一、运动试验诱发心绞痛伴ST段抬高一例(论文文献综述)
曲文白[1](2021)在《芪参丹芍颗粒对慢性稳定性冠心病患者运动耐量影响的随机对照研究》文中进行了进一步梳理背景:慢性稳定性冠心病(stable coronary artery disease,SCAD)是冠心病的主要临床类型,严重危害人类生命健康。运动耐量是SCAD患者预后的最强预测因子,与患者心肌缺血情况及生存质量密切相关。本研究立足SCAD这一重大卫生问题,以运动耐量改善为切入点,心绞痛疗效、中医疗效及生存质量改善作为次要评价指标,开展气血理论指导下芪参丹芍颗粒(原名:益气活血方)改善SCAD患者运动耐量的非劣效随机对照试验及网络药理学机制研究。目的:1.基于非劣效随机对照试验评价芪参丹芍颗粒对SCAD患者运动耐量的疗效及安全性。2.基于网络药理学方法探讨芪参丹芍颗粒提高SCAD患者运动耐量的可能作用机制。方法:1.临床试验部分采用前瞻性、随机、平行、阳性对照的非劣效性试验设计,选取曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)作为阳性对照药。将纳排标准筛选后的SCAD受试者按1:1随机分为试验组与对照组。在SCAD的西医常规治疗基础上,试验组加用芪参丹芍颗粒,每次1袋,每日2次,温水冲服;对照组加用盐酸曲美他嗪片,每次1片(20mg),每日3次,三餐时口服,两组疗程均为4周。主要疗效指标为代谢当量提高值。次要疗效指标为心电图运动平板试验的其他指标[运动试验持续时间、运动试验阳性情况、运动诱发心绞痛情况、运动至ST段压低0.1mV的时间、运动中ST段下降最大幅度、最差ST段水平、Duke平板评分(Duke treadmill score,DTS)、最大心率、心率-收缩压乘积(rate pressure product,RPP)]、心绞痛相关指标(心绞痛疗效、心绞痛积分、心绞痛发作次数、硝酸甘油停减率)、中医证候及主要症状(证候疗效、症状疗效、证候积分)及生存质量评分[西雅图心绞痛量表(Seattle angina questionnaire,SAQ)和 SF-36 健康调查简表(the medical outcomes study 36-item short form survey,SF-36)]在治疗 4 周后较基线的变化。安全性指标包括生命体征、心电图、实验室检查[血常规、肝功能(谷丙转氨酶和谷草转氨酶)、肾功能(血肌酐、尿素氮、血糖)和尿常规]、不良事件等。设置远期随访(入组后6月和12月),关注指标为主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)发生率。分别对全分析集(full analysis set,FAS)和符合方案分析集(per protocol set,PPS)进行意向性分析(intention-to-treat,ITT)和依从方案受试者分析(per-protocol,PP),对两个数据集分析结果进行敏感性分析。对主要疗效指标进行非劣效检验及多因素分析,其中非劣效检验为单侧检验。2.网络药理学研究部分从TCMSP数据库获取芪参丹芍颗粒9味中药的主要活性成分,结合《中国药典》2020年版及相关实验文献补充活性化合物,通过TCMSP数据库及SwissTargetPrediction预测活性化合物的相应靶标。使用GeneCards、NCBI、CTD和TTD数据库分别获取SCAD和运动耐量的靶标。将中药活性化合物靶标与疾病靶标取交集,获得芪参丹芍颗粒提高SCAD患者运动耐量的潜在靶标。将中药与疾病的交集靶标导入STRING数据库,构建蛋白-蛋白相互作用网络(protein protein interaction network,PPI),通过 Cytoscape 3.7.2软件,构建芪参丹芍颗粒提高SCAD患者运动耐量的全链网络,即药物-化合物-作用靶标-疾病网络。提取PPI网络与全链网络中度值高于均值的靶标作为核心靶标。通过R 3.6.3和clusterProfiler软件包,以P<0.01对核心靶标进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。结合富集分析结果及SCAD&运动耐量与核心靶标的相关文献研究,构建芪参丹芍颗粒干预SCAD&运动耐量的潜在机制网络,并运用Pathway builder tool 2.0对其进行可视化处理。结果:1.临床试验部分①本研究共纳入受试者108例,试验组与对照组各54例。共脱落6例,试验组2例,对照组4例,对照组另有1例受试者已完成治疗,但拒绝接受心电图运动平板试验,未予纳入PPS集。