膜结构损伤;低、中、高剂量组较模型组损伤程度减轻,高剂量组损伤程度最小。结论:（1）在热射病发病后6小时,大鼠出现严重的内毒素血症及炎症反应。（2）加味诸葛行军散不能通过诱导肠黏膜细胞HSP70的升高抑制肠黏膜的损伤;本方可在一定程度上改善热射病大鼠的内毒素血症,可通过升高ZO-1 mRNA的水平减轻大鼠肠黏膜上皮细胞及紧密连接的损伤,修复肠黏膜屏障功能,延缓热射病的进展。（3）下一步研究中,在造模标准的判定、时间节点及检测指标的选择方面需做进一步完善。
马岩[2]（2018）在《铁负荷和饮酒对肝损伤影响风险分析及海兔素改善效果动物实验研究》文中进行了进一步梳理目的铁负荷状况是指铁在机体内储备水平和满足机体生理功能及代谢需要的程度,铁缺乏和铁过载都会对健康产生不良影响。随着慢性疾病的发生和发展,铁过载检出率呈现逐年上升趋势,但尚未引起重视,相关研究较少。随着人们饮酒量和红肉摄入量（或使用铁补充剂）的不断增加,给人们的健康带来不良影响。本研究旨在分析成年人体内铁营养状况与肝功能异常的关系,评估铁过载和饮酒对肝功能异常的风险;在此基础上,建立酒精暴露、铁过量及其联合暴露诱导的肝损伤大鼠动物模型,观察海兔素（Aplysin）补充改善大鼠肝损伤和肠道微生态的效果及其可能的作用机制。为指导人群合理摄入富铁食物（或补充铁剂）和适量饮酒,有效地预防和控制肝损伤提供科学依据。方法本研究采用人群横断面调查和动物实验的方法进行研究。横断面调查研究对象及分组。人群研究采用横断面调查的方法,选取青岛市两家医院2014年1月至2015年10月参加健康体检的35-76岁6858名成年人群作为研究对象,收集个人基本信息、生活方式、体格检查、生化检测等信息资料。将血清铁蛋白（SF）水平按最低铁负荷组（Q1）,中低铁负荷组（Q2）、中高铁负荷组（Q3）和最高铁负荷组（Q4）四分位进行分析。采用回归分析不同铁蛋白水平与肝功能异常的关系。在此基础上,参照世界卫生组织（WHO）推荐判断机体的铁营养状况的血清铁蛋白水平（SF）标准:SF<15μg/L为铁缺乏;男性SF 15-200μg/L和女性SF15-150μg/L为铁营养状况良好;男性SF>200μg/L和女性SF>150μg/L为铁过载。在开展铁过载和饮酒联合暴露对肝功能影响的研究中将3133名男性研究对象分为非铁过载组（≤200μg/L）和铁过载组（>200μg/L）,结合饮酒情况分为非饮酒和饮酒组,将研究对象分为非铁过载和非饮酒组（n=1756）,铁过载和非饮酒组（n=178）,非铁过载和饮酒组（n=1033）及铁过载和饮酒组（n=166）,收集人口学,身高、体重、血糖、血脂、血压、尿酸等生化检测信息;运用相加模型分析铁过载和饮酒交互作用对肝功能异常的影响。海兔素补充干预的动物实验研究。酒精性肝损伤动物模型建立,选择SPF级成年雄性Wistar大鼠60只,体重180-220 g,随机分为正常对照组、酒精模型组、海兔素对照组、海兔素+酒精组,每组各15只。其中,酒精模型组给予56%（v/v）乙醇8 mL·(kg-1·d-1)灌胃2周后,12 mL·(kg-1·d-1)灌胃6周;海兔素+酒精组给予150mg·(kg-1·d-1)海兔素灌胃,酒精灌胃方式同模型组;正常对照组和酒精模型组均给予5 mL·(kg-1·bw-1·d-1)大豆油灌胃,实验持续8周。末次灌胃后,用代谢笼收集各组大鼠粪便,禁食12小时,3%戊巴比妥钠3 mL/kg腹腔麻醉,腹主动脉取血,并留取肝脏和小肠标本。采用HE染色和透射电镜观察大鼠肝组织病理学改变和肝细胞超微结构变化,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）活性;以及检测血浆白细胞介素IL-1β,IL-6,IL-10,转化生长因子β（TGF-β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平等。检测各组大鼠血浆中内毒素、二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）及肠脂肪酸结合蛋白（FABP2）水平;采用16S rDNA高通量测序方法检测海兔素补充干预对实验大鼠肠道微生态的影响,分析和了解小肠病理学和肠道屏障功能的变化。在此基础上,建立酒精和铁过量联合暴露模型及其对肠道菌群影响研究。选择SPF级成年雄性Wistar大鼠40只,体重180-220 g,随机分为正常对照组、酒精+铁过量组、海兔素对照组、海兔素+酒精+铁过量组,每组各10只。正常对照组饲喂含铁量50 mg/kg的基础饲料,酒精和铁过量组饲喂含铁量1000 mg/kg饲料,同时给予56%（v/v）乙醇8 mL·(kg-1·d-1)灌胃2周后,12mL·(kg-1·d-1)灌胃10周;海兔素对照组和海兔素+酒精+铁过量组给予150 mg·(kg-1·d-1)海兔素灌胃;正常对照组和酒精+铁过量组给予5 mL·(kg-1·bw-1·d-1)大豆油灌胃,实验持续12周。检测各组大鼠血清铁（SI）、铁蛋白（SF）、铁调素（HEPC）水平和肝组织铁（LIC）含量;分析大鼠十二指肠二价金属离子转运蛋白1（DMT1）和膜铁转运蛋白1（FPN1）表达水平。观察大鼠小肠组织病理学改变和小肠黏膜组织超微结构变化,检测各组大鼠血浆中内毒素,DAO、D-LA、FABP2水平;采用荧光实时定量PCR法检测各组大鼠粪便中双歧杆菌、大肠杆菌、乳酸杆菌、粪肠球菌、柔嫩梭菌和脆弱拟杆菌的含量。结果流行病学横断面调查研究显示。成年人群血清铁蛋白水平增高可增加肝功能异常的发病风险。多因素logistic回归结果表明（调整了混杂因素后）,高铁蛋白组肝功能异常的发病风险是低铁蛋白组的2.96倍（95%CI:1.74-5.02）（P<0.05）;男性和女性发病风险分别是1.88倍（95%CI:1.20-2.96）和4.18倍（95%CI:1.74-10.05）（P<0.05）。铁过量组肝功能异常率（12.5%）显着高于铁缺乏组（1.0%）和铁正常组（3.1%）（P<0.05）。进一步分析成年男性铁过载和饮酒对肝功能异常的影响,经多因素logistic回归分析（调整了混杂因素后）,结果显示成年男性铁过载和饮酒人群发生肝功能异常的风险分别是正常人群的5.12倍（95%CI:3.06-8.57）（P<0.05）。交互作用分析结果显示铁过载和饮酒同时存在的效应为两因素单独存在时效应之和的1.36倍,由两者间的交互作用引起的肝功能异常患病危险性为1.10。海兔素补充对酒精性肝损伤的动物实验研究,显示出具有较好的改善效果。海兔素补充可改善大鼠酒精性肝组织损伤;与正常对照组相比,酒精模型组出现肝损伤,发现明显的炎性细胞浸润,以及典型脂肪变性;而海兔素干预后,其肝小叶结构显示正常,肝索排列逐渐恢复整齐,组织结构趋向正常。透射电镜观察海兔素补充大鼠肝细胞核膜完整,胞浆脂滴数量减少,线粒体结构完整。肝功能分析显示,酒精模型组大鼠血清中ALT、AST和ALP的活性与正常对照组相比显着增加（P<0.05）,而海兔素可有效抑制这些变化。TNF-α和TGF-β的水平分别显着提高1.9倍和1.2倍,而IL-10的水平降低了59.7%（P<0.05）;补充海兔素后,TGF-β和TNF-α的水平相对酒精模型组分别下降37.0%和34.7%,而IL-10水平显着提高2.0倍（P<0.05）。