一、极低频磁场致癌效应的细胞学研究进展(论文文献综述)
丁真[1](2017)在《电磁辐射暴露诱发细胞恶性转化作用机制及电磁防护研究》文中认为电磁辐射正在改变人类生存环境的物理性质,人类暴露于电磁辐射的强度、时间和复杂性与日俱增,对人类健康的危害也日益彰显。深入研究电磁辐射损伤效应,阐明损伤机理,提出危害防治措施,是目前亟待解决的重要问题。本文主要从电磁辐射对致病性病毒的激活作用,长期电磁辐射致细胞恶性转化作用,长期电磁辐射致细胞恶性转化作用基因表达谱分析,维生素C、维生素E和富氢水的电磁辐射防护作用,进行了深入研究。主要研究内容如下:(1)研究了1800 MHz电磁暴露对EB病毒激活作用。研究表明,暴露于SAR值为4.0 W/kg的1800 MHz电磁辐射,在辐照2h/d,持续辐照2、5、8天,均未能显着激活Raji细胞中的EB病毒,EB病毒激活关键基因表达量未有显着变化;1800 MHz电磁辐射能明显激活B95-8细胞中的EB病毒,EB病毒激活相关关键基因表达量显着增加,并且基因表达随着电磁辐射辐照时间增长而表达量显着升高。(2)研究了SAR值为8.0 W/kg的长期1800 MHz电磁暴露致Balb/c-3T3细胞恶性转化作用。研究表明表明,暴露于1800 MHz电磁辐射40天、60天和80天时,细胞增殖能力显着增强,细胞周期分布发生一定变化,细胞克隆形成能力和迁移能力大大增强。暴露40天、60天的Balb/c-3T3细胞的细胞发生恶性转化,能够在SCID小鼠体内形成肿瘤。暴露80天的Balb/c-3T3细胞具有一定恶性转化能力,这种能力尚不能在SCID小鼠体内形成肿瘤。(3)研究了长期1800 MHz电磁暴露过程致Balb/c-3T3细胞恶性转化作用机制研究。在暴露40天、60天和80天过程中,持续变化显着的基因为Angpt4、P2rx3和Ctca。其他表达显着改变的基因为:Dhcr24、Temem200b、Mvd、Tubb2b、Kdm7a、Ermp1、Lss和Ltbp4。找出了基因编码蛋白作用网络中关键基因Ubc。对暴露40天、60天和80天的差异表达显着的基因表达基因数量、基因功能、基因富集性进行分析,找出变化基因所参与的生物过程、所在细胞位置和具有的分子功能;通过GOEAST分析发现,细胞暴露40天时,1800MHz电磁辐射主要通过影响细胞的有机物代谢,来影响的基因位置锁定为内质网,主要参与影响蛋白质合成的过程。当Balb/c-3T3细胞暴露于1800 MHz电磁辐射60天时,主要影响细胞核中反应过程,对核苷酸的结合功能产生显着性影响,最终影响嘌呤、核糖核苷和ATP结合功能。暴露80天时,不仅能够影响RNA代谢,还能通过影响高分子代谢和DNA代谢两种途径对DNA复制过程产生显着性影响,同时也对细胞凋亡和分化有一定作用。找出变化基因编码蛋白作用网络中的关键蛋白及关键信号通路,包括肿瘤相关信号通路、MAPK信号通路、p53信号通路、细胞骨架信号通路、细胞粘附信号通路等。其他涉及的通路还包括细胞周期、细胞凋亡、m TOR信号通路、JAK-Stat信号通路等。(4)研究维生素C、维生素E和富氢水的电磁防护作用。结果表明1800MHz电磁辐射暴露1h可引起Balb/c-3T3细胞的凋亡率降低,细胞周期分布无显着影响,细胞内活性氧含量升高。维生素C、维生素E和富氢水均能够显着降低Balb/c-3T3细胞的凋亡率和细胞内活性氧的含量。富氢水对Balb/c-3T3细胞的周期分布影响较大,引起G0/G1期比例下降,S期和G2/M期比例显着升高。(5)900 MHz电磁辐射长期辐照细胞能够诱导NIH/3T3细胞显着的早期和晚期凋亡。G0/G1期在12天内无明显变化,而S期在12天时出现明显阻滞。本文研究了短期电磁暴露细胞生物学效应、长期电磁暴露的细胞恶性转化作用及分子机制,研究了1800 MHz电磁辐射对致病性病毒的激活作用,以及维生素C、维生素E和富氢水的电磁防护作用。为后续进一步研究电磁暴露的细胞生物学效应机理研究及电磁防护产品的开发,提供了有效依据。
包家立[2](2015)在《极低频电磁场的健康效应》文中进行了进一步梳理来自于输电线路、变压器、家用电器的极低频电磁场已经在现代生活中无所不在,但它们对人体健康的潜在危险还不清楚。为了综合评述近几年的研究成果以指引未来极低频电磁场健康效应的研究方向,在介绍极低频电磁场物理特性的基础上,着重介绍了近年来极低频电磁场在流行病学调查、人体志愿者、动物实验、细胞和分子、生物物理学等领域的研究进展。大多数流行病学调查表明极低频电磁场的健康风险比值比在12之间。人体志愿者实验研究主要包括心肺生理、脑电与神经、血常规、褪黑素等方面。动物实验研究主要包括认知、血管渗透性、褪黑激素、免疫系统、转基因白血病动物模型、协同致癌作用等方面。细胞和分子研究主要包括细胞周期、细胞凋亡、细胞分裂、DNA复制转录和翻译等方面。生物物理学研究主要包括ROS机制、胞内Ca2+、离子通道、鲁棒行为、信噪比、体内磁性颗粒等方面。极低频电磁场限值方面的国际标准主要包括ICNIRP指南和IEEE标准,国内标准主要包括职业卫生标准和环境控制标准。未来的研究方向应包括极低频电磁场的生物系统特性如鲁棒性和涌现性等、电磁场作用下的生物实时响应和电磁能量的生物效应。
