一、高龄急性心肌梗死的重组链激酶溶栓疗效观察（论文文献综述）
张兰芳[1]（2019）在《瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究》文中研究表明直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是公认的治疗急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）最有效的方法。通过直接PCI治疗,在最短时间内开通梗死相关动脉（IRA）,恢复冠脉前向血流,达到解除血管闭塞,恢复心肌再灌注的目的,降低患者的病死率。但梗死相关动脉开通后,心肌组织再灌注并不完全,甚至无再灌注,即心肌缺血再灌注损伤（IRI）,会严重削弱PCI的临床获益,影响患者预后。再灌注损伤目前已成为PCI治疗后最主要的不良事件,且其机制极其复杂,迄今为止尚无完全根治的方案。当前针对急性心肌梗死-经皮冠状动脉介入治疗（AMI-PCI）中心肌再灌注损伤的处理,多采用血管开通后的药物/机械性治疗,属于补救性治疗。如何能在开通IRA、恢复冠脉前向血流之前进行药物干预治疗,使梗死心肌组织做出再灌注适应性调节反应,有效减轻IRA开通后心肌损伤,成为临床工作中亟待解决的问题。瑞舒伐他汀作为他汀家族中的新型长效药物,其独立于调脂的多效性越来越受到重视。近年来,对PCI过程中患者的心肌再灌注及心功能保护作用也引起了国内外学者的关注。我中心既往进行的基础及临床研究证实,围PCI治疗期内应用瑞舒伐他汀可使AMI患者获益。我们进一步设想,突发AMI的患者,大都既往无他汀类药物口服史,那么针对于这类患者,加大瑞舒伐他汀应用剂量,采用术前顿服并术后持续给药方案,是否会有效降低IRI风险,增加其短期获益可能,是否中远期获益呈剂量依赖,是否会增加其不良反应风险,这些问题均无确切结论。通过对无复流发生机制的研究,有学者认为血管（微血管）的痉挛收缩是最主要、最有可逆性的因素。临床及基础研究显示钙离子拮抗剂地尔硫卓可减弱冠脉痉挛,有效地逆转AMI患者直接PCI术的无复流现象。但目前地尔硫卓给药途径多集中于静脉应用和单纯术中冠脉口给药,而对其他给药途径研究较少。本研究提出了一种改良的冠脉给药方案,可使药物充分到达罪犯血管远端,作用更强,以期可降低IRI风险,改善远端微循环血运,增加患者获益。地尔硫卓存在减慢心率,降低血压等副作用,其临床应用受限。因此,寻找一种既充分发挥地尔硫卓的正向作用,提高患者术后心肌灌注水平、改善心功能,又可有效降低其负向作用的安全用药方案就成为了一个新的课题。本研究旨在探讨瑞舒伐他汀和地尔硫卓在AMI患者直接PCI治疗中的不同给药方案和给药途径,以及联合用药方案,以期建立一套更加完备的治疗方案,兼顾患者的短期获益及中远期获益,最大程度地降低再灌注损伤风险,抑制心室重构,改善心功能,变“下游补救性治疗”为“上游预防性治疗”。本系列研究分为三部分,均以行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象。第一部分探讨PCI术前顿服并术后持续应用不同剂量的瑞舒伐他汀,对术后无复流的预防作用、心肌组织再灌注和心功能的保护作用及其量效关系;第二部分对比不同给药途径应用地尔硫卓对直接PCI治疗中心肌再灌注损伤的改善作用;第三部分在第一二部分最优方案的基础上,对比联合用药方案与单一用药方案对于直接PCI治疗中心肌再灌注损伤及心功能的影响,以期使“强强联合”的效用最大化。第一部分不同剂量瑞舒伐他汀对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注及心功能的影响目的:探讨既往无他汀药物口服史的急性STEMI患者,直接PCI术前顿服并术后继续应用瑞舒伐他汀,对术后心肌再灌注及心功能的保护作用,以及其量效关系。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的初发急性STEMI患者。所有入选患者以1:1比例随机分为两组:常规剂量组（n=30）:患者于入院后尽早给予10mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服;高剂量组（n=30）:患者于入院后尽早给予20mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服20mg瑞舒伐他汀,每天一次,12周后减量改为10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服。观察两组患者的基线临床资料;对比两组患者的心肌损伤标志物CK-MB、cTnT在术前及术后24h的变化情况;对比两组患者的血清生物标志物CT-1、BNP在术前、术后24h、术后1周及4周的变化情况;测量两组患者术前及术后TIMI血流分级、TMPG分级,并进行心电图检查（术后90minSTR）,以间接评价冠脉再通后心肌再灌注情况;术后当天、4周及12周采用辛普森法对两组患者进行超声心动图检查（LVEDD、LVEF）来评价心室重构及心功能变化情况;记录术后6个月内随访过程中的主要心脏不良事件（MACEs）的发生情况作为主要终点事件;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:为保证研究结果真实客观,两组患者的一般临床资料、基本用药情况、术前常规检查、梗死相关资料、PCI治疗相关指标均无统计学差异。PCI术后常规剂量组与高剂量组患者TIMI血流分级达3级的比例（76.67%vs 86.67%,P=0.317）,TMPG3级的比例（80%vs 83.33%,P=0.739）,术后90分钟STR回降率（80%vs 86.67%,P=0.488）,均无明显统计学差异。