肠道黏膜结构分析显示,长期酒精暴露,肠绒毛明显受损,大量黏膜上皮细胞脱落,海兔素补充干预后,大鼠肠道黏膜组织结构逐渐恢复正常。与正常对照组相比,酒精模型组大鼠血浆内毒素,D-LA、DAO及FABP2水平均呈上升趋势;海兔素补充干预后其水平均呈降低趋势。酒精模型组大鼠肠道拟杆菌和乳酸菌丰度明显减少,梭菌属IV（Clostridium IV）、帕拉普氏菌属（Paraprevotella）和Anaerostipes丰度明显升高,而海兔素干预使其丰度显着降低,增加普雷沃氏菌属（Prevotella）的丰度。海兔素补充可显着改善酒精和铁过量联合暴露大鼠肠黏膜损伤及肠道菌群紊乱。经过12周酒精和铁过量暴露大鼠,与正常对照组相比,肠腺体和肠绒毛都明显受损,肠腔内可见大量脱落的黏膜上皮细胞;而海兔素干预能够显着改善上述病变;透射电镜观察显示酒精和铁过量（模型）组大鼠小肠微绒毛排列稀疏,大量微绒毛脱落,细胞连接结构不完整甚至消失;海兔素干预后上述病变得到明显改善。模型组大鼠SI、SF、LIC和HEPC水平较正常对照组均显着升高,小肠DMT1和FPN1蛋白表达水平均显着上调（P<0.05）;与模型组相比,海兔素干预后大鼠铁代谢水平均呈降低趋势,十二指肠铁蛋白表达呈下调趋势,具有显着性差异（P<0.05）。与正常对照组相比,模型组内毒素,D-LA、DAO及FABP2水平均呈上升趋势;但海兔素干预后,其水平均呈降低趋势。肠道菌群分析显示,与正常对照组相比,酒精和铁过量模型组大鼠粪便脆弱拟杆菌和大肠杆菌的数量显着升高,柔嫩梭菌、乳酸杆菌和双歧杆菌数量都显着下降（P<0.05）;海兔素干预后大鼠粪便大肠杆菌和脆弱拟杆菌数量显着降低;乳酸杆菌、柔嫩梭菌和双歧杆菌的数量都显着升高（P<0.05）。结论1.本研究的成年人群（35-76岁）血清铁蛋白水平增高可增加肝功能异常的发病风险。2.男性人群饮酒与铁过载（SF>200μg/L）发生肝功能异常的风险分别是无饮酒史和铁蛋白水平正常成人的5.12倍。3.利用成功建立的酒精、酒精和铁过量联合暴露的大鼠动物模型,观察海兔素补充能有效地改善酒精暴露、酒精和铁过量联合暴露大鼠肝组织和肠道黏膜损伤,对恢复肠道屏障功能和肠道菌群紊乱具有积极作用。
何根林[3]（2018）在《HSP90 β调节小胶质细胞M1型活化在热射病中枢炎症中的作用及机制研究》文中研究说明研究背景和意义热射病（heat stroke,HS）是热病（heat illness）中对机体损伤最严重、危害最大的一种疾病,其临床症状主要是体温过高和中枢神经系统功能障碍,并伴有横纹肌溶解、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,DIC）、全身多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）、全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）等严重并发症,其死亡率1550%。由于中枢神经损害是热射病主要临床特征,大脑成为热射病公认的主要损伤靶器官之一,因此热射病中枢神经系统损伤机制及防治措施研究备受关注。有关热射病中枢神经损伤机制目前普遍认为主要是高热对中枢神经细胞的直接打击以及热射病过程中脑水肿、脑缺血、缺氧导致中枢神经细胞继发性损伤。热射病脑损伤的防治措施主要包括高压氧和降温等物理手段,以及靶向功能蛋白干预和干细胞移植等生物手段。随着热射病发病机理的不断探索,近年来研究发现热射病中枢神经系统（central nervous system,CNS）炎症的发生发展与脑损伤程度密切相关。但由于对热射病中枢神经炎症的分子机制还缺乏深入系统研究,也限制了针对神经炎症开展热射病脑损伤的临床救治。小胶质细胞作为中枢神经系统炎症调控的重要效应细胞,在脑外伤、脑缺血以及神经退行性变等诸多神经系统疾病中被激活,呈现出M1型表型活化,具有促炎症反应的致伤特性。但小胶质细胞参与热射病中枢神经系统炎症发生及中枢神经损伤的具体机制目前仍不清楚。因此,揭示小胶质细胞M1型活化在热射病中枢神经系统炎症发生及中枢神经系统损伤中的机理,有望为以小胶质细胞为靶标治疗热射病中枢神经损伤提供参考,对探寻有效神经保护性药物,维护普通人群和职业人群健康具有重要作用。热休克蛋白（heat shock protein,HSP）是细胞在高温、缺氧、寒冷、创伤、感染等应激原诱导下所生成的一组遗传保守的应激蛋白。小胶质细胞热应激后必不可免地会产生热休克蛋白,近年来很多研究已证实热休克蛋白参与调节免疫和控制炎症反应,因此,在高热诱导小胶质细胞M1型活化过程中,极有可能受HSP的调控。而HSP90是已报道最为广泛的促炎相关调控因子,在脓毒症、关节炎、肠炎、多发性硬化症、红斑狼疮等多种炎性疾病中可募集多种炎症信号分子,诱导促炎症因子的产生。HSP90生物学功能的发挥有赖于其HSP90α和HSP90β两种亚型的作用。研究发现,HSP90α可能与肿瘤发生、增强的细胞周期调节、细胞应激时的快速保护等有关;而HSP90β可能与癌症、炎症等细胞功能调整有关。因此,我们推测热射病过程中HSP90β可能参与调控高热刺激小胶质细胞M1型活化。因此,本课题通过构建热射病小鼠模型,观察热射病后中枢神经系统病理改变和炎症反应,检测小胶质细胞M1型活化标志物的表达规律;并在离体小胶质细胞热休克模型上,观察了M1型活化标志物、炎症因子和HSPs三者的表达规律及相关性;采用抑制剂干预证明HSP90及其亚型在调控热休克小胶质细胞M1型活化中的作用,并从MAPK、STAT3、NF-κB炎症信号通路探讨HSP90β调控小胶质细胞M1型活化的机制,为临床靶向HSP90β干预热射病中枢神经系统炎性损伤的治疗提供实验基础。研究方法1,取雄性健康BALB/c小鼠,12周龄,在设定温度42.0℃,湿度60%的环境模拟舱中,持续暴露至小鼠核心温度达到42.7℃,完成热射病小鼠模型的构建。小鼠分成正常对照组（Con）、热射病后恢复即刻0 h组（HS-0h）、恢复3 h组（HS-3h）、恢复6 h组（HS-6h）、恢复24 h组（HS-24h）、恢复72 h组（HS-72h）、Ganetespib组（Gan）和Gan+HS组（恢复后6 h）。观测各组小鼠核心温度和体重变化,纪录死亡情况。于相应时相点取材脑组织,行HE染色病理观察。分析中枢神经系统炎症反应与脑组织损伤之间的相关性。2,对各组小鼠各取一边大脑皮层组织分别提取总RNA和蛋白。对各组细胞分别提取总RNA和蛋白。qRT-PCR法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2和mPGES-1的mRNA表达。ELISA/EIA检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和PGE2蛋白分泌情况。探讨热射病小鼠和热休克小胶质细胞促炎症反应恢复变化的规律,以及抑制剂和esiRNA干预后炎症反应变化。3,取各组小鼠和细胞蛋白提取物,免疫印迹检测M1表型分子CD45、CD68、CD64和CD16蛋白表达,流式细胞术和免疫组织荧光检测CD45和CD68表达及定位情况。