郅洋[3](2011)在《瘦素及脂联素对人乳腺癌细胞MCF-7与T47D增殖及凋亡的影响》文中研究说明目的:研究瘦素及脂联素对人乳腺癌细胞MCF-7与T47D增殖、细胞周期以及凋亡所产生的影响,探讨瘦素、脂联素在乳腺癌发生发展中的作用。方法:(1)分别采用含10%与15%胎牛血清的RPMI-1640培养基体外培养MCF-7与T47D细胞。台盼蓝染色法计数细胞后,每24h在倒置显微镜下观察T47D细胞的生长情况,连续三天。(2)采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度瘦素作用24h、48h、72h对体外培养的MCF-7与T47D细胞增殖的影响。(3)采用碘化丙啶(PI)染色,流式细胞仪检测瘦素作用48h对MCF-7与T47D细胞周期的影响,脂联素作用48h对T47D细胞周期的影响。(4)采用Annexin V-FITC与PI染色,流式细胞仪检测瘦素、脂联素作用24h对MCF-7与T47D细胞凋亡的影响。结果:(1)镜下观察,T47D细胞单层贴壁生长,呈不规则形,状态良好。细胞数量在72h内由刚传代后的(1.69±0.68)×105/ml增加到(4.25±1.32)×105/ml。(2)25ng/ml、50ng/ml、100ng/ml、200ng/ml、400ng/ml瘦素作用24h、48h、72h,可以促进MCF-7细胞增殖,浓度与时间不存在交互作用(F=0.919,P=0.523),浓度及时间各自的主效应均有统计学意义(P均<0.01)。多重比较结果显示200ng/ml及400ng/ml瘦素组与对照组相比有统计学差异(P均<0.01)。其中400ng/ml作用72h后细胞增殖率最高(16.6%)。不同时间段多重比较均有统计学差异(P均<0.01)。(3)相同浓度瘦素作用24h、48h、72h可以促进T47D细胞增殖,浓度与时间不存在交互作用(F=0.620,P=0.787),浓度及时间各自的主效应均有统计学意义(P均<0.01)。多重比较结果显示200ng/ml及400ng/ml瘦素组与对照组相比有统计学差异(P均<0.05)。其中400ng/ml作用48h后增殖率最高(21.75%)。不同时间段多重比较也均有统计学差异(P均<0.01)。(4)100ng/ml、400ng/ml瘦素作用48h后MCF-7细胞G0/G1期比例分别为(60.26±2.26)%、(54.72±2.55)%,与对照组(63.94±0.81)%相比有统计学差异(F=10.464,P=0.044);S期比例分别为(32.24±0.94)%、(36.62±0.75)%,与对照组(29.97±0.04)%相比也有统计学差异(F=47.361,P=0.005);G2/M期变化无统计学差异(F=1.77,P=0.311)。同样浓度瘦素作用后T47D细胞G0/G1期、S期、G2/M期的变化无统计学差异(P均>0.05)。(5)500ng/ml、2000ng/ml脂联素作用48h后,T47D细胞的G0/G1期比例分别为(91.07±0.63)%、(91.60±0.98)%,与对照组(85.31±1.07)%相比有统计学差异(F=29.277,P=0.011);S期、G2/M期的变化均无统计学差异(P>0.05)。(6)100ng/ml、400ng/ml瘦素作用24h后MCF-7细胞的早期凋亡率和总凋亡率的改变均无统计学差异(P>0.05);T47D细胞的早期凋亡率分别为(1.77±0.47)%、(1.08±0.03)%,与对照组(6.54±1.27)%相比有统计学差异(F=28.213,P=0.011);总凋亡率分别为(2.13±0.74)%、(1.55±0.16)%,与对照组(7.48±1.39)%相比有统计学差异(F=25.642,P=0.013)。(7)500ng/ml、2000ng/ml脂联素作用24h后,MCF-7细胞早期凋亡率与对照组相比无统计学差异(P>0.05),总凋亡率分别为(17.20±0.31)%、(16.25±0.29)%,与对照组(12.61±0.62)%相比有统计学差异(F=62.049,P=0.004)。同样浓度脂联素作用后T47D细胞早期凋亡率与总凋亡率的变化均无统计学差异(P>0.05)。结论:(1)瘦素能够促进乳腺癌细胞MCF-7与T47D增殖。(2)瘦素可使MCF-7细胞由G0/G1期向S期推进,促进DNA合成,抑制T47D细胞凋亡。提示瘦素可能在乳腺癌发展中发挥促进作用。(3)脂联素可将T47D细胞阻滞于G0/G1期,抑制DNA合成,促进MCF-7细胞的中晚期凋亡。提示脂联素可能是乳腺癌发展的保护因素之一。