术前及术后24h两组患者的CK-MB、cTnT、CT-1及BNP水平对比均无明显差异;术后1周检测的CT-1（252.44±26.39 vs140.46±18.82,P<0.001）与BNP（422.15±17.64 vs 326.79±21.25,P<0.001）,以及术后4周检测的CT-1（181.67±20.13 vs 62.05±14.73,P<0.001）与BNP（128.91±18.61 vs 72.17±17.66,P<0.001）对比,高剂量组较常规剂量组有明显降低,有统计学差异。两组患者在PCI术后当天测量的超声心动图指标无统计学差异;术后4周测量的LVEDD（5.27±0.24cm vs 4.45±0.23cm,P<0.001）和LVEF（55.22±3.76%vs 58.01±4.05%,P=0.007）以及术后12周测量的LVEDD（5.31±0.34cm vs 4.47±0.25cm,P<0.001）和LVEF（61.31±3.16%vs 67.27±3.03%,P<0.001）对比,高剂量组较常规剂量组LVEDD有明显降低,LVEF有明显升高,均有统计学差异。两组患者PCI术后6个月内MACEs的发生率及不良反应发生率均无统计学差异。结论:对于既往无他汀类药物口服史的急性STEMI直接PCI治疗患者,采用瑞舒伐他汀术前顿服并术后持续应用方案,本研究证实:可有效降低IRI风险,改善心功能,增加患者中远期获益,高剂量方案较常规剂量方案改善更加明显,证实其应用具有剂量依赖性。高剂量方案未见明显增加不良反应风险,具有较好的安全性。第二部分不同给药途径应用地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注损伤的疗效研究目的:选择行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象,比较地尔硫卓的不同给药途径对PCI术后心肌再灌注损伤的改善及心功能的保护作用,同时探讨地尔硫卓的用药安全性。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的急性STEMI患者。所有入选患者以1:1:1的比例随机分为3组。A组（n=30）:术前根据患者实际血压、心率情况给予一定量地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前（导丝通过罪犯血管梗死部位后,球囊扩张之前,冠状动脉有前向血流时。下同）向冠脉内推注生理盐水3-5ml,地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h;B组（n=30）:术中在IRA开通前,应用指引导管预防性以弹丸式给药方式由冠状动脉口向冠状动脉内推注地尔硫卓,每次500μg至总量2 mg;C组（n=30）:术前根据患者实际血压、心率情况给予地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前,球囊远端破口推注地尔硫卓,弹丸式给药,每次注射500μg至总量2mg,然后地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h。PCI术后,根据造影结果记录三组患者TIMI血流分级和校正的TIMI血流计帧数（CTFC）,并进行心电图检查（术后90minSTR）,以评价冠脉再通后心肌再灌注情况;以术后即刻心肌冠脉血流储备分数（FFR）评价心肌微循环功能;分别记录术中在地尔硫卓推注前及推注后冠状动脉内收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）及心率（HR）,评价不同给药途径应用地尔硫卓的安全性;术后一周检测LVEF评价患者心功能变化情况;检测PCI术后24h的超敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、平均血小板体积（MPV）、白细胞计数及中性粒细胞计数,间接评价心肌缺血再灌注损伤的程度;主要终点事件为住院期间及出院6个月MACEs发生情况;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:三组患者的基线临床资料具有可比性,无统计学差异。PCI术后,TIMI血流分级达到3级的比例,C组高于A组和B组（76.7%vs 83.3%vs90%,P（C/A）=0.116,P（C/B）=0.448）,但未达到统计学差别;C组CTFC显着低于A组和B组（29.5±3.8 vs 28.4±3.6 vs 24.9±2.8,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001）,有统计学差别。三组患者PCI术后即刻FFR均值均大于0.75,C组明显高于A组和B组（0.79 vs 0.84 vs 0.91,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001）,差异有统计学意义。术后90分钟完全性STR的比例在C组中显示出最高的趋势（76.7%vs 80%vs 90%,P（C/A）=0.116,P（C/B）=0.278）,未达到统计学差别。