三洋 Xacti VPC C1 多功能数码相机

一、三洋Xacti VPC C1多功能数码相机（论文文献综述）

熊军^[1]（2011）在《α7nAChR激动剂后处理对大鼠在体心肌缺血—再灌注损伤的保护作用及机制的实验研究》文中提出背景众多动物实验表明,在急性心肌缺血所致的最终心肌梗死面积中,大约50%是由缺血-再灌注损伤（ischemia reperfusion injury）所引起。虽然缺血预处理（ischemic precondition）是目前已知的最强大的心肌保护干预措施,但是由于其需要在心肌缺血发生前实施干预,显然这在急性心肌梗死的情况下是不可能的,所以其临床应用受到了极大的限制。虽然缺血后处理（ischemic postconditioning）成功地解决了缺血预处理所存在的干预时机选择问题,但是由于其与缺血预处理一样仍然依赖于有创操作,所以其仅可应用于接受冠状动脉介入治疗的患者或针对急性心肌缺血而实施的某些心脏手术中。另外,缺血后处理这一有创性操作本身也并非适用于所有的患者,并有导致病变冠状动脉破裂或粥样硬化斑块脱落等其他并发症的高风险。鉴于缺血预处理和缺血后处理的局限性,就临床应用而言,在心肌缺血发生后进行药物治疗以获得有效的心肌保护作用,即“药物后处理”（pharmacological postconditioning）则具有更大的临床实际意义。目前,药物预处理和药物后处理均已成为缺血预处理或缺血后处理的有效替代途径。药物后处理的主要优点是临床应用不受心肌缺血时间的限制、方法简便、不需要有创操作和费用低廉等。心肌缺血-再灌注损伤实际上是一种炎症反应,主要表现为炎症细胞局部侵润和炎症细胞因子大量产生和释放。晚近研究发现,胆碱能抗炎通路通过迷走神经作用于α7烟碱型乙酰胆碱受体（a7 nicotinic acetylcholiner receptor, a7nAChR）能够抑制炎症细胞因子的产生和释放,恢复炎症反应平衡,并保护机体。研究证实,迷走神经刺激可降低炎症反应时肿瘤坏死因子-α（tumor necrosisi factorα, TNF-α）、白介素6（interleukin 6, IL-6）和高迁移率组蛋白1 （high mobility group box 1, HMGB1）等炎症细胞因子的组织和循环血液水平,而且迷走神经刺激亦可保护缺血-再灌注所致的心肌损伤。由于应用a7nAChR激动剂能够产生与迷走神经刺激相同的效应,所以作为无创、操作简单的一种药物后处理,a7nAChR激动剂可能具有潜在的临床应用前景。虽然目前已有研究证实a7nAChR激动剂对肾脏缺血-再灌注损伤具有保护作用,但是a7nAChR激动剂对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用尚未得到充分研究。联合不同干预措施以获得更好的心肌保护效果一直是心肌缺血-再灌注损伤领域重要的研究方向之一,而缺血后处理和a7nAChR激动剂后处理这两种具有临床应用价值的心肌保护干预措施的触发机制明显不同。有鉴于此,我们设计了这个随机对照实验,旨在观察缺血后处理和α7nAChR激动剂后处理的心肌保护效果,并试图证实联合应用两者是否能够获得协同性心肌保护作用。另外,本实验还试图确定α7nAChR激动剂后处理的最佳干预时间,并研究PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路在联合应用缺血后处理和α7nAChR激动剂后处理心肌保护作用中的地位,以探讨其相互作用的内在机制。本实验共分为三部分：第1部分：PNU282987后处理和缺血后处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤及其炎症反应影响的实验研究第1部分实验的目的是采用大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤模型比较性观察PNU282987后处理和缺血后处理的心肌保护效应,并验证两种干预措施在降低心肌梗死面积方面是否存在有协同性作用。