华加宁[4](2011)在《不同方法评价工频磁场对人晶状体上皮细胞DNA损伤作用》文中研究指明背景工频磁场是指频率为50Hz的极低频磁场。随着电气化的发展,家用电器的广泛使用,人们日常生活环境以及职业环境中工频磁场的暴露水平与日俱增,因此,揭示工频磁场对人体健康的影响成为目前公共卫生领域的重要课题。DNA作为生物体最重要的遗传物质,易受到内源性或外源性因素的袭击而产生DNA损伤,并最终导致肿瘤等疾病的发生。因此有关工频磁场对细胞DNA损伤修复的影响成为评价工频磁场健康风险的关键事件之一。尽管三十多年来,研究者们对于工频磁场的DNA损伤效应进行了研究,但迄今为止,尚无确切结论。目的为了更全面、客观的评价工频磁场的DNA损伤效应,本研究采用不同方法评价工频磁场暴露对人晶状体上皮细胞DNA损伤作用。方法人晶状体上皮细胞暴露于0.4mT,50 Hz工频磁场2h、6h、12h、24h和48h后,采用γH2AX焦点形成实验(免疫荧光法、流式细胞法、免疫印迹法)以及彗星试验检测细胞DNA损伤情况。每个时间点分别设置一一对照的假暴露组,4NQO和双氧水处理为阳性对照。其中γH2AX焦点形成实验采用平均焦点数、阳性细胞率和γH2AX蛋白表达量作为DNA损伤程度评价指标,彗星试验采用尾长和尾距作为DNA损伤程度评价指标。结果工频磁场各时间点暴露组和对应假暴露组比较,γH2AX免疫荧光法检测结果显示,平均焦点数和焦点阳性细胞率均没有显着性差异(P>0.05);流式细胞法检测结果显示阳性细胞率均低于5%,无统计学差异(P>0.05);免疫印迹实验结果显示,γH2AX蛋白表达量没有显着性差异(P>0.05);彗星试验结果显示,各组尾长和尾距均没有显着性差异(P>0.05)。结论在本实验条件下,工频磁场未导致人晶状体上皮细胞DNA损伤。
黄昌硕,王晓文,潘琳,杨欣,陈本科,张丹,赵凌云,赵天德,唐劲天[5](2010)在《肿瘤磁感应热疗用115kHz中频交变磁场对小鼠生殖系统的影响》文中指出为了研究肿瘤磁感应热疗用115kHz中频交变磁场对精子密度、活动率、精子运动系数和睾丸重量的影响,以及观察睾丸组织病理变化,探讨中频交变磁场下生殖系统的生物学现象,采用115kHz中频磁场对Balb/C小鼠进行全身短期连续辐照(7d)和长期连续辐照(28d),辐照强度为12mT,时间为1h/d,分为对照组(0T)和辐照组(12mT),每组8只小鼠。辐照后取小鼠双侧睾丸称重、固定,并取附睾精子进行分析。结果表明,短期辐照可使睾丸重量增加,长期辐照可使精子密度、活动率增加,短期与长期辐照中频交变磁场对小鼠雄性生殖系统无损伤效应。由此可得,肿瘤磁感应热疗用115kHz中频交变磁场具有促进睾丸组织细胞增殖的作用,且无损伤效应。
曹毅[6](2009)在《微波和γ射线联合照射对造血和神经系统的影响》文中指出目的:在细胞和机体水平研究不同剂量微波和γ射线联合照射对神经系统和造血系统的生物学效应以及低剂量微波辐射对γ射线引起的造血损伤的防护效应及机理,初步分析微波辐射对人群神经行为的影响,为探讨微波和γ射线联合作用的分子机制、微波通讯对神经系统的健康影响及低剂量微波对其他有害因素的防护效应提供基础资料。方法:原代培养的骨髓细胞分别接受单独的微波辐射、单独γ射线辐射以及微波和γ射线的联合照射,分析细胞增殖活性变化、细胞周期的变化。昆明种小鼠分别接受单独的微波辐射、单独γ射线辐射以及微波和Υ射线的联合照射,根据动物存活率、存活时间、外周血计数等客观指标的变化,建立能够有效减轻电离辐射危害的微波辐射的动物模型;采用骨髓有核细胞计数、造血干/祖细胞数量和增殖能力检测、骨髓组织病理变化观察,分析微波对电离辐射造血损伤的拮抗效应及其规律。神经胶质瘤细胞分为对照组、单独微波组、单独γ射线组以及联合暴露组。对照组不接受任何照射,单独微波组接受2mW/cm2、4mW/cm2和6mW/cm2微波辐射,联合组在微波照射后再接受5Gyγ射线照射,单独电离组只接受5Gyγ射线照射。分析不同组别细胞的生长增殖情况、细胞周期和凋亡的改变、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,分析各组细胞HSP70的mRNA和蛋白质表达情况。以原代培养的大鼠神经胶质细胞为研究对象,测定不同处理后细胞的增殖情况、凋亡情况以及ATP酶的表达。昆明种小鼠分别接受1.5mW/cm2、3mW/cm2、6 mW/cm2和9mW/cm2的900MHz微波辐射,开放场实验和避暗实验测定小鼠学习记忆功能,测定海马组织中HSP70的mRNA表达水平。选择苏州市区内某移动通讯基站周围长期定居人群作为观察组人群,对照组为非移动基站周围定居人群。对基站周围辐射水平进行测量,收集研究对象的基本情况,采用神经行为测试评价系统对基站周围人群及对照人群进行测试。结果:原代骨髓细胞实验结果:12μW/cm2的900MHz微波辐射能显着提高原代骨髓细胞的增殖活性,影响细胞周期,使G1期细胞比例明显减少(p<0.05),增殖期(S+G2/M)细胞比例显着升高。微波与γ射线联合照射对小鼠造血系统影响的动物实验结果:60Coγ射线照射前给予120μW/cm2的900MHz微波辐射能显着提高受照射小鼠的存活率(p<0.05),促进外周血白细胞恢复,提高受照射小鼠的脾脏和胸腺系数,增强γ射线照射后小鼠骨髓有核细胞(bone marrow nucleated cells,BMNCs)增殖活性,促进CFU-GM集落形成,并刺激造血生长因子GM-CSF、IL-3的表达。单独γ射线与复合照射均可导致骨髓组织经历典型的凋亡坏死、空虚、再生修复和恢复4个阶段的病理改变,但复合组的病变轻于电离组,恢复也更快。脾脏系数结果显示,照后9d、12d复合组脾脏系数显着高于电离组(p<0.05)。脾脏病理显示,脾损伤病变过程与骨髓造血组织基本相似,即早期以淋巴细胞凋亡为主,伴随脾小体不同程度的萎缩,中晚期淋巴细胞开始增生、间质纤维组织增生修复;复合组病变轻于电离组。