与A、B两组对比,C组的hs-cTnI（61.2±20.1 vs58.3±15.3 vs 50.1±14.5,P（C/A）=0.019,P（C/B）=0.041）、炎症因子（hs-CRP（27.4±8.2 vs 24.5±5.5 vs 21.3±6.8,P（C/A）=0.003,P（C/B）=0.048）、白细胞计数（11.8±3.2 vs 10.4±3.1 vs 8.7±3.2,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.044）、中性粒细胞百分比（75.8%vs 71.5%vs 62.9%,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.016）、MPV（11.2±1.7 vs 10.5±0.9 vs 9.1±1.1,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001））均为最低,PCI术后1周的LVEF（51.2±3.2 vs 54.8±4.1 vs58.5±3.6,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.001）最高。与A、B两组对应数据比较均有统计学差异。三组患者术中地尔硫卓推注前及推注后测量冠状动脉内压力及心率情况比较无统计学差异。三组患者住院期间和出院6个月MACEs发生情况以及不良反应发生率均无统计学差异。结论:较于其他两种用药方案,改良的罪犯血管病变远端推注地尔硫卓给药方案可使药物最充分地进入小血管床,局部微循环药物浓度高,作用更强。对PCI术后患者心肌微循环改善作用更加明显,且对炎症因子的抑制作用和心功能的保护作用更强。研究证实,只要准确掌握药物的用量、使用方法、给药时机,正确适当应用地尔硫卓,可有效控制其不良反应。第三部分高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌保护作用研究目的:选择行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象,采用高剂量瑞舒伐他汀并改良的地尔硫卓冠脉给药方案,研究联合用药对PCI治疗中心肌再灌注损伤及心功能的保护作用,以及该方案的用药安全性。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的急性STEMI患者。所有入选患者以1:1比例随机分为两组:单一用药组（n=30）:患者于入院后尽早给予10mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服;联合用药组（n=30）:患者于入院后尽早给予20mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服20mg瑞舒伐他汀,每天一次,连续12周后减量为10mg瑞舒伐他汀,长期口服。术前根据患者实际血压情况给予地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前导丝通过梗塞病变至血管远端后,球囊远端破口推注地尔硫卓,弹丸式给药,每次注射500μg至总量2 mg,然后地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h。PCI术后,根据造影结果记录TIMI血流分级和CTFC,并进行心动图检查（术后90minSTR）,以评价冠脉再通后心肌再灌注情况;术中分别在地尔硫卓推注前及推注后测量冠状动脉内SBP、DBP、MBP及HR,评价用药的安全性;检测CK-MB、hs-cTnI在术前及术后24h的变化情况,间接评价心肌损伤程度;在术前及术后24h、1周、4周,检测N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和hs-CRP,间接评价心室重构情况;术后当天、4周及12周测量LVEF来评价心功能的变化情况;记录术后6个月内随访过程中的MACEs发生情况作为主要终点事件;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:两组患者的基线临床资料具有可比性,无统计学差异。PCI术后,联合用药组的CTFC较单一用药组显着降低（29.71±3.21 vs 23.83±2.42,P<0.001）,有统计学差异;联合用药组TIMI血流分级达到3级的比例（76.67%vs 93.33%,P=0.071）与术后90分钟完全性STR比例（83.33%vs 93.33%,P=0.129）均高于单一用药组,但均未达到统计学差别。两组患者术前CK-MB、hs-cTnI水平相比均无明显差别;术后24h联合用药组的CK-MB（198.49±11.17 vs 169.46±9.86,P<0.001）与hs-cTnI（62.25±0.76vs 49.83±0.59,P<0.001）水平均显着低于单一用药组,达到统计学差异。术前检测的hs-CRP、NT-proBNP、MMP-9水平两组患者无差异;术后24h检测的hs-CRP（25.47±8.21 vs 20.54±5.72,P=0.009）,NT-proBNP（2145.46±212.62 vs 1583.55±189.47,P<0.001）,MMP-9（480.05±89.23vs 389.32±54.63,P<0.001）;术后1周检测的hs-CRP（16.95±2.21 vs11.76±1.88,P<0.001）,NT-proBNP（1538.58±254.84 vs 658.58±221.92,P<0.001）,MMP-9（372.65±23.78 vs 293.45±19.88,P<0.001）,以及术后4周检测的hs-CRP（12.51±1.63 vs 7.72±0.58,P<0.001）,NT-proBNP（1278.49±189.62 vs 512.17±147.61,P<0.001）,MMP-9（259.32±14.56 vs176.35±12.36,P<0.001）对比,联合用药组均有明显降低,有统计学差异。