探讨热射病小鼠和热休克小胶质细胞M1型活化的变化规律,以及抑制剂和esiRNA干预对M1型活化的调控效应。4,取各组小鼠和细胞蛋白提取物,免疫印迹检测HSP70、HSP90α和HSP90β蛋白表达,ERK、JNK、p38、JAK2、STAT3、IκB-α和p65蛋白表达及磷酸化情况。免疫组织荧光检测Iba-1、HSP90β和p-STAT3荧光定位表达情况。从MAPK、STAT3和NF-κB炎症信号通路探讨HSP90β调控小胶质细胞M1型活化的内在机制。结果1,以42.0℃热暴露、小鼠核心温度达到42.7℃为阈值成功构建热射病模型小鼠,热射病小鼠恢复期3 h进入明显的低体温期,热射病恢复期6 h内脑组织病理明显改变、体重丢失显着、炎症因子mRNA表达和蛋白分泌增多、M1表型标志物表达增加;24h后仍有未完全恢复。表明热射病小鼠出现明显中枢神经病理损伤、中枢神经炎症以及小胶质细胞M1型活化。2,选取热暴露强度适中的42℃1.5 h热休克处理N9小胶质细胞,发现热休克小胶质细胞恢复期3 h和6 h炎症因子mRNA表达和蛋白分泌、M1表型标志物增加明显,随后均有所下降,但到12 h仍有部分指标仍未完全恢复。HSP27、HSP70和HSP90表达在热休克后12 h内均有不同程度增加,抑制剂分别干预HSP27、HSP70和HSP90,小胶质细胞促炎M1活化仅受HSP90抑制剂Gan调控影响。3,HSP90抑制剂Gan干预后热休克N9小胶质细胞信号转导分子ERK、JAK2和STAT3增强的磷酸化表达水平明显被抑制。ERK抑制剂干预对热休克N9小胶质细胞的炎症因子分泌无影响,而JAK2和STAT3磷酸化抑制剂可明显减少热休克N9小胶质细胞产生的炎症因子。esiRNA瞬时沉默HSP90α和HSP90β基因后结果发现,沉默HSP90β而非HSP90α,能显着抑制热休克N9小胶质细胞炎症因子的mRNA和蛋白表达的增加,并能显着消除热休克小胶质细胞JAK2和STAT3磷酸化表达水平的增加。4,脑立体定位注射Gan靶向HSP90β干预后,热射病小鼠大脑皮层组织脑水肿和炎性等病理损伤得以减轻,炎症因子mRNA表达和蛋白分泌、M1表型标志物荧光强度、STAT3磷酸化荧光强度和入核程度明显低于热射病小鼠,提示在体Gan干预能通过HSP90β–STAT3通路抑制小胶质细胞M1型活化减轻热射病中枢神经系统炎性损伤。全文结论1、热射病小鼠出现明显脑组织损伤病理改变,大脑皮层大量炎症因子产生、小胶质细胞特异M1型标志物激活,提示热射病中枢神经损伤与中枢神经炎症、小胶质细胞M1型活化密切相关。2、热休克诱导N9小胶质细胞炎症因子及M1活化表型分子的mRNA和蛋白表达都增加,表明热应激可直接刺激小胶质细胞出现M1型活化。HSP27、HSP70和HSP90表达在N9小胶质细胞热休克后12 h内均有不同程度增加,HSP90抑制剂Gan能有效抑制热休克对小胶质细胞炎症因子和M1表型标志物的增加,提示HSP90在调节热休克小胶质细胞促炎M1型活化中具有关键作用。3、HSP90抑制剂Gan明显抑制ERK、JAK2和STAT3的磷酸化表达水平增加,应用抑制剂分别干预ERK、JAK2和STAT3的磷酸化激活,结果发现只有JAK2–STAT3信号通路参与了Gan调节小胶质细胞M1型活化促炎反应。通过esiRNA分别沉默HSP90α和HSP90β,发现Gan通过调节HSP90β而不是HSP90α,逆转热休克诱导的N9小胶质细胞的炎症因子分泌增加和下游促炎信号通路蛋白激活。因此,结果提示HSP90β通过STAT3信号通路调节热休克N9小胶质细胞M1型活化产生促炎反应。4、Gan靶向干预HSP90β明显减轻热射病小鼠病理变化、炎症因子与M1表型标志物表达以及STAT3磷酸化,结果表明干预HSP90β可有效抑制小胶质细胞M1型活化,减轻热射病中枢神经系统炎症及中枢神经损伤,进一步证明热射病小鼠小胶质细胞M1型活化产生促炎反应主要受HSP90β-STAT3调控。
李玉祥[4]（2016）在《热习服提高湿热环境下大鼠线粒体适应性变化研究》文中认为【目的】研究热习服训练对大鼠大脑皮层、心肌线粒体的影响,探讨热习服形成的分子生物学机制。【方法】1、以64只雄性SD大鼠为实验对象,探索运动结合热暴露致使大鼠热习服模型;2、以32只雄性SD大鼠为实验对象,建立大鼠热习服模型,检测与应激相关激素水平、电镜观察大脑皮层与心肌超微结构、线粒体ATP合成酶活性及氧化应激水平。【结果】1、高温常湿运动组与高温高湿运动组完成湿热环境下30min运动情况及湿热环境下运动刺激后存活情况均优于常温常湿安静组（P<0.05）,两组间未表现出差异;2、高温运动组安静时血管紧张素II（angiotensin II,ANGII）明显高于常温安静组,而在湿热环境下运动时,精氨酸血管加压素（arginine vasopressin,AVP）、去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）均显着降低（P<0.05）;3、高温运动组线粒体ATP合成酶活性和抗氧化能力均高于常温安静组（P<0.05）,且线粒体形态结构最为完整。【结论】运动结合热暴露可加速热习服的形成,提高机体湿热环境下的运动能力。获得热习服后,机体与应激相关激素水平明显降低,自我保护能力提升,可能是通过降低线粒体氧化应激水平,保障机体能量代谢正常进行来实现。
李爱萍[5]（2009）在《高温、运动对大鼠心肌HSP70及相关指标的影响》文中提出目的:本研究从急性力竭运动大鼠心肌HSP70等相关指标的变化探讨运动热应激发生时心肌是否存在损伤进而是否会影响机体的运动能力。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为安静对照组C、运动即刻组E、高温暴露l小时组H、高温运动即刻组HE,运动后恢复24小时组E’、高温运动后恢复24小时组HE’,每组8只。E、HE、E’、HE’组均进行跑台运动。H组进行高温暴露。C、E、HE、H组在即刻进行宰杀,HE’、E’分别在高温及常温下运动后均在常温下恢复24小时后进行宰杀。测试大鼠心肌组织中的HSP70、MDA、SOD、Na+-K+-ATP酶活性及血清ANP和CK-MB。结果:1.E组HSP70表达量比C组显着性升高P<0.05且E’组极显着性升高P<0.01;HE’组极显着性高于H组及E’组P<0.0l。H组极显着高于C组P<0.01。2.H组的SOD水平极显着低于C组P<0.01;HE组则显着低于C组P<0.05。HE组的MDA含量显着高于H组及HE’组P<0.05。3.E组ANP和CK-MB水平极显着性高于C组P<0.01;HE组则显着高于H组P<0.05;E’组和HE’组分别比E组和HE组极显着性的降低P<0.0l。4.E组的Na+-K+-ATP酶的活性显着性低于C组P<0.05;H组极显着性低于C组P<0.01。结论:1.高温导致了心肌组织SOD的下降,运动导致了MDA升高、Na+-K+-ATPase活性下降、CK-MB显着升高,心肌细胞产生部分脂质过氧化损伤,细胞膜完整性遭到一定程度破坏,大鼠运动能力下降。2.运动造成心钠素大量释放,改善了心肌缺血缺氧状态,同时高温和运动均导致了HSP70高表达并在24小时后达到高峰,对心肌损伤起到一定的保护作用3.24小时后HSP70升高,SOD升高,MDA含量下降,心钠素、CK-MB、Na+-K+-ATP酶含量恢复正常。心肌损伤可能为暂时性损伤。