②基线情况:ITT分析与PP分析均提示,组间在人口学资料和病史、β受体阻滞剂等药物的使用情况、冠心病危险因素等基本临床特征方面无统计学差异(P>0.05),组间具有可比性。③组间比较:ITT分析及PP分析均提示,在主要疗效指标-代谢当量提高值方面,试验组不劣于对照组(P<0.05),ITT分析试验组提高1.33±1.88 METs,对照组提高1.05±1.73 METs,PP 分析中试验组提高 1.39±1.90 METs,对照组提高 1.16± 1.79 METs;在中医证候疗效、乏力症状疗效等中医相关指标和SAQ总分、躯体活动受限程度评分等生存质量指标的改善方面,试验组优于对照组(P<0.05)。在运动试验持续时间、运动中ST段下降最大幅度、运动至ST段压低0.1mV的时间、最差ST段水平、最大心率、DTS、RPP、运动诱发心绞痛情况、运动试验阳性情况等运动耐量指标,心绞痛疗效、心绞痛症状积分、心绞痛发作次数、硝酸甘油停减率等心绞痛相关指标,中医症状疗效(胸痛、胸闷、气短、心悸、自汗)和SAQ心绞痛稳定状态评分、治疗满意程度评分、疾病认识程度评分、SF-36总分、躯体健康总分(physical component summary,PCS)、精神健康总分(mental component summary,MCS)等生存质量指标的改善上,两组无统计学差异(P>0.05)。④组内比较:ITT分析与PP分析均提示,在代谢当量、运动试验持续时间、DTS等运动耐量指标,心绞痛症状积分、心绞痛发作次数等心绞痛相关指标,中医证候积分和SAQ总分、SAQ各子项评分、SF-36总分、MCS、PCS等生存质量指标的改善上,两组组内差异均有统计学意义(P<0.05)。⑤敏感性分析结果:除了组间SAQ心绞痛发作情况评分的变化外,ITT分析与PP分析结果均一致,脱落病例对本研究结果无明显影响。⑥主要疗效指标的多因素分析结果显示,在控制组别、静息心率等其他因素的情况下,代谢当量提高值与基线代谢当量呈负相关(P<0.05),如果放宽P值限制至0.2,则代谢当量提高值与基线CCS心绞痛分级呈负相关(P<0.2),与基线SAQ总分呈正相关(P<0.2)。⑦两组治疗期内均无严重不良事件发生,远期随访中对照组一年期随访发生MACE 3例,试验组无MACE发生。2.网络药理学研究部分①本研究采用网络药理学方法构建芪参丹芍颗粒提高SCAD患者运动耐量的“药物-化合物-作用靶标-疾病”网络,涉及中药活性化合物167个,中药-疾病交集靶标126个,核心靶标62个。②核心活性化合物:槲皮素、山奈酚、木犀草素、豆甾醇、β-谷甾醇等化合物在整个网络中发挥重要作用,可能是芪参丹芍颗粒提高SCAD患者运动耐量的核心化合物。③核心靶标:IL6、VEGFA、CASP3、HIF1α、COX1等核心靶标在芪参丹芍颗粒提高SCAD患者运动耐量中发挥重要作用。④富集分析:GO功能富集分析得到分子功能55个、细胞组分29个和生物过程835个(P<0.01)。KEGG通路富集分析筛选出98条信号通路(P<0.01),涉及IL17信号通路、TNF信号通路、PI3K/AKT信号通路等。⑤构建获得芪参丹芍颗粒提高SCAD患者运动耐量的潜在机制网络。结论:1芪参丹芍颗粒能提高SCAD患者运动耐量,其疗效不劣于阳性对照药物TMZ,安全有效,远期预后良好。2在试验药物改善代谢当量方面可能存在以下规律:在控制组别、静息心率、RPP、β受体阻滞剂使用情况、中医证候积分等因素的情况下,基础代谢当量水平越低,治疗后代谢当量提高越明显;心绞痛状况越轻(CCS心绞痛分级越低,SAQ评分越高),治疗后代谢当量提高越明显。3芪参丹芍颗粒能改善SCAD患者心绞痛情况,其疗效与TMZ无明显差异。4芪参丹芍颗粒能改善SCAD患者中医证候及胸闷、胸痛、乏力、气短、自汗和心慌症状,且在改善中医证候及乏力症状方面的疗效优于TMZ。5芪参丹芍颗粒能改善SCAD患者生存质量,且在改善CHD相关生存质量(SAQ),特别是躯体活动受限程度(PL)方面的疗效优于TMZ。6芪参丹芍颗粒可能通过槲皮素、山奈酚、木犀草素、豆甾醇、β-谷甾醇等核心化合物作用于IL6、VEGFA、APOB、CASP3、HIF1α、COX1等核心靶标,调控IL17信号通路、TNF信号通路、PI3K/AKT信号通路等,干预炎症、血流剪切力、脂质沉积、血管生成、细胞凋亡、自噬、氧化应激、血栓形成等生物过程,抗动脉粥样硬化、促进侧支循环形成及优化心肌能量代谢,综合改善SCAD患者心绞痛症状及运动耐量。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[2](2020)在《2020室性心律失常中国专家共识(2016共识升级版)》文中提出室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