两组患者在PCI术后当天测量的LVEF无差异;术后4周测量的LVEF（55.13±1.85 vs 59.64±2.17,P<0.001）及术后12周测量的LVEF（62.84±2.29 vs 68.85±3.21,P<0.001）对比,联合用药组较单一用药组有明显升高,均有统计学差异。两组患者在地尔硫卓推注前后通过有创压力导丝测量冠状动脉内压力及心率情况比较无统计学差异。两组患者住院期间和出院6个月MACEs发生情况以及不良反应发生率均无统计学差异。结论:对于急性STEMI直接PCI治疗患者,采用高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓用药方案,本研究证实:1.相较于单一用药方案,联合用药方案可使药物更迅速进入冠脉微循环,降低IRI风险,实现有效再灌注,从而改善患者的短期获益。2.相较于单一用药方案,联合用药方案可有效抑制炎症因子,保护心肌,从而抑制心室重构,改善心功能,使患者的中远期获益更加明显。3.联合用药方案未见明显增加不良反应风险,具有较好的安全性。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[2]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
牛小伟,张晶晶,白明,彭瑜,张钲[3]（2017）在《溶栓药物治疗中国急性ST段抬高型心肌梗死患者有效性和安全性的网状Meta分析》文中进行了进一步梳理目的采用网状Meta分析方法评价溶栓药物治疗中国ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的有效性和安全性。方法计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、Web of Science、CBM、WanFang Data和CNKI数据库,搜集溶栓药物治疗中国STEMI患者的随机对照试验（RCT）,检索时限均为建库至2016年10月。由两位评价者独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用WinBUGS 1.4.3及R 3.3.1软件进行网状Meta分析。结果共纳入32个RCT,包括3 164例患者,涉及7种溶栓药物。网状Meta分析结果显示:尿激酶治疗患者的溶栓再通率低于替奈普酶（rhTNK-tPA）、瑞替普酶、阿替普酶、尿激酶原（P值均<0.05）,而病死率或不良心血管事件风险高于rhTNK-tPA、瑞替普酶、阿替普酶、尿激酶原（P值均<0.05）,非颅内出血事件发生率也高于阿替普酶、尿激酶原（P值均<0.05）。各溶栓药物的颅内出血率差异无统计学意义（P值均>0.05）。采用累积排序概率图下面积值对干预措施疗效进行排序提示rh TNK-t PA疗效较好,尿激酶最差。结论现有证据表明国产rhTNK-tPA可能是具有良好应用前景的溶栓药物。受纳入研究数量和质量的限制,本研究结论尚需开展更多高质量研究予以证实。
马文杰[4]（2017）在《急性心肌梗死溶栓治疗药物的研究进展》文中研究说明早期进行再灌注治疗是治疗急性心肌梗死的首选方法,临床常见的治疗方法主要以静脉溶栓为主,这种方式可快速、有效缓解心肌再灌注,因此广泛应用于临床心肌梗死治疗。迄今为止,进入临床的溶栓药物可分为三代,第一代溶栓剂主要有尿激酶和链激酶,这类药物溶栓作用确切,但因溶栓的非特异性而易导致出血等不良反应;以阿替普酶等为代表的第二代溶栓药物为组织型凝血酶原激活剂溶栓作用强,并呈纤维蛋白特异性,副作用更少。第三代溶栓剂主要包括瑞替普酶和替奈普酶,新型溶栓剂溶栓作用更好,梗死再通率更高,纤维蛋白特异性更强,用药更加安全。通过PEG化等结构修饰,可降低异源溶栓药物的免疫原性,改善用药的安全性。随着生物医学技术的发展,新型的第4代溶栓药物,如靶向正逐步进入临床。本文对目前临床使用的溶栓药物的特点和在急性心肌梗死防治中的应用进行综述,为药物的合理应用和进一步研究提供方向。
吴琦,任明芬[5]（2017）在《氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效》文中研究说明目的研究氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗死的医学效果。方法将我院在2014年7月至2015年7月中所诊断的118例患有急性心肌梗死患者作为此次探究群体,并将其依据入院后挂号尾数分为参照组、实验组各为59例。其中,参照组给予重组链激酶溶栓的常规对症治疗,实验组则在上述前提上外加氯吡格雷进行治疗,观察与比较两组患者的临床疗效。结果经两组患者采取不同治疗方案后发现,参照组血管再通率为72.89%,总不良反应发生率为11.86%,而实验组分别依次为94.92%、6.78%。其中两组血管再通率数据信息对比,差异具有统计学意义（P<0.05）。而在不良反应情况方面,组间差异不大,无统计学意义（P>0.05）。结论将重组链激酶溶栓联合氯吡格雷治疗方案植入在急性心肌梗死的治疗中,效果明显,可有效改善患者临床症状,因此值得临床推广。