将60只成年雄性Sprague Dawley （SD）大鼠（体重290-320g）麻醉后随机分为六组：空白对照组（S组,n=10）；对照组（C组,n=10）；缺血预处理组（IPC组,n=10）；缺血后处理组（IPOC组,n=10）; PNU282987后处理组（P组,n=10）和联合应用PNU282987后处理和缺血后处理组（PPOC组,n=10）。所有大鼠开胸后采用丝线将其冠状动脉左前降支（left anterior descending coronary artery, LAD）套扎做成活结。除S组之外,所用大鼠均接受局部心肌缺血30 min（阻断LAD）和再灌注180 min（开放LAD）的处理。C组不采用任何干预措施；IPC组在结扎LAD前进行3个循环的缺血预处理,每个循环是由5 min的LAD阻断和5 min的LAD开放组成,总处理时间是30min; IPOC组在再灌注前进行3个循环的缺血后处理,每个循环是由10s的LAD开放和10s的LAD阻断组成,总处理的时间是1min; S组、C组、IPC组和IPOC组大鼠均在30 min缺血后腹腔注射生理盐水1.5ml。P组于再灌注前腹腔注射PNU282987 2.4mg/kg; PPOC组的处理同IPOC组,并于再灌注前腹腔注射PNU282987 2.4mg/kg。实验过程中,连续监测心率（heart rate, HR）.平均动脉压（mean arterial presure, MAP）和Ⅱ导联心电图（ECG）,并保持大鼠直肠温度在36.5-37.5℃之间。在再灌注30 min和180 mmin时抽取血标本,采用大鼠专用试剂盒分别测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（Cardiac Troponin-Ⅰ, cTnⅠ）、TNF-α、IL-6和HMGB1浓度。随后采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双重染色检测心肌梗死面积（infarctsize, IS%）。结果显示,各组大鼠的一般情况、心肌缺血前血流动力学参数的基础值和心肌缺血后15min的血流动力学参数比较差异均无显着统计学意义。再灌注期间S组的心率血压乘积（rate-pressure product, RPP）显着高于C组。C组的MAP显着低于S组、IPC组、IPOC组、P组和PPOC组。与IPC组相比,C组、IPOC组、P组和PPOC组缺血期发生室性心律失常的大鼠数目显着增多,并且缺血期室性心律失常评分显着增高。与C组相比,IPOC组和PPOC组再灌注初期发生室性心律失常的大鼠数目显着减少,并且再灌注初期室性心律失常评分也显着降低。与C组相比,IPC组、IPOC组、P组和PPOC组的IS%和血清cTnI浓度均显着降低；与IPC组相比,PPOC组的IS%无显着统计学差异,虽然IPOC组和P组的IS%显着增高,但P和PPOC组的TnI血清浓度显着降低；与IPOC组相比,P组的IS%无显着统计学差异,但PPOC组的IS%显着降低,并且P组和PPOC组的TnI显着降低。析因分析结果显示,PNU282987后处理和缺血后处理在降低IS%方面无交互作用。与S组相比,C组再灌注30 min时血清TNF-a和IL-6浓度显着增高,再灌注180min时血清TNF-α、IL-6和HMGB1浓度也显着增高。与C组相比,IPC组、IPOC组、P组和PPOC组再灌注180 min时血清TNF-a和HMGB1浓度均显着降低；除IPOC组再灌注30 min时血清TNF-a和IL-6浓度显着增高之外,IPC组、P组和PPOC组再灌注30 min时血清TNF-a和IL-6浓度均显着降低；并且P组和PPOC组再灌注180 min时的血清IL-6浓度也显着降低,而IPOC组再灌注180 min时血清IL-6浓度显着增高。与IPC组相比,IPOC组再灌注30 min时血清TNF-a和IL-6浓度显着增高,再灌注180 min时血清TNF-a, IL-6和HMGB1浓度显着增高；P组再灌注30 min时血清TNF-a浓度以及再灌注180 min时血清TNF-a, IL-6和HMGB1浓度显着降低,但是再灌注30 min时IL-6血清浓度显着增高；PPOC组再灌注30 min时血清TNF-a和IL-6浓度以及再灌注180 min时血清IL-6和HMGB1浓度显着降低。