陈成香[6]（2007）在《清暑益气中药对热应激运动大鼠骨骼肌自由基代谢影响的研究》文中指出1研究目的通过对训练大鼠灌服清暑益气中药，观察清暑益气中药和运动训练对大鼠热应激后骨骼肌自由基代谢的影响，探讨清暑益气中药对提高机体在热环境下的运动能力和抗疲劳的作用，为更好的指导在热环境下进行运动训练、增强运动能力提供科学依据，并为下一步开发适合运动员在热环境下饮用的中药制剂奠定基础。2研究方法选取12周龄雄性SD大鼠96只，体重200克左右。随机分为A组安静对照组（灌服纯净水）、B组训练对照组（训练+灌服纯净水）、C组安静服药组（灌服清暑益气中药制剂）、D组训练服药组（训练+灌服清暑益气中药制剂）。B、D组大鼠经5周跑台训练，C、D两组每天灌服中药制剂。5周后，将每组随机分为3个亚组，即：安静组，定量负荷组，力竭即刻组。并于相应时刻断头处死取股四头肌测定SOD活性、MDA含量、GSH含量、GSH-PX活性、GST活性、GR活性。所有数据用SPSS10.0统计软件进行单因素方差分析和T检验。3实验结果3．1大鼠在热应激过程中体温升高，不同状体下各组大鼠不同时间点肛温升高的幅度之间存在以下关系：C组＜D组＜B组＜A组。3．2 C组大鼠运动至力竭的时间显着高于A组（P＜0.05），D组力竭时间极显着高于A组和C组（P＜0.01），B组的力竭时间较A和C组也明显延长（P＜0.05）。3．3安静状态下，热应激大鼠骨骼肌内MDA含量D组显着低于C组（P＜0.05）、极显着低于A组（P＜0.01）。GSH含量C、D组显着高于A组（P＜0.05），D组GST活性极显着高于A组、C组（P＜0.01）。SOD活性D组极显着高于A组、B组、C组（P＜0.01）。GSH-PX活性B组显着高于A组（P＜0.05），D组显着高于B组（P＜0.05）、极显着高于A组和C组（P＜0.01）。GR活性D组显着高于C组（P＜0.05），极显着高于A组（P＜0.01）。3．4定量负荷状态下，热应激大鼠骨骼肌中MDA含量D组显着低于A组（P＜0.05）。GSH含量B组和D组显着高于A组（P＜0.05）。GST活性D组显着高于A组和C组（P＜0.05）。SOD活性D组显着高于B组（P＜0.05），极显着高于A、C组（P＜0.01）。GSH-PX的活性B、C组显着高于A组（P＜0.05），D组显着高于C组（P＜0.05）极显着高于A组（P＜0.01）。GR活性C组稍高于A组，但不存在显着性差异。3．5力竭状态，热应激大鼠力竭即刻骨骼肌中MDA含量D组极显着低于A、C（P＜0.01）；GSH含量C、D组显着高于A组，D组显着高于B组（P＜0.05）；GST活性D组极显着高于A、C（P＜0.01）；SOD活性C、D组极显着高于A组，D组极显着高于B、C（P＜0.01）：GSH-PX活性B、C组显着高于A组（P＜0.05），C、D组极显着高于A组，D组极显着高于A组（P＜0.01）；GR活性D组极显着高于A组（P＜0.01），显着高于C组（P＜0.05）。4结论复方清暑益气中药及运动训练均能提高骨骼肌自由基代谢相关酶的活性，抑制脂质过氧化反应，提高机体清除自由基及抗氧化能力，减少骨骼肌组织损伤，从而提高机体在热环境下的抗疲劳能力和运动能力。
张建东[7]（2007）在《清暑益气中药对热应激大鼠心肌自由基代谢及心肌酶谱的影响》文中研究指明1研究目的通过对训练大鼠灌服清暑益气中药，观察清暑益气中药和运动训练对大鼠热应后心肌自由基代谢及心肌酶活性的影响，探讨清暑益气中药对提高机体在热环境下的运动能力和抗疲劳的作用，为更好的指导在热环境下进行运动训练、增强运动能力提供科学依据，并为下一步开发适合运动员在热环境下饮用的中药制剂奠定基础。2研究方法选取12周龄雄性SD大鼠96只，体重200克左右。随机分为A组（灌服中药安静组）、B组（安静对照组）、C组清热中药灌服运动组（运动训练+灌服复方清暑益气中药制剂）、D组运动对照组（运动训练+灌服纯水安慰剂）。C、D组大鼠经5周跑台训练，A、C两组每天灌服中药制剂。5周后，将每组随机分为3个亚组，即：安静组，定量负荷组，力竭即刻组。并于相应时刻断头处死取血、取心肌组织测定SOD活性、MDA含量、GSH含量、心肌酶活性。所有数据用SPSS13.0统计软件进行单因素方差分析和T检验。3实验结果3．1安静状态下，热应激大鼠心肌内MDA含量A组显着低于B组，D组显着低于B组（P＜0.05）；SOD活性A组显着高于B组（P＜0.05），C组、D组非常显着高于A、B两组（P＜0.01）；GSH含量A、C、D三组非常显着高于B组（P＜0.01），D组显着高于A组（P＜0.05）。心肌酶谱各指标的比较为：各组CK、CK-MB的活性相比变化不大，C组与D组稍高但没有差异性；LDH活性C组显着高于A组（P＜0.05），D组显着高于B组（P＜0.05）；AST活性C组非常显着高于B组（P＜0.01）。3．2定量负荷状态下，热应激大鼠心肌内MDA含量C、D两组非常显着低于A、B两组（P＜0.01），A组显着低于B组（P＜0.05）；SOD活性A、D两组非常显着高于B组（P＜0.01），C组显着高于D组（P＜0.05）；GSH含量C、D两组非常显着高于A、B两组（P＜0.01）。心肌酶谱各指标的比较为：CK活性C组显着低于D组（P＜0.05），非常显着低于A、B两组（P＜0.01）；CK-MB活性C、D两组显着低于A、B两组（P＜0.05）；LDH活性C组显着低于其它三组（P＜0.05）；各组AST活性相比变化不大。3．3力竭状态，热应激大鼠心肌内MDA含量A、C两组显着低于B组，C、D两组非常显着低于B组（P＜0.01），D组显着高于C组（P＜0.05）；SOD活性A组显着高于B组（P＜0.05），C组非常显着高于D组（P＜0.01）。GSH含量C组非常显着高于A组（P＜0.01），D组显着高于B组（P＜0.05）。心肌酶谱各指标的比较为：CK活性C组低于B组；CK-MB活性A组低于B组，C组显着低于D组（P＜0.05）；LDH活性C组显着低于A、B两组（P＜0.05），D组显着低于B组（P＜0.05）；AST活性C、D两组非常显着低于A、B两组（P＜0.01），B组显着高于A组（P＜0.05）。3．4 C组力竭时间显着高于D组（P＜0.05）且非常显着高于A、B两组（P＜0.01）。3．5不同状态下大鼠肛温变化曲线A组低于其它三组，C组低于B、D两组。4结论4．1清暑益气中药能够提高大鼠心肌内SOD活性，降低心肌内MDA含量及心肌酶谱的活性，提示清暑益气中药能抑制脂质过氧化，有效的清除自由基，减轻心肌损伤，提高机体在不同功能状态下的运动能力。4．2运动训练能降低大鼠心肌内MDA含量，抑制脂质过氧化，提高大鼠心肌内SOD活性，增强机体的抗氧化能力。4．3清暑益气中药协同运动训练能更好的提高热应激大鼠心肌内SOD活性，降低心肌内MDA含量及心肌酶谱的活性，提示清暑益气中药协同运动训练能更好的抑制脂质过氧化，有效的清除自由基，加速心肌损伤的恢复。4．4运动训练和清暑益气中药都能够延长大鼠在热应激下的运动时间，提高运动能力，推迟疲劳的产生，且二者同时使用效果更好。4．5清暑益气中药能够降低大鼠基础体温及延缓热应激大鼠体温升高，减轻了高温对大鼠的应激刺激，对心肌细胞膜具有保护作用。4．6运动热应激能够增加大鼠心肌MDA含量，加强脂质过氧化，降低大鼠心肌SOD活性，在运动热应激初期CK、LDH活性较单纯热应激时升高，随着运动时间的延长CK、LDH活性呈下降趋势，说明随着运动热应激时间增加心肌损伤加重。