林雨[3](2019)在《冠状动脉非梗塞性心肌梗死单中心回顾性分析》文中研究指明目的:探讨单中心冠状动脉非梗塞性心肌梗死患者流行病学和临床特征、病因、预测因子、预后。方法:通过收集2013年1月1日至2017年12月31日期间于福建省立医院住院治疗的急性心肌梗死并行冠脉造影患者4874例,通过冠脉造影结果,筛选出冠状动脉非梗塞性心肌梗死232例。冠状动脉梗塞性心肌梗死患者与冠状动脉非梗塞患者按4:1比例,采用分层抽样原则抽取928例冠状动脉梗塞性心肌梗死患者。收集统计两组间的临床资料,分析冠状动脉非梗塞性心肌梗死发病率、冠状动脉造影、住院期间不良事件及住院天数,通过单因素分析,筛选出有显着差异的预测因子,再对这些预测因子进行二元logistics回归分析,用联合因子绘制ROC曲线。结果:1.福建省立医院2013年至2017年MINOCA总发病率4.76%,各年份发病率分别3.15%、4.46%、4.85%、5.89%、4.91%。2.MINOCA冠状动脉造影:冠状动脉狭窄程度正常122例(52.6%),轻度异常110例(47.4%);责任血管:无法明确:157例(67.7%)、左主干6例(2.6%)、前降支35例(15%)、回旋支15例(6.4%)、右冠状动脉19例(8.2%)。3.MINOCA病因:病因不明94例(40.5%)、心肌炎39例(16.8%)、2型心肌梗死32例(13.8%)、冠状动脉栓塞27例(11.6%)、冠状动脉痉挛21例(9.1%)、Takotsubo心肌病12例(5.2%)、冠状动脉夹层7例(3.0%)。4.MINOCA组与MICAD组在性别、糖尿病病史、瓣膜病病史、纤维蛋白原、TnI峰值、NT-proBNP、LDH-C、ST段变化、左室射血分数、是否有室壁运动障碍、心房颤动上存在统计学差异(P<0.05)。其中,女性、有瓣膜病及心房颤动病史、非ST段抬高、左室射血分数在MINOCA组中相对较高;而有糖尿病病史、出现室壁运动障碍、纤维蛋白原、TnI峰值、LDH-C在MINOCA组中相对较低;而两组在年龄、收缩压、舒张压、心率、BMI、首发心绞痛、白细胞、血红蛋白、NT-proBNP,高血压、高脂血症、脑卒中病史及心肌桥的发病率上均无统计学差异(P>0.05)。通过联合因子绘制ROC曲线,曲线下面积0.747,P值<0.01,95%CI区间0.713-0.782,敏感性为73.2%、特异性为65.3%。5.两组住院期间不良事件观察及住院天数:MINOCA组院内死亡率低于MICAD组,差异有统计学意义[4(1.7%)对39(4.0%),P=0.048<0.05];两组院内发生急性心力衰竭、恶性心律失常、再发心肌梗死、脑卒中事件无显着差异。MINOCA平均住院天数少于MICAD[6(7,10)对7(6,12),P=0.015<0.05]。结论:1.冠状动脉非梗塞性心肌梗死是潜在多病因的独立群体,福建省立医院单中心冠状动脉非梗塞性心肌梗死发病率为4.76%;2.女性、无糖尿病、有瓣膜病、心房颤动病史、低纤维蛋白原、心脏射血分数≥50%、非ST段抬高对冠状动脉非梗塞性心肌梗死有预测价值;3.冠状动脉非梗塞性心肌梗死组院内死亡率及平均住院天数低于冠状动脉梗塞性心肌梗死。
李凤鹏[4](2019)在《2型心肌梗死病例分析报告1例》文中研究表明目的:总结2型心肌梗死(T2MI)的发病机制、临床特点、鉴别诊断、治疗及相关进展,并针对冠脉痉挛这一特殊情况具体分析其诊断治疗。方法:对一例以冠脉痉挛所致T2MI患者诊治经过进行回顾性分析,并进行相关文献复习。结果:53岁男性主因间断胸痛2年,再发3小时入院,心电图示II III av F导联ST段压低、I av L V1-V6导联ST段抬高,超敏肌钙蛋白I最高达8.9500ng/m L,冠脉造影证实冠脉未见明显狭窄,可见冠脉痉挛,左室造影示心尖部室壁运动减弱,血管内超声(IVUS)示LAD口部及近段可见斑块影,未见破裂斑块影、自发夹层及血栓形成。根据患者症状和辅助检查,符合心肌梗死全球统一定义的T2MI。经抗血小板、扩张冠脉、抗痉挛、稳定斑块,并植入双腔起搏器等治疗后病情好转。结论:冠状动脉痉挛所致的T2MI临床比较多见。对于T2MI患者目前临床研究支持积极药物治疗。准确判断心肌梗死的病理生理机制和分型对指导临床诊疗策略、充分评估预后有重要的意义。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5](2018)在《冠心病合理用药指南(第2版)》文中研究指明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