神经细胞体外实验结果(1)4mW/cm2和6mW/cm2微波辐射组细胞增殖活性显着下降。6mW/cm2微波辐射增强电离辐射引起的细胞增殖活性下降的程度。单独微波组细胞的克隆形成率下降。4mW/cm2和6mW/cm2微波辐射增强电离辐射引起的细胞克隆形成率下降的程度。(2)单独微波辐射后,细胞凋亡率随着微波强度的增加有上升的趋势且呈直线相关,但各组间无统计学差异。4mW/cm2和6mW/cm2微波辐射增强电离辐射诱导的细胞凋亡率。微波与γ射线对细胞凋亡率存在协同促进作用。(3)各单独微波组SOD活性有上升趋势,但各组间没有统计学差异。单独微波组中,6mW/cm2微波辐射组的MDA含量上升。微波辐射能增强电离辐射引起的MDA含量上升,6mW/cm2微波辐射增强电离辐射引起的SOD活性下降。微波与γ射线对MDA含量有协同促进作用,对SOD活性的抑制有加强作用。(4)单独微波照射后,HSP70的表达有上升的趋势,但各组间无统计学差异。γ射线照射后HSP70表达显着下降。微波和γ射线对细胞HSP70的表达无交互作用。(5)大鼠原代神经胶质细胞的增殖活性经微波、γ射线和联合照射处理后,与对照组相比均没有统计学差异,仅γ射线组和联合组有下降的趋势。各处理组均无明显凋亡发生。γ射线使ATP酶的活性显着升高。电磁辐射对神经行为影响的动物实验结果:(1)与对照组相比,1.5 mW/cm2组、6 mW/cm2组、12 mW/cm2组小鼠活动的总路程和活动时间增加,休息时间缩短,潜伏期明显缩短,错误次数增加(p<0.05)。但是3 mW/cm2组小鼠各指标没有显着变化。(2)各照射剂量微波辐射均未引起小鼠海马组织出现病理性改变。(3)与对照组相比,1.5 mW/cm2组、6 mW/cm2组、12 mW/cm2组小鼠海马组织中Hsp70 mRNA表达增加(p<0.05),但是S3组小鼠海马组织Hsp70 mRNA表达没有显着差异。人群调查结果:(1)基站周围电磁辐射强度未超过国家标准规定的一级标准。(2)调查结果显示,观察组和对照组人群在神经衰弱症状方面无显着性差异,未观察到移动基站微波辐射引起神经衰弱症候群发病率的增高。但随着暴露时间(居住年限)的延长,头痛、头晕、记忆力减退这三项指标的异常率有所增高(p<0.05),说明移动基站微波辐射对人体的健康危害与暴露时间仍有一定的关联。(3)观察组情感状态测试中紧张-焦虑、忧郁-沮丧、愤怒-敌意、疲惫-惰性和半结构投射实验中思、怒、惊得分显着高于对照组(p<0.05),心算、记忆扫描、连续识别、数字检索、曲线吻合等项目得分显着低于对照组(p<0.05),其中记忆扫描、连续识别、数字检索、目标追踪与居住年限呈负相关(p<0.05)。结论:1.低剂量的微波辐射可在一定程度上减轻γ射线对小鼠造血系统的急性损伤。低剂量微波预处理可刺激造血因子表达,促进骨髓造血细胞(尤其是粒系细胞)增殖,减轻γ射线对造血细胞的增殖抑制作用,同时降低损伤细胞的凋亡率,从而促进造血重建。2.在细胞水平上,微波和γ射线对人神经胶质瘤细胞的增殖抑制和氧化损伤有协同作用。联合照射对大鼠原代神经胶质细胞的增殖和凋亡无明显影响,仅可使ATP酶活性增高。在动物整体水平上,微波辐射可引起小鼠学习记忆能力下降和神经行为改变,并导致海马组织热休克反应。3.人群调查发现,基站微波辐射可影响附近居民的情感状况、智力、记忆学习、感知和心理运动神经行为的能力,导致负性情绪增加;随着时间的延长,神经衰弱相关症状的异常率有所增高。提示微波辐射对居民健康的影响不容忽视。
贾方荣[7](2008)在《脉冲磁场对皮层神经元离子通道的影响》文中研究说明随着现代工业的发展,磁场对人体的影响日趋广泛且不明确,同时也有越来越多的磁疗仪器产生,并且已应用于临床治疗,但其治疗机理尚不清楚,有待于进一步探明。因此研究磁场对细胞的作用具有现实的重要意义。本文首次从细胞层次上观察了在低强度低频脉冲磁场环境下,小鼠皮层神经元电压门控钠钾离子通道电生理特性的变化。采用频率为15Hz、强度为1.4mT的低强度低频脉冲磁场对小鼠的脑皮层神经元进行刺激,而后应用全细胞膜片钳技术测量其钠钾离子通道特性。结果显示:低强度低频脉冲磁场可使神经元电压门控离子通道特性改变,可显着影响皮层神经元离子通道激活电位和通道电流,对INa、IA、IK的作用具有电压依赖性。脉冲磁场作用于小鼠皮层神经元对钠通道峰值电流INa起到明显的抑制作用,并且其改变了钠通道的激活特性与失活特性,从而影响动作电位的去极化与超极化过程,进而会引起神经元细胞生理功能发生变化。同时脉冲磁场对瞬时外向钾电流IA和延迟整流外向钾电流IK有显着的抑制作用,脉冲磁场作用可显着地影响外向钾通道的激活与失活过程,可以改变其瞬时外向钾通道特性,调节神经元的生理功能,可能有利于受损神经元的恢复。应用膜片钳技术在细胞和分子水平探讨低强度低频脉冲磁场的生物刺激效应是一个全新的方法,本文从离子通道角度上研究脉冲磁场对脑皮层神经元的影响,为全面深入地探索电磁场的生物效应提供了借鉴。
魏巍,夏启胜,刘继光,唐劲天[8](2007)在《中低频交变磁场的生物学效应》文中研究说明