廖晓艳[8]（2005）在《湿热环境下创伤兔应用低温输液疗法的可行性研究》文中研究表明本课题来源:总后勤部“十五”攻关课题资助项目No.01Z100。总课题名称:特殊环境下战创伤护理技术与装备研究。 背景:我军把长江以南的东南沿海省域,如浙江、福建、广东、广西、海南、台湾以及江苏南部、云南南部和西南部海拔在1500m以下的谷地划为热带地区,属湿热气候。这一特殊环境下,创伤感染率高,应激刺激强度大,机体损伤程度重。随着新时期国际局势的变化及我军战略重点的转移,高温高湿环境下战创伤的救治与护理成为我军医疗护理工作的重点。此外,我们所处的广东地区长夏暖冬,夏季炎热多湿,太阳辐射强,平均气温28℃,极端气温38℃～41℃,相对湿度可达85%～98%。尤其是南海诸岛,四周环海,处于典型的湿热海洋气候,空气中的相对湿度高达100%,常年气温30℃以上多达8个月,而且本地区经济发达,工伤交通事故多。因此,加强高温高湿环境下战创伤的救护技术研究有重要的军事和社会意义。 高温、高湿复合因素不仅增加了机体的代谢消耗,较易发生内环境紊乱,还降低了机体在创伤后的应激和抵抗能力,使战创伤的伤情更加严重和复杂。另外,由于高温造成体内水分大量丢失,在伤后失血的基础上,更加重了循环血容量的不足,造成全身各脏器灌注不足。因此,有必要及时给予补液和有效降温措施。而目前现有的降温措施存在着降温效果不稳定（如酒精擦浴、冰帽）、体积大,不易携带（如降温机）或是不易操作(如体外血液冷却法、腹腔低温
王影[9]（2004）在《湿热环境下创伤大鼠的应激反应与复合营养素的保护作用研究》文中研究表明目的：探讨湿热、创伤复合条件下应激反应与胃肠内给予复合营养素进行干预的有效性，为制订适宜于湿热环境下战创伤应激的综合评估体系，确立提高湿热环境下战创伤患者抗应激能力的营养配方，把握营养干预的时机和剂量，提高机体应对应激的能力提供实验依据。 方法：第一部分的21只Wistar大鼠，随机分为常温对照组（常温组）、常温创伤组（常创组）和湿热创伤组（湿创组），每组7只。常温组置于干球温度（24±1）℃、相对湿度（55±5）％的环境中60 min；常创组置于同等环境，动物剃去背毛，3％戊巴比妥钠溶液30mg／kg进行腹腔注射麻醉，99℃沸水背部浅Ⅱ°烫伤，烫伤面积约为体表面积的10％，不给予任何处理，持续时间60 min；湿创组动物给予和创伤组同样的处理，置于干球温度（37±0.5）℃、相对湿度（65±5）％的湿热环境中60 min。常温下麻醉动物，腹主动脉取血，用黄嘌呤氧化酶法测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）、硫代巴比妥酸法测定血浆丙二醛（MDA）；硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮（NO）。采血后立即处死动物，取胃粘膜进行常规病理检查。第二部分的56只Wistar大鼠，以析因设计模型分为湿热创伤对照组（湿创对照组）和湿热创伤给药组（湿创给药组）。每组各分为热应激1h、热应激2h、热应激后4h（热应激2h后常温下放置4h）、热应激后10h四个时相点，每个时相点7只大鼠。湿创对照组动物给予去离子水灌胃1周（0.5ml／100g体质量）后，给予和常创组同样的处理，置于干球温度（37±0.5）℃、相对湿度（65±5）％的湿热环境中60～120 min；湿创给药组动物每日以维生素C4.2mg／kg、L-精氨酸（L-Arg）500mg／kg、维生素E8.4mg／kg灌胃，连续灌胃1周，同时施加湿热、创伤两种条件60～120 min。各组每30 min记录一次直肠温度（Tr）；按照不同时相点要求麻醉动物，腹主动脉采血，测定血清醛固酮（ALD）、血浆SOD、MDA和NO。采血后立即处死动物，取胃粘膜进行常规病理检查。 结果：（1）湿创对照组和湿创给药组的Tr直线上升，但两组Tr比较差异无显着性；时相点之间比较，湿创对照组12h与其他各时相点比较均有显着性差异（P值均小于0.05）；（2）常温组、常创组、湿创组MDA、SOD和NO含量变化较大，其中与常温组相比较，湿创组和常创组血浆MDA含量均有显着性差异（尸值均小于0.05）;常温组和常创组血浆SOD含量比较差异有显着性（尸值小于0.05）;湿创对照组与常温和常创组血浆NO含量比较差异均有显着性（尸值均小于0.01）;（3）湿创给药组和湿创对照组间SOD含量比较差异有显着性（尸值小于0.05）;湿创给药组Zh的SOD含量处于较高水平，然后逐渐下降，12h降至最低;湿创对照组SOD含量在应激后2h降到最低水平，6h略有上升而后缓慢下降;湿创对照组2h血浆SOD含量与给药组1h、2h、6h比较均有显着性差异（尸值均小于0.05）;湿创对照组12h与给药组2h血浆SOD含量比较有显着性差异（尸值小于0.05）;（4）湿创给药组和湿创对照组间MDA含量比较差异有显着性（尸值小于0.05）;湿创对照组2h的MDA含量处于较高水平，然后继续升高，12h略有下降;湿热给药组MDA含量在应激后6h降到最低水平，12h略有上升;对照组lh与给药组6h血浆MDA含量比较有显着性差异（尸值小于0.05）;湿创对照组Zh、6h与给药组6h、12h血浆MDA含量比较均有显着性差异（尸值均小于0.05）; （5）湿创给药组和湿创对照组间NO含量比较差异无显着性;湿创对照组应激后1h的NO含量升高最为明显，2h处于较低水平，然后逐渐上升;湿热给药组NO含量在应激后1h明显低于对照组，2h升高到较高水平，而后逐渐下降;湿创对照组lh与本组其他时间点和给药组各时相点间血浆NO含量比较均有显着性差异（尸值均小于0.05）;另外，给药组Zh与对照组2h血浆NO含量比较有显着性差异（尸值小于0.05）;（6）湿创给药组和湿创对照组间ALD含量比较差异有显着性（尸值小于0.05）;湿创对照组6h、12h血清ALD含量与lh比较差异均有显着性（尸值均小于0.01）;湿创给药组1h、2h、6h、12h血清ALD含量与对照组lh比较均有显着性差异（尸值均小于0.01）;（7）湿创对照组、湿创给药组动物胃窦部粘膜出现不同程度的局部充血及出血点，腺体间质疏松水肿、淋巴细胞浸润，湿创对照组的病理变化较严重。 结论:（1）湿热创伤复合应激对机体脂质过氧化反应的影响超过创伤应激;（2）复合因素应激对血浆NO影响大于单因素应激;（3）应激刺激强度越大，机体的应激反应出现越早;（4）复合应激可引起胃粘膜不同程度的病理改变，病理变化的程度与应激刺激的强度成正比;（5）提前给予复合营养素可以减轻湿热创伤复合因素应激造成对机体的损害和影响，对机体有一定的保护作用。