邹林岑,孔令秋,张攀,黄大军,李燕伟,伍洲,张宏才[6](2017)在《病例186:中年男性,反复肩背部疼痛,心电图J点抬高》文中进行了进一步梳理患者,男性,56岁,藏族,因"反复肩背部疼痛8个月,加重1个月",于2016年1月15日以"颈椎病"收入成都中医药大学附属医院(我院)骨科治疗。入院前8个月患者反复出现左侧肩背部疼痛,偶伴双上肢麻木,以左侧肢体明显,且负重能力明显下降。症状常于寒冷及劳累时出现,持续12min/次,休息后可自行缓解;当时无胸痛胸闷,无黑蒙晕厥,无恶心呕吐,无视物模糊等不适。为求治疗患者在当地医院行颈椎磁共
唐弘玉,郑婕,许祥林[7](2017)在《平板运动试验不同指标诊断心肌缺血的研究进展》文中提出平板运动试验主要是通过运动增加心脏负荷,使病变冠脉血流量不能满足心肌代谢需求,发生心肌缺血,并在心电图上反映出来。它是临床上最常用来诊断冠心病心肌缺血、评估预后的无创性检查方法。目前沿用的诊断标准为运动中或运动后ST段压低。但是,许多因素可以影响运动心电图ST段压低,出现较高的假阳性及假阴性率。近年来众多学者将平板运动试验多项指标,如心电图改变、血流动力学改变、症状、冠心病高危因素等进行分析,用来提高平板运动对心冠心病心肌缺血的诊断价值。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8](2016)在《冠心病合理用药指南》文中指出1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
陈步星,卢明瑜,刘如辉,陈红[9](2001)在《急性冠脉综合征的处置:无持续性ST段抬高的急性冠脉综合征》文中指出 概 述 缺血性心脏病的临床表现包括稳定性心绞痛、无痛性心肌缺血、不稳定性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭和猝死。多年来,不稳定性心绞痛被认为是介于慢性稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的一个中间‘综合征’。最近几年,其病理生理学已被阐明并在治疗方面取得了重大进展。
张媛[10](1996)在《活动平板运动试验诱发ST段抬高2例报告》文中认为活动平板运动试验诱发ST段抬高2例报告张媛(广西医科大学第一附属医院心电图室南宁530021)运动诱发ST段抬高系运动试验的阳性标准之一,但运动所致的ST段抬高较少见[1],其临床意义并不十分明确。我院1992年至1995年12月作活动平板运动试验1...
二、运动试验诱发心绞痛伴ST段抬高一例(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、运动试验诱发心绞痛伴ST段抬高一例(论文提纲范文)
(1)芪参丹芍颗粒对慢性稳定性冠心病患者运动耐量影响的随机对照研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
文献综述 |
综述一 西医治疗改善冠心病患者运动耐量的研究进展 |
1 冠心病心脏康复与运动耐量 |
2 运动耐量的检测方法 |
3 影响冠心病患者运动耐量的因素 |
4 西医治疗改善冠心病患者运动耐量的临床研究 |
5 参考文献 |
综述二 中医治疗改善冠心病患者运动耐量的研究进展 |
1 冠心病运动耐量的相关古籍论述 |
2 中医治疗改善冠心病患者运动耐量的临床研究情况 |
3 中医治疗改善冠心病患者运动耐量的机制研究 |
4 参考文献 |
前言 |
第一章 基于非劣效性随机对照试验评价芪参丹芍颗粒对慢性稳定性冠心病(SCAD)患者运动耐量的疗效及安全性 |
1 研究目的 |
2 研究假设 |
3 研究设计 |
3.1 设计类型 |
3.2 对照 |
3.3 样本量估算 |
3.4 随机序列生成及分配隐藏 |
3.5 盲法 |
3.6 试验流程图 |
3.7 研究对象 |
3.8 治疗方案 |
3.9 观察指标及评价 |
3.10 数据记录、核查及管理 |
3.11 统计分析 |
3.12 临床试验质量控制 |
3.13 伦理审批与临床试验注册 |
3.14 知情同意 |
3.15 资料保存 |
3.16 经费资助 |
4 研究结果 |
4.1 试验完成情况 |
4.2 基线分析 |
4.3 疗效指标 |
4.4 安全性分析 |
4.5 远期预后-MACE发生情况 |
4.6 合并用药情况 |
4.7 服药依从性 |
5 讨论 |
5.1 研究设计 |
5.2 芪参丹芍颗粒改善SCAD患者运动耐量 |
5.3 芪参丹芍颗粒改善SCAD患者心绞痛发作情况 |
5.4 芪参丹芍颗粒改善SCAD患者中医证候与主要症状 |
