新生儿窒息血清SIL-2R和TNF-α水平的研究

一、新生儿窒息血清SIL-2R及TNF-α水平探讨（论文文献综述）

周丹丹^[1]（2020）在《TSPO在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及机制研究》文中提出目的:大量研究结果显示小胶质细胞的激活与新生儿缺氧缺血有关,受损脑组织内小胶质细胞存在经典激活（M1）和替代激活（M2）两种表型,分别发挥促炎和抗炎、修复功能。在缺氧的早期,小胶质细胞迅速激活,表现为M1型,约24小时后转为M2型。从分子水平分析HIE中小胶质细胞活化的相关机制,可为此类患儿的治疗提供新的靶点。研究显示TSPO在静息小胶质细胞中的表达很低,当小胶质细胞因神经系统受损而出现活化时,TSPO水平经检测呈现明显升高,表明小胶质的激活与TSPO的表达可能存在一定的联系。另有研究显示PPARγ通路的激活还可参与血肿的清除及神经功能的保护。因此本课题组通过体内、体外实验来探讨外周型苯二氮?受体转运蛋白（TSPO）是否介导PPARγ通路来调节小胶质细胞向M2型极化,从而为新生儿缺血、缺氧的治疗寻找新的靶点。方法:（1）体内实验:本次实验我们选择Rice-Vannucci法来建立新生Wistar大鼠缺血缺氧模型,将处理后的大鼠分成四组:（1）A组（假手术组,n=20）;（2）B组（模型组,n=20）;（3）C组（模型+PBS注射组,n=20）;（4）D组[模型+Atriol（TSPO抑制剂）注射组,n=20]。各组大鼠造模后第3天后分两批处死,分别进行灌注取脑（用于免疫荧光分析）和断头取脑（用于蛋白检测）。对各组大鼠脑组织行尼氏染色检查,并检测大鼠脑组织含水量、伊文思蓝（EB）含量。通过Western blot法来检测造模后第3天不同组中PPARγ通路蛋白和凋亡相关蛋白BAX、Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达情况。选择免疫荧光染色法对脑组织中Iba-1+CD16/32、Neu N+caspase-3及Iba-1+CD206的共定位表达情况进行检测。（2）体外实验:分离BALB/c小鼠原代小胶质细胞,将上述培养处于对数生长期的原代小胶质细胞按照1×104的细胞数接种于48孔板内,并选择20ng/ml的r IL-4对小胶质细胞分别处理0,6,12,以及24小时。将细胞分成五组:（1）Control组:为正常培养的小胶质细胞;（2）IL-4组:为经过20ng/ml的r IL-4诱导小胶质细胞极化M2表型模型;（3）IL-4+Atriol组:为经过r IL-4诱导小胶质细胞极化M2表型模型加Atriol（50μM）处理;（4）IL-4+FGIN-1-27组:为经过r IL-4诱导小胶质细胞极化M2表型模型加FGIN-1-27（1μM）处理;（5）IL-4+HA-TSPO组:取转染处理后的小胶质细胞使用r IL-4进行诱导处理。将5组细胞置于37℃的细胞培养箱内继续培养12h。利用Western blot法检测各组TSPO、PPARγ蛋白的表达情况;通过实时定量PCR法检测各组TSPO、PPARγm RNA及M2极化型小胶质细胞标志物CD206、Arg-1、YM-1和FIZZ-1的表达情况;使用Elisa法检测各组中BDNF、CNTF-1、IGF-1和NGF-1细胞因子的表达水平。结果:1.体内实验:（1）造模后第3天B、C组大鼠的损伤侧可见明显的水肿,而D组大鼠的损伤侧水肿情况较B、C组大鼠显着减轻。经过统计分析,B、C及D组大鼠损伤侧脑含水量相较于A组大鼠显着升高;同时相较于B、C组大鼠,D组大鼠损伤侧脑含水量着降低（P<0.05）。同时B、C及D组大鼠损伤侧EB的含量相较于A组显着升高;而相较于B、C组大鼠,D组大鼠损伤侧的EB的含量显着降低（P<0.05）。Nissl染色结果则显示A组大鼠的海马区及大脑皮层的细胞整齐排列,具有正常的结构,而B、C、D组的上述细胞则可见结构出现紊乱,经统计分析3组细胞的丢失量显着高于A组大鼠（P<0.05）。然而D组大鼠右侧脑组织的细胞坏死及变性程度相较于B、C组大鼠显着减轻,且D组大鼠细胞的丢失量显着低于B、C组大鼠（P<0.05）。（2）相较于A组大鼠,B组、C组和D组大鼠脑组织中Neu N+Caspase-3荧光蛋白表达共定位的阳性细胞数表达水平显着增加,同时B组、C组大鼠脑组织中Neu N+Caspase-3荧光蛋白表达共定位的阳性细胞数表达水平显着高于D组大鼠（P<0.05）。