王灿,王悦妮,刘大为,邓岩辉,李延龙[10]（2004）在《高温对大鼠血管活性物质含量及脂质过氧化的影响》文中研究表明目的 探讨高温对大鼠内皮素 （ET）、心钠素 （ANP）、内源性洋地黄物质 （EDLS）释放及脂质过氧化的影响。方法 将 4 8只Wistar大鼠随机分为对照组、热习服组、热应激组。用放射免疫法测定ET、ANP、EDLS及超氧化物歧化酶 （SOD）含量 ,分光光度法测定丙二醛 （MDA）含量。结果 3组间ET含量差异无显着性 （P >0 0 5 ） ;热习服组和热应激组大鼠血浆ANP含量明显低于对照组 ,差异有显着性（P <0 0 5 ） ;热习服组与热应激组的EDLS含量明显高于对照组 ,差异有显着性 （P <0 0 1）。热习服组和热应激组大鼠血清SOD含量明显低于对照组 （P <0 0 1）。MDA含量比较 ,热应激组高于对照组 ,差异有显着性 （P <0 0 1） ,热习服组与对照组比较 ,差异无显着性 （P >0 0 5 ）。结论 高温环境对大鼠ANP、EDLS水平有影响 ,热习服与热应激后导致ANP明显下降 ,而EDLS含量明显升高。大鼠质脂过氧化作用增强 ,抗氧化酶作用减弱。
二、两种热暴露对大鼠脂质过氧化反应的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、两种热暴露对大鼠脂质过氧化反应的影响（论文提纲范文）
（1）加味诸葛行军散对热射病大鼠肠黏膜屏障的保护作用研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 加味诸葛行军散对热射病大鼠肠黏膜屏障的影响 |
| 一、材料和方法 |
| (一) 实验材料及动物 |
| (二) 药物制备 |
| (三) 热射病模型建立 |
| (四) 分组处理及标本采集 |
| (五) 实验方法 |
| (六) 统计学处理 |
| 二、结果 |
| (一)HS大鼠一般情况 |
| (二) 加味诸葛行军散对HS大鼠血清内毒素水平的影响 |
| (三) 加味诸葛行军散对HS大鼠肠黏膜ZO-1 mRNA表达水平的影响 |
| (四) 加味诸葛行军散对HS大鼠肠黏膜细胞内HSP70表达水平的影响 |
| (五) 加味诸葛行军散对HS大鼠肠黏膜组织结构的影响 |
| 三、讨论 |
| 第二部分 回顾性分析热射病致肠屏障功能障碍1例 |
| 一、临床资料 |
| (一) 病例介绍 |
| (二) 诊断标准 |
| (三) 治疗过程及转归 |
| 二、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 文献综述 热射病的发病机制及中医药治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（2）铁负荷和饮酒对肝损伤影响风险分析及海兔素改善效果动物实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 血清铁蛋白水平与肝功能异常的关联分析 |
| 1 研究方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.2.1 调查问卷 |
| 1.2.2 体格测量 |
| 1.2.3 实验室检测 |
| 1.2.4 指标判定标准 |
| 1.3 仪器和试剂 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究人群的基线特征 |
| 2.2 不同血清铁蛋白水平人群的肝功能指标和代谢相关疾病患病率的比较 |
| 2.2.1 总体人群 |
| 2.2.2 男性人群 |
| 2.2.3 女性人群 |
| 2.3 不同血清铁蛋白水平人群的肝功能异常患病率比较 |
| 2.4 血清铁蛋白水平与肝功能指标的相关性分析 |
| 2.5 不同血清铁蛋白水平对肝功能异常的风险分析 |
| 2.5.1 总体人群 |
| 2.5.2 男性人群 |
| 2.5.3 女性人群 |
| 2.6 不同铁负荷水平(WHO评价标准)的肝功能异常患病率比较 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二章 铁过载和饮酒联合暴露对成年男性人群肝功能异常的影响分析 |
| 1 研究方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象的基本特征分析 |
| 2.2 铁过载和饮酒相关影响因素分析 |
| 2.3 不同模型下铁过载和饮酒对肝功能异常的危险性分析 |
| 2.4 铁过载和饮酒对肝功能异常影响的交互作用分析 |
| 2.4.1 定性分析 |
| 2.4.2 定量分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三章 海兔素对酒精暴露大鼠肝组织和肠道微生态影响研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料与主要试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 实验动物分组及建模 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 肝组织病理样本收集 |
| 1.4.2 肝组织病理学观察 |
| 1.4.3 肝功能指标检测 |
| 1.4.4 肝脏甘油三脂含量的测定 |
| 1.4.5 血浆炎性因子分泌水平的测定 |
| 1.4.6 小肠组织病理样本收集和检查 |
| 1.4.7 血浆内毒素及肠黏膜屏障功能评价指标检测 |
| 1.4.8 粪便肠道菌群16S rDNA高通量测序 |
| 1.4.9 肠道菌群差异菌株与血清学指标相关性分析 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 海兔素对酒精损伤大鼠肝脏病理学的影响 |
| 2.2 海兔素对酒精损伤大鼠肝脏超微结果的影响 |
| 2.3 海兔素对酒精损伤大鼠肝功能的影响 |
| 2.4 海兔素对酒精损伤血浆炎性因子的影响 |
| 2.5 海兔素对酒精损伤大鼠小肠组织病理学及超微结构的影响 |
| 2.6 海兔素对酒精损伤大鼠血浆内毒素及肠黏膜屏障功能的影响 |
| 2.7 各组大鼠肠道菌群宏基因组16S rDNA高通量测序结果分析 |
| 2.7.1 测序概况 |
| 2.7.2 Alpha多样性分析 |
| 2.7.3 肠道菌群门水平丰度分析 |
| 2.7.4 肠道菌群属水平丰度分析 |
| 2.8 肠道菌群差异菌株与血清学指标相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第四章 海兔素对酒精和铁过量暴露大鼠铁代谢与肠道菌群影响的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料与主要试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 实验动物分组及建模 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 标本采集及处理 |