5.5 芪参丹芍颗粒改善SCAD患者生存质量 |
5.6 芪参丹芍颗粒治疗的安全性与远期预后 |
5.7 芪参丹芍颗粒用于改善SCAD患者运动耐量的优势 |
5.8 对于曲美他嗪中医证候及主要症状疗效的思考 |
第二章 基于网络药理学方法探讨芪参丹芍颗粒提高SCAD患者运动耐量的机制 |
1 研究目的 |
2 研究方法 |
3 研究结果 |
4 讨论 |
结语 |
创新点 |
不足与展望 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
在学期间主要研究成果 |
(3)冠状动脉非梗塞性心肌梗死单中心回顾性分析(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
1 材料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.1.1 入选标准 |
1.1.2 排除标准 |
1.2 资料采集 |
1.2.1 基线资料 |
1.2.2 冠状动脉造影 |
1.2.3 根据2016 年欧洲心脏协会对MINOCA病因分类 |
1.2.4 住院期间MACE事件 |
1.2.5 相关资料定义 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 研究MINOCA患病特点 |
2.1.1 研究MINOCA发病率 |
2.1.2 MINOCA患者冠脉造影分析 |
2.1.3 MINOCA患者病因分析 |
2.2 MINOCA组与MICAD组基线资料比较 |
2.3 二元logistics回归分析两组危险因素 |
2.4 通过联合因子绘制ROC曲线 |
2.5 两组心功能比较 |
2.6 两组住院期间不良事件及住院天数 |
3 讨论 |
3.1 MINOCA的患病现状 |
3.2 MINOCA预测因子 |
3.3 MINOCA预后 |
3.4 本文局限性 |
4 结论 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
(4)2型心肌梗死病例分析报告1例(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩写 |
病例分析 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 2型心肌梗死和心肌损伤的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(5)冠心病合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
循证医学相关方法说明 |
1 冠心病概述 |
1.1 冠心病的定义 |
1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
1.3 冠心病的临床分型 |
1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
1.3.1.1隐匿型冠心病 |
1.3.1.2稳定型心绞痛 |
1.3.1.3缺血性心肌病 |
1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
1.4 冠心病的流行病学 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 冠心病危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 钙通道阻滞剂 |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3 替格瑞洛 |
2.2.4抗凝药物 |
2.2.5 β受体阻滞剂 |
2.2.6 他汀类药物 |
2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
2.3 用于冠心病的相关中成药 |
3 急性冠状动脉综合征 |
3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
3.2.1 诊断 |
3.2.2 鉴别诊断 |
3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
3.3.1 低危患者 |
3.3.2 中危患者 |
3.3.3 高危患者 |
3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2. 2 溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.5 调脂治疗 |