与IPOC组相比,P组和IPOC组再灌注30 min时血清TNF-α和IL-6浓度以及再灌注180 min时的血清TNF-α, IL-6和HMGB1浓度也显着降低。第2部分：PNU282987后处理减轻大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤最佳干预时间的实验研究根据第1部分的研究结果,我们设计了这部分实验,其目的是探讨在心肌缺血再灌注过程中何时实施PNU282987后处理能够获得最佳的心肌保护效应,以确定PNU282987后处理的最佳干预时间。将70只成年雄性SD大鼠（体重290-320g）麻醉后随机分为七组：空白对照组（S组,n=10）；对照组（C组,n=10）；缺血预处理组（IPC组,n=10）；PNU282987后处理组（P组,n=10）；再灌注30 min时PNU282987后处理组（P30组,n=10）；再灌注60min时PNU282987后处理组（P60组,n=10）和再灌注90 min时PNU282987后处理组（P90组,n=10）。C组、IPC组和P组的处理同第1部分实验,P30组、P60组和P90组的基本处理与C组相同,但分别在再灌注30 min、60 min和90 min时腹腔注射PNU282987 2.4mg/kg实施药物后处理。各项检测项目同实验第一部分。但仅在再灌注180 min时采血检测血清炎症细胞因子浓度。结果显示,各组大鼠的一般情况、心肌缺血前血流动力学参数的基础值和心肌缺血后15min的血流动力学参数比较差异均无显着统计学意义。再灌注期,C组的MAP显着低于S组、IPC组、P组、P30组和P60组。心肌缺血期,IPC组发生室性心律失常的大鼠数目较C组、P组、P30组、P60组和P90组显着减少,并且室性心律失常评分显着降低。与IPC组相比,C组、P30组、P60组和P90组再灌注初期室性心律失常评分显着增高。与C组相比,IPC组、P组、P30组、P60组和P90组再灌注180 min时的血清cTnI浓度和IS%值均显着降低。与IPC组相比,P组、P30组、P60组和P90组再灌注180 min时的血清cTnI浓度均显着降低,但是P组、P30组、P60组和P90组的IS%值显着增高。与P30组相比,P90组的IS%值显着增高。与S组相比,再灌注180 min时血清TNF-α、IL-6和HMGB1浓度在C组显着增高。与C组相比,再灌注180 min时血清TNF-a和HMGB1浓度在IPC组、P组、P30组、P60组和P90组显着降低,并且再灌注180 min时血清IL-6浓度在P组、P30组、P60组和P90组显着降低。与IPC组相比,再灌注180 min时血清IL-6和HMGB1浓度在P组、P30组、P60组和P90组显着降低,再灌注180 min时血清TNF-α浓度在P组显着降低,但再灌注180 min时血清TNF-α浓度在P30和P60组显着增高。与P组相比,P30组、P60组和P90组再灌注180 min时血清TNF-α和HMGB1浓度显着增高,但再灌注180 min时血清IL-6浓度显着降低。与P30组相比,P60组和P90组再灌注180 min时血清TNF-a和HMGB1浓度显着降低,但再灌注180 min时血清IL-6浓度显着增高。第3部分PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路在联合应用PNU282987后处理和缺血后处理心肌保护作用机制中地位的研究本部分实验的目的是探讨PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路在联合应用PNU282987后处理和缺血后处理心肌保护作用机制中的地位。25只成年雄性SD大鼠（体重290-320g）麻醉后随机分为五组：对照组（C组,n=5）；缺血预处理组（IPC组,n=5）；缺血后处理组（IPOC组,n=5）; PNU282987后处理组（P组,n=5）、联合应用PNU282987后处理和缺血后处理组（PPOC组,n=5）。在开放LAD实施再灌注60min时结束实验,取大鼠左心室缺血区心肌标本。