干雅平[9](2007)在《工频磁场对细胞膜受体的作用及噪声磁场的干预》文中研究表明随着超高压输变电技术的迅速发展,各种电力设备、电器广泛应用于工业、农业、办公室及家庭,如此广泛的电利用,在给人们带来便利的同时,也使更多的人暴露于工频磁场之中。自1979年Wertheimer等首次报道居住在大电流配电结构的电线附近儿童白血病发病率增高以后,越来越多的研究提示工频磁场可引起有害的生物效应。特别是有研究报道,由高压输电线等产生的工频磁场可增加神经系统肿瘤及淋巴瘤的发病率。国际癌症研究机构(International Agency for Research on Cancer,IARC)已于2000年将工频电磁场列为可疑致癌物。世界卫生组织(World Health Organization,WHO)推荐采用国际非电离辐射防护委员会(International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection,ICNIRP)的《时变电场、磁场和电磁场暴露限值导则》,其中50Hz磁场的职业暴露限值是0.5mT。但近年来有不少文献报道低于该强度的工频磁场就能引起生物效应。因此,如何确定一个科学合理的电磁场暴露标准值成为当前急需解决的问题。 目前关于工频磁场生物效应的机制仍不明确。环境中极低频电磁场通常因能量较低而难以直接与生物大分子作用或导致DNA损伤,引发突变、畸变及断裂等效应。已有研究结果提示电磁场的生物效应有细胞内信号转导途径的参与,但电磁场如何活化细胞内信号转导途径尚不清楚。一般认为电磁场可能通过作用于细胞膜上已存在的信号转导途径,将物理信号转化成生物信号,经过信号转导及生物级联放大,最终产生生物效应。浙江大学生物电磁学省重点实验室前期研究表明50Hz、0.4mT的工频磁场可以诱导中国仓鼠肺
张羽[10](2006)在《高压芒刺静电场对肿瘤细胞和荷瘤小鼠生长的影响》文中研究表明目前,恶性肿瘤仍然是一种严重威胁人类健康和生命的疾病。肿瘤的经典治疗首选是手术切除,其次是化疗、放疗和近年来正在兴起的生物疗法,然而,实际上,经一系列治疗后的病人中,仍有一定量病人的肿瘤发生转移,并且,因强烈的全身治疗手段,使病人体质受到极大的损害,往往因治疗过度导致全身衰竭而死亡。因此,探讨如何能有效地抑制肿瘤生长,同时又对机体无损伤的肿瘤治疗方法,是在探索根治恶性肿瘤的又一途径。应用电场和磁场的物理特性治疗疾病在人类医学史上已有悠久历史。近年来人们开始将电磁场作用于治疗肿瘤的研究中。国内外有关应用电磁场对癌细胞生长、分裂影响的研究都处于初始阶段。因此,研究电场对肿瘤细胞生长的影响及在治疗肿瘤中的作用具有重要意义,本实验第一部分采用负高压芒刺静电场对小鼠Lewis肺癌细胞进行辐照处理,拟发现其对肿瘤细胞生长、增殖、死亡的影响;第二部分采用负高压芒刺静电场对荷有腹水瘤小鼠进行辐照处理,拟发现其对荷瘤小鼠体重及生存期的影响。第一部分实验以不同强度负高压芒刺静电场作用于体外培养的小鼠Lewis肺癌细胞。台盼蓝排斥法进行细胞计数,绘制细胞生长曲线,计算细胞生长的倍增时间、细胞生长率及电场对细胞的杀伤率;分别用MTT比色法和流式细胞术检测经电场处理后细胞的增殖能力和死亡率。结果表明:(1)实验组小鼠Lewis肺癌细胞的生长和增殖均有不同程度的抑制作用:生长曲线表明,自开始接受电场处理之日起,各实验组细胞的生长均受到明显的抑制作用(P < 0.01),细胞的倍增时间增加,细胞周期明显延长,细胞繁殖率降低,最终表现为细胞增殖受到抑制;(2)实验组小鼠Lewis肺癌细胞有明显的杀伤作用(P < 0.01):随着电场作用次数的增加,对细胞的杀伤率也越来越高,从流式细胞仪检测的细胞死亡率结果看来,各实验组死亡细胞数明显多于对照组(P < 0.01),其中6 kV实验组死亡率较对照组增加了74.2%。第二部分以不同强度高压芒刺静电场分别作用于荷有腹水瘤的小鼠。每天称重一次,考察其生存状态。结果表明:(1)实验组小鼠体重增长较对照组显着迅速;(2)17 kV实验组有效的延长小鼠的生存期,生命延长率达21.28%,而23 kV电压组则明显的加快了小鼠的死亡。可见,适当强度负高压芒刺静电场能够有效抑制肿瘤细胞的生长和繁殖,具有较强的杀伤作用,并能有效延长荷瘤小鼠的生存期。
二、极低频磁场致癌效应的细胞学研究进展(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、极低频磁场致癌效应的细胞学研究进展(论文提纲范文)
(1)电磁辐射暴露诱发细胞恶性转化作用机制及电磁防护研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 绪论 |
1.1 引言 |
1.2 电磁辐射 |
1.2.1 电磁场与生物的关系 |
1.2.2 比吸收率 |
1.3 电磁辐射已经成为危害人类健康的环境公害 |
1.3.1 电磁辐射已成为新的环境公害 |
1.3.2 电磁辐射是新的致病危险因素 |
1.4 电磁辐射生物效应研究进展 |
1.4.1 流行病学研究进展 |
1.4.2 体内体外实验研究进展 |
1.5 选题意义及主要研究内容 |
第2章 1800MHz辐射对Epstein-Barr病毒激活作用的研究 |
2.1 引言 |
2.1.1 EB病毒 |
2.1.2 EB病毒相关疾病 |
2.1.3 EB病毒基因 |
2.2 实验仪器与试剂 |
2.2.1 细胞 |
2.2.2 实验仪器 |
2.2.3 实验试剂 |