3.6 其他治疗 (表3-5) |
3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
3.7.1 一般治疗 |
3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
4 稳定型冠状动脉疾病 |
4.1 概述 |
4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
4.3.1 临床评估 |
4.3.2 负荷试验 |
4.3.3 左心室功能 |
4.3.4 单电子发射CT成像 |
4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
4.3.6 冠状动脉造影 |
4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
4.4.1 建议健康的生活方式 |
4.4.2 循证药物治疗 |
4.4.3 血运重建 |
4.5 药物的选择和合理使用 |
4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 微血管性心绞痛的定义 |
5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
5.2.2 炎性因子 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 硝酸酯类药物 |
5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
5.5.4他汀类药物 |
5.5.5 尼可地尔 |
5.5.6 钙通道阻滞剂 |
5.5.7 其他药物 |
5.5.8 中成药 |
5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
6.2.1 血浆内啡肽升高 |
6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4 核素心肌灌注显像 |
6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 降压治疗原则 |
7.1.3 降压治疗的启动 |
7.1.4 血压目标管理 |
7.1.5 药物推荐 |
7.1.6 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病与脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
7.5.3 具体治疗方案 |
7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
7.5.3. 4 其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
7.1 0. 1 概述 |
7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
7.1 0.2.1 定义 |
7.1 0.2.2 分期 |
7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
7.1 0.3.2 他汀类药物 |
7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 1.5.1 一般治疗 |
7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
7.1 1.5.3 调脂治疗 |
7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
7.1 2.2.2 诊断 |
7.1 2.2.3 治疗 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
7.1 2.3.2 诊断 |
7.1 2.3.3 治疗 |
7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
7.1 5. 1 概述 |
7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
8 冠心病特殊类型 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