由心肌标本中提取总蛋白和总RNA,采用实时定量聚合酶链反应（Real-time quantitative polymerase chain reaction, RQ-PCR）技术观察Akt和STAT3基因在心肌组织的表达情况,并通过免疫蛋白印迹分析（Western-blotting）技术观察心肌组织Akt和STAT3蛋白磷酸化情况。Western-blotting结果显示,与C组相比,IPC组的p-Akt显着增强,同时IPOC组的p-Akt和P-STAT3显着增强。与IPC组相比,P组的p-Akt和P-STAT3显着减弱,同时PPOC组的P-STAT3也显着减弱。与IPOC组相比,P组的p-Akt和P-STAT3显着减弱,PPOC组的P-STAT3也显着减弱。RQ-PCR结果显示,IPC组STAT3基因表达较C组和P组显着增强,而且IPOC组的Akt基因表达较PPOC组显着增强。结论通过本实验,我们得出以下结论：1.PNU282987后处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用不尽相同。在减小心肌梗死面积方面两者的作用基本相同,但缺血后处理可显着抑制再灌注初期室性心律失常的发生,而PNU282987后处理对再灌注初期室性心律失常则无明显抑制作用。2.联合应用PNU282987后处理和缺血后处理能够获得增强的心肌保护作用,并且联合应用两种干预措施亦可弥补PNU282987后处理不能抑制再灌注初期室性心律失常的缺点。3.缺血预处理、PNU282987后处理、缺血后处理以及联合应用PNU282987后处理和缺血后处理均可明显抑制心肌缺血-再灌注过程中的炎症反应,并且是以联合应用PNU282987后处理和缺血后处理时的炎症反应抑制作用最强。但是,缺血预处理、PNU282987后处理和缺血后处理的炎症抑制作用在方式和强度方面存在有一定的差异。4.再灌注30 min时实施PNU282987后处理的心肌保护效果最佳。5.缺血预处理和缺血后处理的心肌保护作用涉及PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路激活,并且这两个信号转导通路也参与PNU282987后处理以及联合应用PNU282987后处理和缺血后处理的心肌保护作用,但不是主要机制。PNU282987的心肌保护作用机制可能与缺血预处理和缺血后处理不同。

许亚超^[2]（2009）在《联合应用芬太尼后处理和远隔缺血后处理对大鼠在体心肌缺血—再灌注损伤的保护作用及其机制的实验研究》文中提出众多动物研究表明,在急性心肌梗死后的最终梗死面积中,大约50%是由缺血-再灌注损伤所造成的。虽然缺血预处理仍然是目前已知的最为强大的心肌保护措施,但是由于其需要在心肌缺血发生前实施干预,这显然在急性心肌梗死的情况下是不可能的,所以其临床应用受到了极大地限制。缺血后处理成功地解决了缺血预处理所存在的干预时机选择问题,然而由于其与缺血预处理一样仍然需要有创操作,所以其仅可应用于接受PCI治疗的患者或针对急性心肌缺血而实施的某些心脏手术。药物后处理无需有创操作造成短暂缺血,是更为可行的治疗措施。而阿片类药物在心肌缺血开始前或开始后应用获得的心肌保护作用也在多项研究中被证实,尽管其保护效应相对于缺血预处理较弱。远隔缺血预处理是另外一种内源性心肌保护措施,即心脏以外的器官或组织经历短暂的缺血后,可增强心脏对后继长时间缺血的耐受力。肢体远隔缺血预处理是采用止血带等简单的工具使肢体经历短暂的缺血,从而触发缺血适应性刺激而使心肌获得类似缺血预处理样的保护作用。因为其操作简单、安全、无创且几乎不需要额外的费用,所以容易临床应用,并极具应用价值。在缺血后处理的心肌保护作用被证实之后,人们很快发现,在心肌缺血期间,恢复冠脉再灌注之前使肢体经历短暂缺血触发的肢体远隔缺血后处理亦可获得心肌保护作用,并且这一干预措施的心肌保护效果在部分动物模型和临床研究中均已得到了初步的验证。与缺血预处理和肢体远隔缺血预处理不同,肢体远隔缺血后处理解决了两者在操作时机选择的问题,而且没有缺血后处理需要有创性操作的缺点,因而具有更高的临床应用前景。