2.3 SXC-1800MHZ电磁辐射辐照系统 |
2.4 实验方法 |
2.4.1 细胞培养实验技术 |
2.4.2 细胞辐照方式 |
2.4.3 免疫酶检测 |
2.4.4 Q-PCR检测 |
2.5 实验结果 |
2.5.1 1800MHz电磁辐射处理的Raji和B9_(5-8)细胞免疫酶检测结果 |
2.5.2 EB病毒激活关键基因的Q-PCR检测 |
2.6 结果讨论 |
2.7 本章小结 |
第3章 长期1800MHz射频电磁辐射诱发Balb/c-3T3细胞恶性转化作用 |
3.1 引言 |
3.2 实验仪器与试剂 |
3.2.1 细胞 |
3.2.2 实验仪器 |
3.2.3 实验试剂 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 辐照方式 |
3.3.2 细胞转化实验 |
3.3.3 细胞生长曲线 |
3.3.4 细胞周期 |
3.3.5 平板克隆 |
3.3.6 软琼脂克隆 |
3.3.7 细胞划痕实验 |
3.3.8 Transwell实验 |
3.3.9 小鼠致瘤 |
3.4 实验结果 |
3.4.1 细胞转化 |
3.4.2 细胞生长曲线 |
3.4.3 细胞周期 |
3.4.4 平板克隆 |
3.4.5 软琼脂克隆 |
3.4.6 划痕实验 |
3.4.7 Transwell实验 |
3.4.8 SCID小鼠致瘤 |
3.5 讨论 |
3.6 本章小结 |
第4章 1800MHz电磁辐射致Balb/c-3T3细胞恶性转化作用基因表达谱研究 |
4.1 引言 |
4.2 实验仪器与试剂 |
4.2.1 细胞 |
4.2.2 实验仪器 |
4.2.3 实验试剂 |
4.3 实验方法 |
4.3.1 细胞辐照方法 |
4.3.2 基因芯片检测 |
4.3.3 基因表达上下调分析 |
4.3.4 差异基因Gene Ontology(GO)富集性分析 |
4.3.5 GOEAST分析 |
4.3.6 差异基因层次聚类分析 |
4.3.7 差异表达基因的相互作用网络分析 |
4.3.8 差异基因信号通路分析 |
4.3.9 变化差异共表达分析 |
4.4 实验结果 |
4.4.1 基因表达上下调分析 |
4.4.2 Geneontology(GO)富集性分析 |
4.4.3 GOEAST分析 |
4.4.4 差异基因聚类分析 |
4.4.5 String分析 |
4.4.6 KEGG富集性分析 |
4.4.7 GO与KEGG共表达分析 |
4.5 讨论 |
4.6 本章小结 |
第5章 维生素C、维生素E和富氢水的电磁防护作用研究 |
5.1 引言 |
5.2 实验仪器与试剂 |
5.2.1 细胞 |
5.2.2 实验仪器 |
5.2.3 实验试剂 |
5.3 实验方法 |
5.3.1 细胞暴露方法 |
5.3.2 细胞凋亡检测 |
5.3.3 细胞周期检测 |
5.3.4 活性氧检测 |
5.4 实验结果 |
5.4.1 细胞凋亡 |
5.4.2 细胞周期 |
5.4.3 活性氧 |
5.5 讨论 |
5.6 实验结论 |
第6章 长期900MHz射频电磁辐射对NIH/3T3细胞凋亡与周期的影响 |
6.1 引言 |
6.2 实验试剂与仪器 |
6.2.1 细胞 |
6.2.2 实验仪器 |
6.2.3 实验试剂 |
6.3 方法 |
6.3.1 sXc 900MHz电磁辐射系统 |
6.3.2 细胞暴露 |
6.3.3 细胞凋亡检测 |
6.3.4 细胞周期检测 |
6.3.5 统计学分析 |
6.4 实验结果 |
6.4.1 900MHz电磁辐射参数分析 |
6.4.2 对照组与900MHz电磁辐射处理组的NIH/3T3细胞凋亡检测 |
6.4.3 对照组与900MHz电磁辐射处理组的NIH/3T3细胞周期检测 |
6.5 讨论 |
6.6 本章小结 |
结论与展望 |
参考文献 |
附录 |
攻读博士学位期间所发表的学术论文 |
致谢 |
(2)极低频电磁场的健康效应(论文提纲范文)
0引言 |
1极低频电磁场的物理特性 |
1.1电磁场频谱 |
1.2极化特性 |
1.3场特性 |
1.4力学特性 |
1.5能量特性 |
1.6电磁特性 |
1.7输电线路环境电磁场分布特性 |
2环境中的极低频电磁场 |
2.1电磁源 |
2.1.1天然电磁源 |
2.1.2人工电磁源 |
2.2环境电磁场的测量 |
2.3电磁场暴露的评估方法 |
2.4我国的高压电磁环境 |
3生物效应与健康效应 |
3.1流行病学调查 |
3.2人体志愿者实验 |
3.3动物效应 |
3.4细胞与分子效应 |
3.5生物物理机制 |
4极低频电磁场的评价与标准 |
4.1评价 |
4.2标准 |
5结论 |
(3)瘦素及脂联素对人乳腺癌细胞MCF-7与T47D增殖及凋亡的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
研究特色 |
参考文献 |
个人简介 |
致谢 |
(4)不同方法评价工频磁场对人晶状体上皮细胞DNA损伤作用(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略语 |
目次 |
1 引言 |
2 实验材料 |
2.1 主要仪器设备 |