A组大鼠的神经元基本未出现凋亡,而B组、C组和D组大鼠脑组织中Caspase-3、Bax蛋白的表达水平显着升高,Bcl-2蛋白的表达水平显着下降;同时B组、C组大鼠脑组织中caspase-3、Bax蛋白的表达水平相较于D组显着升高,Bcl-2蛋白的表达水平较于D组显着下降,差异均存在统计学意义（P<0.05）。（3）B组、C组新生Wistar大鼠脑组织在造模后的第3天,Iba-1+CD206及Iba-1+CD16/32荧光蛋白共定位阳性细胞的水平经对比无明显差异（P>0.05）;但B组、C组和D组新生Wistar大鼠脑组织Iba-1+CD206及Iba-1+CD16/32荧光蛋白共定位阳性细胞的水平显着高于A组（P<0.05）;同时B组、C组中荧光蛋白表达共位阳性细胞中Iba-1+CD16/32细胞的水平相较于Iba-1+CD206细胞显着升高;但在D组中,荧光蛋白表达共位阳性细胞中Iba-1+CD16/32细胞的水平相较于Iba-1+CD206细胞显着降低（P<0.05）。（4）B、C及D组大鼠脑组织中PPARγ蛋白的表达水平相较于A组均显着降低（P<0.05）,而TSPO蛋白的表达水平则显着升高（P<0.05）;同时D组大鼠脑组织中PPARγ蛋白的表达水平相较于B、C组显着升高（P<0.05）,而TSPO蛋白的表达水平则显着降低（P<0.05）。2.体外实验:（1）小胶质细胞在镜下主要呈现长梭形、圆形及阿米巴样,该细胞贴壁生长。为了对小胶质细胞的纯度进行检测,我们对其进行DAPI和Lectin荧光双标,检测结果显示我们获取的小胶质细胞纯度已超过96%。（2）将纯化后的小胶质细胞使用20ng/ml的r IL-4分别诱导0、6、12和24小时,检测TSPO和PPARγ蛋白及m RNA在小胶质细胞中的表达水平。Western blot结果表明,在r IL-4诱导6、12小时后,TSPO蛋白的表达逐渐降低,诱导24小时后略有恢复。r IL-4诱导后PPARγ蛋白表达水平显着升高,其最高表达水平在诱导12小时后。同时TSPO和PPARγ的m RNA表达水平变化与两者的蛋白表达水平一致。（3）为了进一步研究TSPO在极化为M2表型小胶质细胞中的功能,用不同TSPO配体处理小胶质细胞12小时,并测定PPARγ的表达水平。结果显示活化的PPARγ定位于细胞核并引起靶基因的激活或抑制。在免疫印迹实验前提取小胶质细胞的核蛋白和胞质蛋白,分析PPARγ蛋白在细胞质和细胞核中的表达水平。结果显示TSPO拮抗剂Atriol增强了极化为M2表型小胶质细胞中PPARγ蛋白的表达,而TSPO激动剂FGIN-1-27则抑制了PPARγ蛋白在细胞质和细胞核中的表达。TSPO在小胶质细胞中的过度表达可显着抑制r IL-4诱导后小胶质细胞细胞质和细胞核中PPARγ蛋白的表达。提示极化为M2表型小胶质细胞中PPARγ的表达和激活受到TSPO的调控。（4）为了确定r IL-4诱导的小胶质细胞M2极化是否受TSPO的调节,我们通过实时PCR方法检测TSPO干预后极化为M2表型小胶质细胞标志物的表达。与对照组相比,r IL-4明显增加小胶质细胞中CD206、Arg-1、YM-1和FIZZ-1基因的表达,表明小胶质细胞呈M2表型极化。同时TSPO拮抗剂Atriol增强了r IL-4诱导的小胶质细胞中CD206、Arg-1、YM-1和FIZZ-1基因的表达。与r IL-4诱导组相比,TSPO激动剂FGIN-1-27和TSPO过表组上述基因的表达显着降低。提示TSPO是参与小胶质细胞M2极化的重要调节因子。（5）我们使用TSPO配体对培养的小胶质细胞进行干预,检测培养液中脑源性神经营养因子（BDNF）、睫状神经营养因子1（CNTF-1）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）和神经生长因子1（NGF-1）的表达水平。与对照组相比,r IL-4可诱导小胶质细胞释放BDNF、CNTF-1、IGF-1和NGF-1;PK11195同样可增强BDNF、CNTF-1、IGF-1和NGF-1的表达水平,FGIN-1-27和TSPO过度表达组上述细胞因子的表达水平受到明显抑制。提示TSPO通路可能参与调控了小胶质细胞的促营养能力。结论:TSPO可能通过介导PPARγ通路调控新生大鼠缺氧、缺血后M2表型小胶质细胞的极化而对受损神经发挥保护作用。