但现有研究表明,远隔缺血后处理的心肌保护效应也相对缺血预处理较弱,并且受到多个因素的影响。另外,其内在作用机制也未得到充分研究。联合不同治疗措施以获得更好的心肌保护效果一直重要的研究方向之一,而缺血后处理、阿片类药物后处理和远隔缺血后处理这三种具有临床应用价值的心肌保护措施的触发机制明显不同。有鉴于此,我们设计了这个随机对照的实验研究,旨在观察缺血后处理、芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理的心肌保护效果,并试图证实三者之间是否存在协同性心肌保护作用。另外,我们还进一步研究了阿片受体、氧自由基和PI3K/Akt信号转导通路在联合应用芬太尼后处理和远隔缺血后处理心肌保护作用中的地位,以探讨其相互作用的内在机制。本研究共分三个部分:第1部分芬太尼后处理、远隔缺血后处理和缺血后处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护效应的实验研究第1部分研究的目的是采用在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型对比观察芬太尼后处理、远隔缺血后处理和缺血后处理的心肌保护作用,并验证三种干预措施在降低心肌梗死面积方面是否存在协同作用。将73只成年雄性Sprague Dawley大鼠（体重250～350g）麻醉后随机分为九组:空白对照组（S组,n=5）;对照组（C组,n=7）;芬太尼后处理组（F组,n=9）;肢体远隔缺血后处理组（R组,n=9）;缺血后处理组（P组,n=8）;联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理组（F-R组,n=9）;联合应用芬太尼后处理和缺血后处理组（F-P组,n=8）;联合应用肢体远隔缺血后处理和缺血后处理组（R-P组,n=9）;联合应用芬太尼后处理、肢体远隔缺血后处理和缺血后处理组（F-R-P组,n=9）。所有大鼠开胸后采用丝线将其冠状动脉左前降支（left anterior descending coronary artery,LAD）套扎做成活结。除S组之外,所有大鼠接受局部心肌缺血30 min（阻断LAD）和再灌注180 min（开放LAD）的处理。C组不采用任何干预措施;F组、F-R组、F-P组和F-R-P组在LAD结扎15 min时缓慢静脉注射芬太尼30μg/kg;R组、F-R组、R-P组和F-R-P组在LAD结扎15 min时采用直径1 mm的弹性止血带结扎大鼠双下肢造成肢体缺血10 min,在开放LAD前5 min恢复双下肢血流灌注;P组、F-P组、R-P组和F-R-P组在LAD结扎30 min后,连续实施三个循环的开放LAD 20s/阻断LAD 20s的缺血后处理,随后完全开放LAD实施再灌注。在实验过程中,连续监测心率（heartrate,HR）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）和Ⅱ导联心电图（ECG）,并保持大鼠直肠温度在36.5～37.5℃之间。在再灌注末抽取动脉血标本,采用大鼠专用试剂盒分别测定血浆乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶MB同工酶（creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB）和血清心肌肌钙蛋白I（Cardiac Troponin-I,cTnI）活性。随后采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑双重染色检测受损心肌梗死面积（infraction size,IS%）。结果显示,各组大鼠的一般情况、心肌缺血前血流动力学参数的基础值、心肌缺血后15 min内的血流动力学参数、室性心律失常发生情况均无显着差异。但是,在心肌缺血后15 min到开放再灌注前,F组、F-R组、F-P组和F-R-P组的HR、MAP和心率血压乘积（rate-pressure product,RPP）均显着低于其他组。开放LAD再灌注60 min后,各组HR、MAP和RPP无显着差异。