2.2 主要耗材 |
2.3 主要试剂 |
2.4 工频磁场暴露系统 |
2.5 免疫荧光相关试剂 |
2.6 免疫印迹相关试剂 |
2.7 彗星试验相关试剂 |
3 实验方法 |
3.1 细胞培养 |
3.2 分组与处理 |
3.3 γH2AX焦点形成的免疫荧光实验 |
3.4 γH2AX焦点形成的流式细胞术检测 |
3.5 γH2AX表达免疫印迹实验 |
3.6 碱性彗星试验 |
3.7 数据统计分析 |
4 实验结果 |
4.1 γH2AX焦点形成的免疫荧光实验 |
4.2 γH2AX焦点形成的流式细胞术检测 |
4.3 γH2AX表达免疫印迹实验 |
4.4 碱性彗星试验 |
5 讨论 |
6 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
作者简介及科研成果 |
(5)肿瘤磁感应热疗用115kHz中频交变磁场对小鼠生殖系统的影响(论文提纲范文)
0 引言 |
1 材料与方法 |
1.1 实验动物与试剂 |
1.2 实验仪器 |
1.3 精子动力学分析实验 |
1.4 睾丸组织称重和光镜观察 |
1.5 统计分析 |
2 结果与分析 |
2.1 中频磁场辐照后小鼠精子密度及活动率指标变化 |
2.2 中频磁场辐照后小鼠精子运动系数各项指标变化 |
2.3 中频磁场辐照后小鼠睾丸组织重量变化 |
2.4 小鼠睾丸组织病理变化 |
3 讨论 |
4 结论 |
(6)微波和γ射线联合照射对造血和神经系统的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 微波与γ射线联合照射对造血系统的影响 |
1. 材料和方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
第二部分 微波与γ射线联合照射对神经细胞和小鼠神经行为的影响 |
1. 材料和方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
第三部分 移动基站微波辐射健康影响的人群调查 |
1. 对象与方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
研究生期间发表或待发表的论文 |
英文缩写词表 |
致谢 |
(7)脉冲磁场对皮层神经元离子通道的影响(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 绪论 |
1.1 课题研究背景及意义 |
1.2 课题研究现状 |
1.2.1 磁场生物效应的研究进展 |
1.2.2 磁场对脑组织影响的研究现状 |
1.2.3 磁场治疗机制的研究现状 |
1.3 论文的主要研究内容 |
第二章 细胞膜离子通道与膜片钳实验技术 |
2.1 细胞膜离子通道 |
2.1.1 离子通道的特征 |
2.1.2 电压门控离子通道结构和功能 |
2.2 膜片钳实验技术介绍 |
2.2.1 基本原理 |
2.2.2 记录模式 |
2.2.3 膜片钳实验系统的组建 |
2.2.4 膜片钳实验方法 |
2.3 讨论 |
2.3.1 膜片钳实验问题和解决方法 |
2.3.2 膜片钳实验中的误差及补偿 |
2.3.3 膜片钳实验中刺激参数设置 |
第三章 小鼠皮层神经元急性分离及电压门控钠钾离子通道电流的记录 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 材料 |
3.1.2 方法 |
3.2 实验结果与分析 |
3.2.1 皮层神经元细胞形态学观察及其电生理特性 |
3.2.2 钠离子通道电流的特性 |
3.2.3 钾离子通道电流的特性 |
3.3 小结 |
第四章 脉冲磁场对皮层神经元电压门控钠钾离子通道特性的影响 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 材料 |
4.1.2 方法 |
4.2 实验结果与分析 |
4.2.1 脉冲磁场对电压门控钠离子通道电流的作用 |
4.2.2 脉冲磁场对钠电流作用的时间与电压依赖性分析 |
4.2.3 脉冲磁场对钠通道激活曲线的影响 |
4.2.4 脉冲磁场对钠通道失活曲线的影响 |
4.2.5 脉冲磁场对IA和IK的作用 |
4.2.6 脉冲磁场对IA和IK作用的时间与电压依赖性分析 |
4.2.7 脉冲磁场对IA和IK激活曲线的影响 |
4.2.8 脉冲磁场对IA稳态失活曲线的影响 |
4.3 小结 |
第五章 总结与展望 |
参考文献 |
发表论文和科研情况 |
致谢 |
(8)中低频交变磁场的生物学效应(论文提纲范文)
1 磁场的概述 |
1.1 磁场的物理特性 |
1.2 磁场的生物学效应 |
2 对机体状态的影响 |
3 对组织器官的影响 |
3.1 心血管系统 |
3.2 神经系统 |
3.3 免疫系统 |
4 对细胞的影响 |
4.1 正常细胞 |
4.2 肿瘤细胞 |
5 对基因与蛋白质的影响 |
6 医疗方面的应用 |
7 总结与展望 |
(9)工频磁场对细胞膜受体的作用及噪声磁场的干预(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
引言 |