卢冬[6]（2017）在《阿替普酶、重组链激酶用于ST段抬高型心肌梗死临床治疗效果比较》文中研究指明目的总结性探讨分析阿替普酶、重组链激酶在ST段抬高型心肌梗死中的治疗效果。方法 100例ST段抬高型心肌梗死患者,随机分为观察组和对照组,各50例。观察组患者采取阿替普酶治疗,对照组患者采取重组链激酶溶栓治疗,对两组患者的血管再通率、出血率、并发症发生率进行对比分析。结果观察组患者治疗后的60、90 min血管再通率分别为66.00%、84.00%,均高于对照组的20.00%、44.00%,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组的出血率为26.00%,低于对照组的60.00%,观察组的并发症发生率为6.00%,低于对照组的34.00%,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 ST段抬高型心肌梗死患者选择阿替普酶、重组链激酶溶栓时,阿替普酶可以提高血管再通率,降低出血率和并发症发生率,值得在临床工作中加大阿替普酶的推广力度。
鲁振华,李永东[7]（2016）在《急性心肌梗死溶栓药物的研究进展》文中进行了进一步梳理急性心肌梗死后尽早实施再灌注治疗是临床首选治疗措施。静脉溶栓具有简便、经济、易操作等特点,其能使闭塞冠状动脉再通,使缺血心肌及时再灌注。在生物工程技术的应用下,新型溶栓药物使血管再通速度更快,操作更方便,并发症减少。同时,新型溶栓药物的应用,不仅降低了患者的病死率,还提高了患者的生存质量。目前,很多溶栓药物处于研发阶段,或期待临床试验证实其疗效,为进一步的研究指明方向。
李长岭[8]（2016）在《氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗死患者的疗效》文中进行了进一步梳理目的研究氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗死患者的临床疗效。方法抽取2015年4月至2016年1月的98例急性心肌梗死患者,随机分为对照组和试验组,各49例。对照组行重组链激酶静脉溶栓治疗,试验组在此基础上服用氯吡格雷。对比观察两组患者治疗后血管再通及不良反应发生情况。结果试验组血管再通率为95.92%,对照组为79.59%,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;试验组患者不良反应发生率为6.12%,对照组为8.16%,组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论氯吡格雷联合重组链激酶溶栓在急性心肌梗死治疗中效果显着,可有效提高患者血管再通率,安全有效,值得推广运用。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中认为1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
詹莉[10]（2016）在《氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效》文中提出目的研究氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效,并探讨安全性。方法选取我院自2012年5月至2013年11月期间收治的急性心肌梗死患者122例作为研究对象,随机分为对照组和实验组,每组患者61例,对照组61例患者采用重组链激酶溶栓治疗法进行治疗,实验组61例患者则采用氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗法进行治疗,比较两组患者的临床治疗效果。结果实验组患者的治疗效果显着大于对照组,且组间差异明显,具有统计学意义（P<0.05）。两组患者的不良反应发生情况无差异（P>0.05）,不具有统计学意义。结论氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗死的疗效显着,临床价值较高。
二、高龄急性心肌梗死的重组链激酶溶栓疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高龄急性心肌梗死的重组链激酶溶栓疗效观察（论文提纲范文）
（1）瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 不同剂量瑞舒伐他汀对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注及心功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 不同给药途径应用地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注损伤的疗效研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌保护作用研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 急性ST段抬高型心肌梗死再灌注治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（3）溶栓药物治疗中国急性ST段抬高型心肌梗死患者有效性和安全性的网状Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.1.1 研究类型随机对照试验 (randomized controlled trial, RCT) 。 |
| 1.1.2 研究对象符合溶栓治疗适应症的中国STEMI患者[4]。 |
| 1.1.3 干预措施 |
| 1.1.4 结局指标 |
| 1.2 文献检索策略 |
| 1.3 文献筛选与资料提取 |