除S组之外,其余各组心肌缺血期室性心律失常的发生情况无显着差异,但是再灌注初期各组室性心律失常的发生情况则存在显着差异。与C组比较,除F组、R组和F-R组之外,其余各组再灌注初期室性心律失常发生显着减少;与F组和R组比较,P组、F-R组、F-P组、R-P组和F-R-P组再灌注初期的室性心律失常评分也显着减低。各组的LDH活性无显着差异;与C组比较,其余各组的CK-MB和cTnI活性以及IS%值均显着降低。在F组、R组和P组之间,CK-MB和cTnI活性在R组最低而P组最高。在F组、R组和P组之间,R组的IS%值较F组和P组显着降低（R组48.4±1.4%vs.F组55.6±2.2%和P组54.2±4.4%）。析因分析结果显示,芬太尼后处理和远隔缺血后处理在降低IS%值方面具有协同作用;而芬太尼后处理和缺血后处理、远隔缺血后处理和缺血后处理之间无显着的交互作用;联合应用芬太尼后处理、缺血后处理和远隔缺血后处理不能进一步降低IS%值,提示三种措施间也无二级交互作用存在。第2部分氧自由基和阿片受体在联合应用芬太尼后处理和远隔缺血后处理心肌保护效应中的作用和地位根据第1部分的研究结果,我们设计了这部分实验,其目的是探讨阿片受体和氧自由基在联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理心肌保护作用中的地位。该部分研究共分三节,每一节中分别应用氧自由基清除剂巯丙酰甘氨酸（N-（2-Mercaptopropionyl）glycine,MPG）、δ受体拮抗剂NTD（Naltrindole hydrochloride）和κ受体拮抗剂nor-BNI（nor-binaltorphimine）探讨了氧自由基、δ受体和κ受体在联合应用芬太尼后处理和远隔缺血后处理心肌保护作用机制中的地位。在每一节中,分别将24只成年雄性Sprague Dawley大鼠（体重250～350g）麻醉后随机分为四组:对照组（C组）、芬太尼后处理组（F组）、肢体远隔缺血后处理组（R组）以及联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理组（F-R组）。各组大鼠除接受与第1部分对应组相同的心肌缺血-再灌注过程和干预措施之外,并在心肌缺血开始前分别静脉应用MPG、NTD和nor-BNI。结果显示,与第一部分的对应组比较,MPG、NTD和nor-BNI对大鼠的血流动力学参数和IS%值无显着影响。在应用MPG后,F组和R组的CK-MB和cTnI活性均显着低于C组;但F组和R组的CK-MB和cTnI活性无显着差异;F-R组的CK-MB活性较F组显着降低;但F组、R组和F-R组的cTnI活性无显着差异。与C组相比,R组的IS%无显着差异,但F组和F-R组的IS%显着降低;且F组和F-R组的IS%无显着差异。应用nor-BNI后,与C组比较,F组、R组和F-R组的CK-MB和cTnI活性均显着降低;虽然F组和R组的CK-MB和cTnI活性无显着差异,但F组却显着高于F-R组。与C组相比,F组的IS%无显着差异,但R组和F-R组的IS%显着降低;但F组和F-R组的IS%无显着差异。应用NTD后,与C组比较,F组、R组和F-R组的CK-MB和cTnI活性均显着降低;虽然F组和R组的CK-MB和cTnI活性无显着差异,但却显着高于F-R组。与C组相比,F组、R组和F-R组的IS%显着降低,且F-R组的IS%较F组和F-R组显着降低。第3部分PI3K/Akt信号转导通路在联合应用芬太尼后处理和远隔缺血后处理心肌保护作用机制中的地位本部分研究的目的是探索PI3K/Akt信号转导通路对联合应用芬太尼后处理和远隔缺血后处理心肌保护效应的调控作用。将32只成年雄性Sprague Dawley大鼠（体重250～350 g）麻醉后随机分为四组:对照组（C组）、芬太尼后处理组（F组）、肢体远隔缺血后处理组（R组）以及联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理组（F-R组）。按第1部分的方法对各组大鼠实施相应的处理。在开放LAD实施灌注60 min时结束实验,取大鼠左心室缺血区域内的心肌组织标本。