第一部分 工频磁场对细胞膜EGF受体聚簇的诱导作用 |
材料与方法 |
实验流程 |
结果 |
讨论 |
第二部分 工频磁场对EGF受体Y1173位点磷酸化的影响 |
材料与方法 |
实验流程 |
结果 |
讨论 |
第三部分 噪声磁场对工频磁场诱导的细胞膜EGF受体聚簇及磷酸化的干预作用 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文 |
(10)高压芒刺静电场对肿瘤细胞和荷瘤小鼠生长的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
目录 |
引言 |
电磁场对细胞生物效应的研究进展 |
1 电磁场对细胞增殖的影响 |
2 电磁场对细胞膜的影响 |
3 电磁场对酶活性的影响 |
4 电磁场对细胞基因转录的影响 |
5 电磁场对肿瘤细胞核参数的影响 |
6 电磁场对细胞因子的诱导作用 |
7 电磁场对人体的影响 |
8 电磁场静电技术在生物工程技术中的应用 |
电场用于肿瘤治疗的研究进展 |
研究目的及意义 |
第一章 高压芒刺静电场对小鼠 Lewis 肺癌细胞生长的影响 |
1、材料与方法 |
1.1 主要试剂及器材 |
1.1.1 试剂 |
1.1.2 器材 |
1.2 主要仪器 |
1.3 细胞培养 |
1.3.1 试剂配制 |
1.3.2 细胞复苏 |
1.3.3 细胞培养 |
1.3.4 细胞传代 |
1.4 电场装置及处理条件 |
1.4.1 电场装置 |
1.4.2 处理条件 |
1.5 MTT 比色实验 |
1.5.1 试剂配制 |
1.5.2 步骤 |
1.6 台盼蓝排斥法 |
1.6.1 试剂配制 |
1.6.2 步骤 |
1.7 台盼蓝排斥法绘制细胞生长曲线 |
1.8 流式细胞术(flow cytometry, FCM)检测细胞死亡率 |
1.8.1 试剂配制 |
1.8.2 步骤 |
1.9 统计分析 |
2、实验结果 |
2.1 高压芒刺静电场对小鼠 Lewis 肺癌细胞生长的影响 |
2.2 高压芒刺静电场对小鼠 Lewis 肺癌细胞生长倍增时间的影响 |
2.3 高压芒刺静电场对小鼠 Lewis 肺癌细胞生长率的影响 |
2.4 高压芒刺静电场对小鼠 Lewis 肺癌细胞增殖的影响 |
2.5 高压芒刺静电场对小鼠 Lewis 肺癌细胞的杀伤作用 |
2.5.1 台盼蓝排斥法检测电场对细胞的杀伤率 |
2.5.2 流式细胞术检测细胞死亡率 |
3、讨论 |
3.1 高压芒刺静电场对肿瘤细胞生长、增殖的影响 |
3.1.1 细胞电穿孔机理 |
3.1.2 细胞离子通道机理 |
3.1.2.1 细胞BLMS 模型 |
3.1.2.2 细胞离子通道机理 |
3.1.3 细胞信号传递机理 |
3.1.4 酶作用机理 |
3.2 高压芒刺静电场对细胞死亡率的影响 |
4、结论 |
第二章 高压芒刺静电场对腹水瘤小鼠生存期的影响 |
1、材料和方法 |
1.1 主要试剂及器材 |
1.1.1 试剂 |
1.1.2 器材 |
1.2 主要仪器 |
1.3 电场装置及处理条件 |
1.3.1 电场装置 |
1.3.2 处理条件 |
1.4 荷瘤鼠模型制备 |
1.4.1 荷瘤鼠模型制备 |
1.4.2 动物分组及饲养条件 |
1.4.3 洗液配置 |
1.5 荷瘤鼠称重及检测生命延长率 |
1.6 统计分析 |
2、实验结果 |
2.1 高压芒刺静电场对腹水瘤小鼠体重增长的影响 |
2.1.1 高压芒刺静电场处理过程中对腹水瘤小鼠体重增长的影响 |
2.1.2 高压芒刺静电场处理后对腹水瘤小鼠体重增长的影响 |
2.2 高压芒刺静电场对腹水瘤小鼠存活时间的影响 |
3、讨论 |
4、结论 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间公开发表论文及着作情况 |
四、极低频磁场致癌效应的细胞学研究进展(论文参考文献)
- [1]电磁辐射暴露诱发细胞恶性转化作用机制及电磁防护研究[D]. 丁真. 北京工业大学, 2017(11)
- [2]极低频电磁场的健康效应[J]. 包家立. 高电压技术, 2015(08)
- [3]瘦素及脂联素对人乳腺癌细胞MCF-7与T47D增殖及凋亡的影响[D]. 郅洋. 山西医科大学, 2011(08)
- [4]不同方法评价工频磁场对人晶状体上皮细胞DNA损伤作用[D]. 华加宁. 浙江大学, 2011(04)
- [5]肿瘤磁感应热疗用115kHz中频交变磁场对小鼠生殖系统的影响[J]. 黄昌硕,王晓文,潘琳,杨欣,陈本科,张丹,赵凌云,赵天德,唐劲天. 科技导报, 2010(19)
- [6]微波和γ射线联合照射对造血和神经系统的影响[D]. 曹毅. 苏州大学, 2009(02)
- [7]脉冲磁场对皮层神经元离子通道的影响[D]. 贾方荣. 天津大学, 2008(08)
- [8]中低频交变磁场的生物学效应[J]. 魏巍,夏启胜,刘继光,唐劲天. 中国微创外科杂志, 2007(11)
- [9]工频磁场对细胞膜受体的作用及噪声磁场的干预[D]. 干雅平. 浙江师范大学, 2007(04)
- [10]高压芒刺静电场对肿瘤细胞和荷瘤小鼠生长的影响[D]. 张羽. 东北师范大学, 2006(10)