| 1.4 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选流程及结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征和偏倚风险评价结果 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.3.1 药物溶栓再通率 |
| 2.3.2 颅内出血 |
| 2.3.3 病死率 |
| 2.3.5 非颅内出血事件 |
| 3 讨论 |
（4）急性心肌梗死溶栓治疗药物的研究进展（论文提纲范文）
| 1 第一代溶栓药物 |
| 1.1 尿激酶 (urokinase, UK) |
| 1.2 链激酶 (streptokinase, SK) |
| 2 第二代溶栓药物 |
| 2.1 阿替普酶 (alteplase) |
| 2.2 尿激酶原 (pro-urokinase, pro-UK) |
| 2.3 葡激酶与阿尼普酶 (staphylokinase&anis-treplase) |
| 3 第三代溶栓药物 |
| 3.1 瑞替普酶 (reteplase) |
| 3.2 替奈普酶 (tenecteplase) |
（5）氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料。 |
| 1.2方法。 |
| 1.3 观察指标。 |
| 1.4 统计学方法。 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的血管再通情况比较。 |
| 2.2 两组临床不良反应情况对比。 |
| 3 讨论 |
（6）阿替普酶、重组链激酶用于ST段抬高型心肌梗死临床治疗效果比较（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 观察组 |
| 1.2.2 对照组 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的血管再通情况比较 |
| 2.2 两组患者的出血和并发症发生情况比较 |
| 3 讨论 |
（7）急性心肌梗死溶栓药物的研究进展（论文提纲范文）
| 1 第一代溶栓药物 |
| 1.1 尿激酶 |
| 1.2 链激酶 |
| 2 第二代溶栓药物 |
| 2.1 阿替普酶 |
| 2.2 尿激酶原 |
| 2.3 金葡菌激酶(staphylokinase,SAK) |
| 2.4 阿尼普酶 |
| 2.5 其他的第二代溶栓药物 |
| 3 第三代溶栓药物 |
| 3.1 瑞替普酶 |
| 3.2 替奈普酶 |
| 3.3 孟替普酶 |
| 3.4 兰替普酶 |
| 3.5 帕米普酶 |
| 3.6 PAI-1抑制剂 |
| 4 其他生物来源纤溶剂 |
| 4.1 去氨普酶 |
| 4.2 蚓激酶 |
| 4.3 蛇毒纤溶酶原激活剂 |
| 4.4 纳豆激酶 |
| 4.5 研发阶段的纤溶剂 |
| 5 小结 |
（8）氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗死患者的疗效（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者治疗后血管再通率比较 |
| 2.2 两组患者治疗后不良反应发生率比较 |
| 3 讨论 |
（9）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（10）氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 比较两组患者的血管再通率(表1) |
| 2.2 比较两组患者的不良反应发生情况(表2) |
| 3 讨论 |
四、高龄急性心肌梗死的重组链激酶溶栓疗效观察（论文参考文献）
- [1]瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究[D]. 张兰芳. 河北医科大学, 2019(01)
- [2]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [3]溶栓药物治疗中国急性ST段抬高型心肌梗死患者有效性和安全性的网状Meta分析[J]. 牛小伟,张晶晶,白明,彭瑜,张钲. 中国循证医学杂志, 2017(07)
- [4]急性心肌梗死溶栓治疗药物的研究进展[J]. 马文杰. 天津药学, 2017(03)
- [5]氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效[J]. 吴琦,任明芬. 世界最新医学信息文摘, 2017(41)
- [6]阿替普酶、重组链激酶用于ST段抬高型心肌梗死临床治疗效果比较[J]. 卢冬. 中国现代药物应用, 2017(05)
- [7]急性心肌梗死溶栓药物的研究进展[J]. 鲁振华,李永东. 医学综述, 2016(19)
- [8]氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗死患者的疗效[J]. 李长岭. 医疗装备, 2016(17)
- [9]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [10]氯吡格雷联合重组链激酶溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效[J]. 詹莉. 血栓与止血学, 2016(01)
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