随机从每组8个标本中选出5个标本抽提总RNA,将来自同一组的RNA等量混合后与寡核苷酸PI3K/Akt信号传导通路基因芯片杂交,以尽可能减少个体差异。对每个基因点的表达值采用管家基因的平均值进行标准化校正后,以组间的倍数值作为最终结果值。为了验证基因芯片的检测结果,在获得的RAN样品中,每组随机抽取3个,采用实时定量PCR技术对基因芯片检测结果中组间存在差异的2个基因（Cyclin D1和IGF1）进行验证性检测。从余下的心肌标本（每组3个）中提取组织蛋白,采用免疫蛋白印迹分析技术检测心肌标本内磷酸化Akt蛋白的浓度。基因芯片检测结果显示,许多检测基因的表达情况在四组之间存在显着差异。与C组比较,F组共有12个基因的表达发生显着改变,其中9个基因的表达显着上调和3个基因的表达显着下调。与C组比较,R组有7个基因的表达发生显着改变,其中2个基因的表达显着上调和5个基因的表达显着下调。与C组比较,在F-R组,共有33个基因的表达较C组显着上调,而无基因表达下调。实时定量PCR检测结果显示,Cyclin D1和IGF1表达水平的组间倍数值与基因芯片检测结果相近。蛋白印记分析结果显示,与C组比较,F组、R组和F-R组心肌标本内磷酸化Akt蛋白表达量增高;而与F组和R组比较,F-R组心肌标本内磷酸化Akt蛋白表达量进一步增高。结论通过本研究,我们得出以下结论:1.芬太尼后处理、远隔缺血后处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护效果不尽相同。与芬太尼后处理和缺血后处理比较,远隔缺血后处理降低IS%值的效果更明显;与芬太尼后处理比较,缺血后处理可更有效地抑制再灌注初期室性心律失常的发生。但是,远隔缺血后处理无抑制心再灌注初期室性心律失常的作用。2.在减少IS%值方面,芬太尼后处理和远隔缺血后处理之间存在协同作用;但是缺血后处理和芬太尼后处理、缺血后处理和远隔缺血后处理之间则无交互作用,并且联合应用芬太尼后处理、缺血后处理和远隔缺血后处理三干预措施亦不能进一步增强心肌保护效果。3.活性氧是远隔缺血后处理心肌保护效应的重要介质,其在联合应用芬太尼后处理和远隔缺血后处理的协同心肌保护效应中亦发挥着重要作用,但是其对芬太尼后处理的心肌保护效应无重要影响。4.κ受体参与了芬太尼后处理的心肌保护效应,并且在联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理的协同心肌保护作用中也发挥着重要作用,但是其在肢体远隔缺血后处理的心肌保护效应中无显着作用。δ受体在芬太尼后处理的心肌保护效应中无重要作用,但是其参与了肢体远隔缺血后处理的心肌保护效应,并且在联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理的协同心肌保护效应中同样发挥着重要作用。5.联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理的协同心肌保护效应可能是通过进一步激活PI3K/Akt信号转导通路获得的,并且调控该信号转导通路相关基因表达可能是两者协同作用的重要分子基础。

张思杰^[3]（2005）在《基于MEMS的消化道无线内窥镜的研究》文中认为虽然管道式消化道电子内窥镜在消化道疾病的检查中发挥了巨大的作用,但在小肠的检查过程中却体现出了它的局限性,现有的管道式电子内窥镜无法对小肠的全程进行观察。其它传统的检查手段因敏感性和准确性较低,也无法满足临床诊断的要求。无线内窥镜克服了管道式内窥镜的局限,微型摄像胶囊通过吞咽进入肠道,可以对食道、胃、小肠和大肠进行特定和非特定位置的图像拍摄,从而可以对整个消化道系统进行检测,克服了传统电子内窥镜只能检测胃部及部分肠道的缺陷。病人检查是无创、无痛苦的,符合国际生物医学工程所倡导的无创或微创的发展趋势。本文回顾了MEMS技术和消化道电子内窥镜的研究进展。MEMS技术的出现为消化道无线内窥镜摄像胶囊的微型化提供了一条很好的途径。无线内窥镜包括无线摄像胶囊、图像信号无线传输设备、影像浏览工作站三部分。本课题首先对系统的各个模块分别设计了多个方案,然后综合考虑各种因素,力求找到一个较佳的总体设计方案来实施。