| 1.4.2 血清铁调素和铁蛋白水平检测 |
| 1.4.3 血清铁和肝组织铁含量检测 |
| 1.4.4 小肠组织病理学观察 |
| 1.4.5 血浆内毒素及肠黏膜屏障功能评价指标检测 |
| 1.4.6 粪便中肠道菌群基因组DNA提取 |
| 1.4.7 肠道菌群代表菌株定量分析 |
| 1.4.8 Western Blotting检测大鼠十二指肠组织DMT1和FPN1 的表达量 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 海兔素对酒精和铁过量联合暴露大鼠食物摄入量和生长发育的影响 |
| 2.2 海兔素对酒精和铁过量联合暴露大鼠铁代谢水平的影响 |
| 2.3 海兔素对酒精和铁过量联合暴露大鼠小肠病理学影响 |
| 2.3.1 HE染色结果 |
| 2.3.2 透射电镜结果 |
| 2.4 海兔素对酒精和铁过量联合暴露大鼠肠道屏障功能的影响 |
| 2.5 海兔素对酒精和铁过量联合暴露大鼠肠道菌群的影响 |
| 2.5.1 标准曲线 |
| 2.5.2 样品溶解曲线 |
| 2.5.3 扩增曲线 |
| 2.5.4 定量分析结果 |
| 2.6 海兔素对酒精和铁过量联合暴露大鼠肠道铁相关蛋白表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 研究小结与创新 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（3）HSP90 β调节小胶质细胞M1型活化在热射病中枢炎症中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 小胶质细胞活化参与热射病小鼠中枢神经系统炎症进程 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 HSP在热休克激活小胶质细胞中的表达及作用研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 HSP90β在调节热休克小胶质细胞促炎症反应中的作用及信号传导机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 干预HSP90β对热射病小鼠中枢神经系统炎症的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述一炎症反应与中枢神经系统疾病 |
| 参考文献 |
| 文献综述二热休克蛋白与炎症调控 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（4）热习服提高湿热环境下大鼠线粒体适应性变化研究（论文提纲范文）
| 大摘要 |
| Abstract |
| 英文缩词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 不同热习服条件对大鼠湿热环境下运动能力的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 5.参考文献 |
| 第二部分 热习服训练对大鼠安静和湿热环境下运动时血液中AVP、NE和ANGII的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 5.参考文献 |
| 第三部分 热习服训练对大鼠热应激后大脑皮层、心肌线粒体的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 5.参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（5）高温、运动对大鼠心肌HSP70及相关指标的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 高温对机体各个系统的影响 |
| 2.1.1 热环境的定义 |
| 2.1.2 高温对机体不同系统的影响 |
| 2.2 热休克蛋白与心肌功能的关系 |
| 2.2.1 热休克蛋白的概念 |
| 2.2.2 热休克蛋白的分类 |
| 2.2.3 热休克蛋白的生物学功能 |
| 2.3 热休克蛋白在运动及高温中的相关研究 |
| 2.4 自由基对心脏功能的影响 |
| 2.4.1 自由基概述 |
| 2.4.2 自由基的清除系统 |
| 2.4.3 自由基产生的途径 |
| 2.4.4 高温及运动对机体主要的自由基的产生及清除系统的影响 |
| 2.5 高温及运动与心钠素、Na~+-K~+-ATP 酶及 CK-MB 的关系 |
| 2.5.1 心钠素概述 |
| 2.5.2 高温及运动对心钠素、Na~+-K~+-ATP 酶及 CK-MB 的影响 |
| 3 实验材料及研究方法 |
| 3.1 实验动物 |
| 3.2 动物分组、实验方案及取材 |
| 3.2.1 动物分组 |
| 3.2.2 动物训练及实验方案 |
| 3.2.3 取材 |
| 3.3 主要试剂及仪器 |
| 3.4 指标的测试方法 |
| 3.4.1 western blotting 方法测试大鼠心室肌中 HSP70 |
| 3.4.2 心钠素的测试 |
| 3.4.3 SOD、MDA、Na~+-K~+-ATP 酶、CK-MB 的测定 |
| 3.4.3.1 蛋白定量——考马司亮兰法 |
| 3.4.3.2 超氧化物歧化酶(SOD) 测定 |
| 3.4.3.3 丙二醛(MDA) 测定 |
| 3.4.3.4 Na~+-K~+-ATP 酶的测定 |
| 3.4.3.5 CK-MB 的测定 |
| 3.5 统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 大鼠肛温及运动时间的变化 |
| 4.1.1 大鼠运动力竭时间 |
| 4.1.2 大鼠高温暴露、运动前后及 24 小时恢复后的体温变化 |
| 4.2 高温、运动对大鼠心肌 HSP70 的影响 |
| 4.3 高温、运动对大鼠血浆心钠素的影响 |
| 4.4 高温、运动对大鼠心肌 SOD、MDA、Na~+-K~+-ATPase 的影响 |
| 4.5 高温、运动对大鼠血浆 CK-MB 的影响 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 高温、运动对大鼠体温和运动时间的影响 |
| 5.2 高温、运动对大鼠心肌 HSP70 的影响 |
| 5.3 高温、运动对大鼠血浆心钠素的影响 |
| 5.4 高温、运动对大鼠心肌 SOD、MDA、Na~+-K~+-ATP 酶活性的影响 |
| 5.5 高温、运动对大鼠血浆 CK-MB 的影响 |
| 6 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果 |
（6）清暑益气中药对热应激运动大鼠骨骼肌自由基代谢影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 选题依据 |