许晓璇^[2]（2019）在《糖尿病视网膜病变相关细胞因子的初步研究》文中研究表明目的:观察糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）患者血清中白细胞衍生趋化因子2（leukocyte cell-derived chemotaxin-2,LECT-2）,白介素（interleukin,IL）-1β,可溶性白细胞介素2受体（soluble Inteleukin-2 receptor,sIL-2R）,IL-6,IL-8,IL-10,IL-17,IL-27,IL-35,肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的浓度变化,分析探讨上述细胞因子在DR患者血清中存在的水平差异,并探讨其临床意义。方法:选取研究对象87例,其中增生性糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR）患者49例、非增生性糖尿病视网膜病变（non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR）患者15例及正常对照者23例,采用酶联免疫吸附（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法对外周血中LECT-2,IL-1β,sIL-2R,IL-6,IL-8,IL-10,IL-17,IL-27,IL-35,TNF-α等细胞因子的水平进行检测,同时测定各项生化指标,分析和比较各组间各细胞因子水平的差异。结果:各组在性别、年龄、总胆固醇、舒张压、收缩压、甘油三酯等指标上未见显着差异（P>0.05）,在糖尿病病程和糖化血清蛋白指标上存在显着差异（P<0.001;P=0.007）。PDR患者组血清sIL-2R水平显着高于NPDR患者组和正常对照组（P=0.018;P<0.001）,NPDR患者组血清sIL-2R水平与正常对照组之间未见显着差异（P=0.262）。PDR患者组IL-6的血清水平显着低于NPDR患者组、正常对照组（P<0.001,P<0.001）,但NPDR患者组和正常对照组之间无显着差异（P=0.436）。PDR患者组血清IL-35水平显着低于正常对照组（P=0.004）,但PDR患者组与NPDR患者组、NPDR患者组与正常对照组之间未见显着差异（P=0.164,P=0.308）。PDR患者组血清LECT-2水平较正常对照组显着升高（P=0.014）,NPDR患者组血清LECT-2水平同二者相比均无显着差异（P=0.399;P=0.251）。血清IL-1β,IL-8,IL-10,IL-17,IL-27,TNF-α等细胞因子水平在NPDR患者组、PDR患者组和正常对照组间均无显着差异,P均>0.05。对结果进行Logistic回归分析显示,sIL-2R,IL-6与DR独立相关（P<0.05）,IL-35,LECT-2与DR发生无明显独立相关性（均P>0.05）。结论:PDR患者组血清sIL-2R、LECT-2的水平显着升高而血清IL-6、IL-35水平显着降低,其中sIL-2R、IL-6是DR的独立危险因素。