本项目主要的研究成果如下:（1）自行设计和研究出一种消化道无线内窥镜检查系统原理样机,在猪肠道中进行了模拟动物实验,拍摄到猪肠道内壁图片。（2）无线电摄像胶囊要求微型化和低能耗。在无法购到和定做到完全合乎技术要求图像传感器的情况下,选用了技术指标基本合乎要求的图像传感器OV7930N,但OV7930N也存在着尺寸过大和功耗过大的问题。对这两个问题的解决,一是通过激光切割取出图像传感器裸片,再通过MEMS技术加工,利用厚膜工艺实现了摄像电路模块的微型化。另外,本项目中摄像胶囊采用的是纽扣电池组供电,纽扣电池适宜在微电流情况下工作。在OV7930N内在功耗无法减小的情况下,对摄像胶囊采用了用了断续供电的工作方式,创造性地设计出一种能源管理电路:采用升压稳压模块lf1751-5作为电子开关,采用MSP430x11x1微处理器产生周期长达1分钟,脉宽为1秒的脉冲,来控制电子开关的通和断,从而控制整个摄像胶囊的供电。lf1751-5和MSP430x11x1都是微功耗的集成电路,整个能源管理电路的功耗不超过2mW。通过断续供电的工作方式,可以将摄像胶囊的工作时间从3分钟延长到6个多小时,基本满足临床需要。（3）根据项目的需要进行了光学透镜设计和照明电路设计,这两个模块对成像质量都有着直接的影响。（4）对模拟视频信号的无线传输采用了两种调制方式,一种是调幅方式,把图像传感器采集到的视频信号通过射频调幅的方式无线发送出去,体外有相应的调幅解调接收装置还原出视频信号;另一种是调频方式,方法和前面的类似,不过把调制方式换为调频。相较而言,调频方式传送的图像质量更好。两种方式设计的关键都是无线发射模块要微型化、微功耗。（5）研究了图

冯蓓^[4]（2005）在《霓虹那端 两款迷你DV》文中提出小巧而时尚,兼具摄像与照相功能,舍弃了磁带的束缚,完全启用MPEG-4这种高压缩率视频格式。继松下的D-Snap系列问世之后,三洋的C4和三星的M110也争相竞放,这种近似于玩具的多功能机为年轻人带来了新鲜的体验,我们不妨把它称为"后DV主义"

RIC^[5]（2004）在《三洋Xacti VPC C1多功能数码相机》文中指出 日本三洋（Sanyo）公司推出了其旗舰级 DV-Sanyo Xacti VPC Cl,为历来最轻巧的320万像素高品质数码摄像机。该机采用按人体工学设计的圆滑机身,不但突破了传统四方的造型还可以单手操作,不需切换镜头,即可以同时进行录影和拍照。Xacti VPC Cl 还拥有强大的 MPEG 4格式（640×480）影像功能,具备 CD 品质的影音效果,随时随地拥有视觉与感官的顶级快拍享受。最轻巧 DV—最具行动性的口袋型 DV

二、三洋Xacti VPC C1多功能数码相机（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、三洋Xacti VPC C1多功能数码相机（论文提纲范文）

（1）α7nAChR激动剂后处理对大鼠在体心肌缺血—再灌注损伤的保护作用及机制的实验研究（论文提纲范文）

（2）联合应用芬太尼后处理和远隔缺血后处理对大鼠在体心肌缺血—再灌注损伤的保护作用及其机制的实验研究（论文提纲范文）

（3）基于MEMS的消化道无线内窥镜的研究（论文提纲范文）

（4）霓虹那端 两款迷你DV（论文提纲范文）

四、三洋Xacti VPC C1多功能数码相机（论文参考文献）

• [1]α7nAChR激动剂后处理对大鼠在体心肌缺血—再灌注损伤的保护作用及机制的实验研究[D]. 熊军. 北京协和医学院, 2011(11)
• [2]联合应用芬太尼后处理和远隔缺血后处理对大鼠在体心肌缺血—再灌注损伤的保护作用及其机制的实验研究[D]. 许亚超. 中国协和医科大学, 2009(10)
• [3]基于MEMS的消化道无线内窥镜的研究[D]. 张思杰. 重庆大学, 2005(12)
• [4]霓虹那端 两款迷你DV[J]. 冯蓓. 通信技术, 2005(01)
• [5]三洋Xacti VPC C1多功能数码相机[J]. RIC. 科学时代, 2004(01)

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