| 2 研究综述 |
| 2.1 自由基生物学概述 |
| 2.2 运动与自由基代谢 |
| 2.3 热应激对自由基代谢的影响 |
| 2.4 中药对骨骼肌自由基代谢的影响 |
| 3 实验对象与方法 |
| 3.1 实验对象及分组 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 试验药品和试验仪器 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 热应激过程中不同状态大鼠肛温的变化 |
| 4.2 复方清暑益气中药及其运动训练对大鼠运动能力的影响 |
| 4.3 安静状态下热应激各组大鼠骨骼肌有关指标的变化 |
| 4.4 定量负运动后荷即刻热应激各组大鼠骨骼肌有关指标的变化 |
| 4.5 力竭运动后即刻热应激各组大鼠骨骼肌有关指标的变化 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 不同状态下,复方清暑益气中药与运动训练对热应激大鼠体温的影响 |
| 5.2 复方清暑益气中药及运动训练对热应激大鼠运动能力的影响 |
| 5.3 不同状态下,复方清暑益气中药与运动训练对热应激大鼠肌肉组织中丙二醛(MDA)含量的影响 |
| 5.4 不同状态下,复方清暑益气中药与运动对热应激大鼠肌肉组织SOD活性的影响 |
| 5.5 不同状态下,复方清暑益气中药与运动训练对热应激大鼠肌肉组织中谷光甘肽抗氧化系统酶(GSH-PX、GSH、GST、GR)活性的影响 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
| 在校期间的研究成果及发表的学术论文 |
（7）清暑益气中药对热应激大鼠心肌自由基代谢及心肌酶谱的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 选题依据 |
| 2 研究综述 |
| 2.1 运动训练对心肌组织自由基代谢及心肌酶谱的影响 |
| 2.2 热应激的研究现状 |
| 2.3 抗高温中药对心肌组织自由基及心肌酶的影响 |
| 3 实验对象及方法 |
| 3.1 实验对象 |
| 3.2 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 不同热应激状态下大鼠心肌各指标的变化 |
| 4.2 各组大鼠运动至力竭的时间变化 |
| 4.3 不同状态下各组大鼠的肛温变化 |
| 5 分析讨论 |
| 5.1 清暑益气中药对热应激大鼠心肌的影响 |
| 5.2 运动训练对热应激大鼠心肌的影响 |
| 5.3 运动训练附加中药对心肌的影响 |
| 5.4 清暑益气中药对力竭时间的影响 |
| 5.5 清暑益气中药对体温的影响 |
| 5.6 热应激对不同状态下大鼠心肌自由基及心肌酶的影响 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表(Abbreviations and acronyms) |
| 攻读硕士学位期间出版或公开发表的论文 |
| 参与课题 |
| 致谢 |
（8）湿热环境下创伤兔应用低温输液疗法的可行性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 湿热环境下静脉滴注低温生理盐水对创伤兔生理指标的影响 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 结果 |
| 1.5 讨论 |
| 1.6 小结 |
| 1.7 参考文献 |
| 第二章 湿热环境下静脉滴注低温生理盐水对创伤兔凝血功能的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 结果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 2.7 参考文献 |
| 第三章 湿热环境下静脉滴注低温生理盐水对创伤兔血清中组织释放酶的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 3.7 参考文献 |
| 第四章 湿热环境下静脉滴注低温生理盐水对创伤兔脂质过氧化反应的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.4 结果 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 4.7 参考文献 |
| 全文图片及说明 |
| 全文结论 |
| 综述 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 攻读学位期间的成果 |
| 致谢 |
| 原创性声明及版权使用授权说明 |
（9）湿热环境下创伤大鼠的应激反应与复合营养素的保护作用研究（论文提纲范文）
| 中英文对照缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分 湿热环境下创伤大鼠的应激反应 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图与说明 |
| 第二部分 复合营养素对湿热复合创伤大鼠的保护作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图与说明 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 硕士期间撰写论文 |
| 致谢 |
四、两种热暴露对大鼠脂质过氧化反应的影响（论文参考文献）
- [1]加味诸葛行军散对热射病大鼠肠黏膜屏障的保护作用研究[D]. 杨志怡. 山东中医药大学, 2019(06)
- [2]铁负荷和饮酒对肝损伤影响风险分析及海兔素改善效果动物实验研究[D]. 马岩. 青岛大学, 2018(07)
- [3]HSP90 β调节小胶质细胞M1型活化在热射病中枢炎症中的作用及机制研究[D]. 何根林. 中国人民解放军陆军军医大学, 2018(03)
- [4]热习服提高湿热环境下大鼠线粒体适应性变化研究[D]. 李玉祥. 上海体育学院, 2016(02)
- [5]高温、运动对大鼠心肌HSP70及相关指标的影响[D]. 李爱萍. 北京体育大学, 2009(10)
- [6]清暑益气中药对热应激运动大鼠骨骼肌自由基代谢影响的研究[D]. 陈成香. 曲阜师范大学, 2007(04)
- [7]清暑益气中药对热应激大鼠心肌自由基代谢及心肌酶谱的影响[D]. 张建东. 曲阜师范大学, 2007(03)
- [8]湿热环境下创伤兔应用低温输液疗法的可行性研究[D]. 廖晓艳. 第一军医大学, 2005(04)
- [9]湿热环境下创伤大鼠的应激反应与复合营养素的保护作用研究[D]. 王影. 第一军医大学, 2004(04)
- [10]高温对大鼠血管活性物质含量及脂质过氧化的影响[J]. 王灿,王悦妮,刘大为,邓岩辉,李延龙. 工业卫生与职业病, 2004(01)