解霞^[3]（2018）在《新生儿ALI/ARDS支气管肺泡灌洗液中炎症因子及表面活性蛋白的变化及意义》文中研究说明【目的】通过检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）、肺泡表面活性蛋白-A（surfactant-associated protein-A,SP-A）及肺泡表面活性蛋白-B（surfactant-associated protein-B,SP-B）的水平变化,分析比较肺部炎症反应与新生儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（Acute lung injury/Acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS）之间的关系,探讨BALF中炎症因子及肺表面活性蛋白在新生儿ALI/ARDS发生发展中的作用。【方法】选取2012年1月2017年1月江苏大学附属医院和扬州市妇幼保健院新生儿病房需机械通气的0-3天的新生儿为研究对象,引用国外学者Demirakca拟定的诊断标准进行诊断,根据动脉血氧分压（Pa O2）/氧浓度（Fi O2）≦300mm Hg为ALI,≦200mm Hg为ARDS;将其分成ALI组和ARDS组。并将同期无肺部疾病需上机的新生儿作为对照组进行研究。所有患儿均在入院后行支气管肺泡灌洗,使用酶联免疫吸附试验法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测3组研究对象BALF中TNF-α、IL-6、IL-8、SP-A及SP-B的表达水平,并检测ALI组和ARDS组患儿在使用呼吸机不同时期BALF中TNF-α、IL-6、IL-8、SP-A及SP-B的表达水平。【结果】1.一般资料比较:观察组76例,其中ALI组40例,ARDS组36例,对照26例。三组新生儿在胎龄、出生体重、性别比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.肺损伤发展不同程度新生儿和对照组新生儿BALF中TNF-α、IL-6、IL-8、SP-A、SP-B水平:3组中ARDS组TNF-α、IL-6、IL-8水平最高,而SP-A、SP-B水平最低。与对照组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）。ALI组TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于对照组,而SP-A、SP-B水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。与ALI组相比,ARDS组TNF-α、IL-6、IL-8水平明显增高,而SP-A、SP-B水平则明显下降,差异均有统计学意义（P<0.05）。3.呼吸机治疗不同时期ALI/ARDS患儿BALF中TNF-α、IL-6、IL-8、SP-A、SP-B水平:上机24小时ALI/ARDS患儿TNF-α、IL-6、IL-8水平较上机前明显增加,撤机前ALI/ARDS患儿TNF-α、IL-6、IL-8较上机前明显下降。而上机24小时ALI/ARDS患儿SP-A、SP-B水平较上机前明显下降,撤机前SP-A、SP-B水平较上机前明显上升,差异均有统计学意义（P均<0.05）。【结论】1.ALI/ARDS新生儿BALF中TNF-α、IL-6、IL-8水平明显升高,提示TNF-α、IL-6、IL-8可能参与了肺损伤的发生发展,其变化程度与肺损伤的严重程度具有一定相关性。2.ALI/ARDS新生儿BALF中SP-A、SP-B水平明显下降,其变化程度与肺损伤程度呈负相关,提示SP-A、SP-B对肺损伤有一定保护作用。3.炎症反应与肺损伤密切相关,且炎症程度越重,肺损伤程度也越重。4.检测TNF-α、IL-6、IL-8、SP-A及SP-B有助于肺损伤的早期诊断。

武士敏,张洁,美丽班·哈盼,孙月霞,王欢^[4]（2017）在《脐动脉血TNF-α、HMGB1及NSE检测在新生儿窒息中的变化及其意义》文中指出目的探讨检测脐动脉血中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高迁移率族蛋白1（HMGB1）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）在新生儿窒息中的变化及其临床意义。方法选取2013年1月至2015年12月收集的192例出生后1 min Apgar评分<8.0分患儿作为病例组、另选1 min Apgar评分≥8.0分健康新生儿60例作为对照组,检测并对比两组脐动脉血中TNF-α、HMGB1、NSE水平,探讨其与新生儿窒息程度的关系及诊断新生儿窒息的价值。结果轻度窒息组、重度窒息组患儿的脐动脉血TNF-α、HMGB1、NSE水平高于对照组（P<0.05）;重度窒息组患儿的脐动脉血TNF-α、HMGB1、NSE水平高于轻度窒息组（P<0.05）;窒息患儿的脐动脉血TNF-α、HMGB1、NSE水平与氧分压（PaO2）呈负相关（P<0.05）,与二氧化碳分压（PaCO2）呈正相关（P<0.05）;脐动脉血TNF-α鉴别诊断新生儿窒息的敏感度为96.74%、特异度为98.20%时,受试者工作曲线（ROC）曲线下面积AUC值为0.962;HMGB1鉴别诊断新生儿窒息的敏感度为92.11%、特异度为93.08%时,ROC曲线下面积AUC值为0.913;NSE鉴别诊断新生儿窒息的敏感度为94.33%、特异度为95.89%时,ROC曲线下面积AUC值为0.938。结论窒息新生儿脐动脉血TNF-α、HMGB1、NSE水平发生显着的变化,并且与窒息程度具有一定的关系,作为临床辅助诊断具有重要的价值。

梅花,刘春枝,张亚昱,陈芳^[5]（2012）在《新生儿缺氧缺血性脑病的细胞免疫功能研究》文中研究表明目的:研究新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿IL-1β、IL-2、IL-10、sIL-2R和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及外周血T细胞亚群的变化,探讨免疫学变化在HIE发病中的意义,为其免疫治疗提供可能的理论依据。方法:应用ELISA法检测HIE患儿及足月正常新生儿血清IL-1β、IL-10、TNF-α、IL-2、sIL-2R水平,Ficoll常规分离外周血单个核细胞,用免疫组化法检测HIE患儿及足月正常新生儿CD+3、CD+4、CD+8、CD+4/CD+8细胞百分率。结果:HIE患儿血清IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α、sIL-2R水平较对照组增高（P<0.05或P<0.01）;而HIE患儿外周血CD+3、CD+4、CD+8细胞数量降低（P<0.01）。结论:HIE患儿存在一定程度的免疫功能紊乱。IL-1β、IL-10、TNF-α、IL-2、sIL-2R和T细胞亚群参与了HIE的病理生理过程。

梅花,刘春枝,张亚昱,刘春丽^[6]（2011）在《细胞因子在新生儿缺氧缺血性脑病中的表达》文中研究表明目的:研究新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿白介素（IL）-1β、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-2、sIL-2 R水平的变化,探讨细胞因子的变化在HIE发病中的意义,为其免疫学治疗提供可能的理论依据。方法:应用ELISA法检测HIE患儿及足月正常新生儿血清IL-1β、IL-10、TNF-α、IL-2、sIL-2R水平。结果:HIE患儿血清IL-1β、IL-10、TNF-α、sIL-2 R水平均显着高于正常对照组（P<0.05）,而IL-2水平显着低于正常对照组（P<0.05）。结论:HIE患儿存在一定程度的免疫功能紊乱。IL-1β、IL-10、TNF-α、IL-2、sIL-2 R参与HIE的病理生理过程。

柯江维,段荣,朱友荣^[7]（2006）在《窒息新生儿免疫学状态与预后的研究》文中研究指明目的探讨窒息新生儿在缺氧应激状态下免疫学状态的变化,指导临床抢救和判断预后。方法对实验组和对照组分别采用免疫比浊法检测IgM和C3,采用流式细胞术法检测CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞伞采用ELISA法检测IL-2、SIL-2R、IL-6、TNF-α和IFN-γ;采用放射免疫法检测β-EP。结果实验组IgM和C3、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及IL-2、IL-6明显低于对照组（P<0.01）,而CD8+利SIL-2R、TNF-α、IFN-γ、β-EP高于对照组（P<0.05和P<0.01）。且β-EP与IFN-γ、SIL-2R正相关（γ分别为0.893,0.729,P分别<0.01,<0.01）;与IL-2、CD3+、CD4+负相关（r分别为-0.552,-0.816,-0.710,P分别<0.05,<0.01,<0.01）。结论窒息缺氧导致新生儿免疫功能呈抑制状态,IgM和C3,CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞,IL-2、SIL-2R、IL-6、TNF-α、IFN-γ、β-EP等免疫学指标,为临床医生判断窒息新生儿预后好坏提供一个有综合价值的依据,指导临床进行免疫学治疗,减少应激反应对机体的损害。

柯江维,章高平,段荣^[8]（2006）在《窒息新生儿免疫系统变化与预后》文中认为

刘敬,郭秀霞,吴广琴,张霞,曹海英,李雪梅,邸英芬,刘欧^[9]（2001）在《正常新生儿免疫学状态及围产期窒息缺氧对其影响的研究》文中进行了进一步梳理【目的】 研究正常新生儿的免疫功能特点、窒息缺氧对新生儿免疫功能的影响 ,探讨新生儿缺氧缺血性脑病 （HIE）的免疫学发病机制。 【方法】 以正常儿童与成人为对照 ,以正常新生儿、窒息及HIE患儿为对象 ,分别检测脐血、生后 1、3、7、12～ 14天及 2 6～ 2 8天外周血之T淋巴细胞亚群、血清可溶性白细胞介素 2受体 （SIL 2R）、白细胞介素 6（IL 6）、白细胞介素 8（IL 8）、肿瘤坏死因子 α（TNF α）、血浆一氧化氮 （NO）、免疫球蛋白 （Ig）、补体 （C3）、红细胞C3b受体花环率 （E C3bRR）、红细胞免疫复合物花环率 （E ICR）等免疫指标的变化。 【结果】 ①正常新生儿脐血CD3+细胞、CD4+细胞均较正常儿童为低 ,持续整个新生儿期。②正常新生儿脐血NO、IL 6、IL 8水平低于成人 ,TNF α高于成人。③正常新生儿外周血NO、IL 6低于成人 ,而IL 8、TNF α则高于成人。④正常新生儿脐血与外周血CD4+/CD8+比值及SIL 2R水平与正常儿童和成人无明显差异。⑤正常新生儿脐血E C3bRR、E ICR高于成人。⑥围产期窒息及HIE可导致上述免疫指标异常。 【结论】 ①新生儿免疫功能低下 ,但已有一定的免疫调节能力 ;窒息缺氧与HIE可进一步加重新生儿的免疫抑制状态 ,并与窒息和疾病程度呈正相关。②免疫机制与HIE的发病密切相关

刘敬,孙绍勇,申鲁生^[10]（2003）在《窒息缺氧对脐血免疫功能影响的研究》文中指出目的 研究围生期窒息缺氧对脐血免疫功能的影响,探讨免疫学变化在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）发病中的意义,为HIE的免疫学治疗提供理论参考。方法 选取1999年5月～2000年6月3家医院出生、合并HIE的围生期窒息新生儿40例为研究对象,并取同期出生无窒息的40例正常新生儿为对照组。于婴儿出生断脐后即刻留取母体端脐动脉血3.5ml,分离血清并检测脐血T淋巴细胞亚群、血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血浆一氧化氮（NO）、可溶性白细胞介素-2受体（SIL-2R）、红细胞C3b受体花环率(E-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率（E-ICR）等免疫指标的变化。结果 与正常新生儿比较,围生期窒息患儿脐血CD3+、CD4+减少[分别为（50±8）％比（58±10）％、（32±9）％比（40±10）％,均P<0.01],CD8+变化不大,CD4+/CD8+比值降低[（1.8±0.7）比（2.5±1.1）,P<0.01];脐血IL-6与NO水平较低[分别为（71±19）pg/ml比（82±28）pg/ml、（59±24）μmol/L比（85±31）μmol/L,均P<0.05],IL-8与TNF-α则较高[分别为（0.56±0.23）ng/ml比（0.40±0.12）ng/ml、（1.03±0.30）ng/ml比（0.82±0.31）ng/ml,均P<0.01],且窒息程度越重上述改变越明显。窒息患儿脐血SIL-2R水平明显高于正常新生儿[（672±418）U/ml比(336

二、新生儿窒息血清SIL-2R及TNF-α水平探讨（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、新生儿窒息血清SIL-2R及TNF-α水平探讨（论文提纲范文）

（1）TSPO在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）

（2）糖尿病视网膜病变相关细胞因子的初步研究（论文提纲范文）

（3）新生儿ALI/ARDS支气管肺泡灌洗液中炎症因子及表面活性蛋白的变化及意义（论文提纲范文）

（5）新生儿缺氧缺血性脑病的细胞免疫功能研究（论文提纲范文）

（7）窒息新生儿免疫学状态与预后的研究（论文提纲范文）

（8）窒息新生儿免疫系统变化与预后（论文提纲范文）

（10）窒息缺氧对脐血免疫功能影响的研究（论文提纲范文）

四、新生儿窒息血清SIL-2R及TNF-α水平探讨（论文参考文献）

• [1]TSPO在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及机制研究[D]. 周丹丹. 苏州大学, 2020(06)
• [2]糖尿病视网膜病变相关细胞因子的初步研究[D]. 许晓璇. 南昌大学, 2019(01)
• [3]新生儿ALI/ARDS支气管肺泡灌洗液中炎症因子及表面活性蛋白的变化及意义[D]. 解霞. 江苏大学, 2018(01)
• [4]脐动脉血TNF-α、HMGB1及NSE检测在新生儿窒息中的变化及其意义[J]. 武士敏,张洁,美丽班·哈盼,孙月霞,王欢. 中国医师杂志, 2017(07)
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• [8]窒息新生儿免疫系统变化与预后[J]. 柯江维,章高平,段荣. 江西医学检验, 2006(04)
• [9]正常新生儿免疫学状态及围产期窒息缺氧对其影响的研究[J]. 刘敬,郭秀霞,吴广琴,张霞,曹海英,李雪梅,邸英芬,刘欧. 中国儿童保健杂志, 2001(04)
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