8.1.3. 1 阿司匹林 |
8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 筛查 |
8.2.3 诊断 |
8.2.4 调脂药物治疗 |
8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
8.2.4. 5 联合治疗 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛 |
8.3.1. 1 概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病相关中成药治疗 |
9.1 中医分型及用药 |
9.1.1 心血瘀阻 |
9.1.2 痰浊内阻 |
9.1.3 气滞血瘀 |
9.1.4 气虚血瘀 |
9.1.5 寒凝血瘀 |
9.1.6 瘀热互结 |
9.1.7 气阴两虚 |
9.1.8 心肾阳虚 |
9.1.9 心肾阴虚 |
9.2 中药的现代医学作用机制 |
9.2.1 抗血小板作用 |
9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
1 0 冠心病常用药物用药小结 |
1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(6)病例186:中年男性,反复肩背部疼痛,心电图J点抬高(论文提纲范文)
郑世杰 (莒南县人民医院内科, 山东莒南276600) |
郑友祥, 刘秀凤 (阜宁县中医院内科, 江苏阜宁224400) |
金振刚1, 钱桂华2 (1.常熟市第五人民医院心内科, 江苏常熟215501;2.常熟市老年病医院内科) |
李国臣 (十堰市中西医结合医院神经内科, 湖北十堰442011) |
戴伦 (滁州市全椒人民医院急诊科, 安徽滁州239500) |
讨论小结 |
(7)平板运动试验不同指标诊断心肌缺血的研究进展(论文提纲范文)
1 运动心电图改变 |
1.1 P波改变 |
1.2 QRS波群改变 |
1.2.1 Q波改变 |
1.2.2 R波振幅改变 |
1.2.3 S波振幅改变 |
1.2.4 QRS波群时限改变 |
1.2.5 QRS波群角度及斜率 |
1.3 ST段改变 |
1.3.1 ST段压低 |
1.3.2 ST段抬高 |
1.4 T波改变 |
1.5 U波改变 |
2 血流动力学变化 |
2.1 收缩压变化 |
2.2 收缩压恢复比、收缩压与心率乘积、ST/HR |
2.3 舒张压 |
2.4 心率恢复值(HRR) |
2.5 运动时间及完成量 |
3 症状及体征改变 |
3.1 心绞痛及Duke评分(DTS) |
4 室性心律失常 |
5 其他相关危险因素 |
5.1 性别 |
5.2 年龄 |
5.3 高血压 |
5.4 糖尿病 |
6 结语 |
(8)冠心病合理用药指南(论文提纲范文)
1 冠心病概述 |
1.1 定义 |
1.2 解剖及病理生理机制 |
1.3 临床分型 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 CCB |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3替格瑞洛 |
2.2.4 β受体阻滞剂 |
2.2.5 他汀类药物 |
2.2.6 ACEI或ARB |
2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
3.1 定义 |
3.2 危险分层 |
3.3 诊断和鉴别诊断 |
3.3.1 诊断 |
3.3.2 鉴别诊断 |
3.4 治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 STEMI的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2.2溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
3.4.2. 5 调脂治疗 |
3.4.2. 6 其他治疗 |
3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
3.4.3. 1 一般治疗 |
3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
3.4.3. 4 抗凝治疗 |
4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
4.1 诊断与鉴别诊断 |
4.2 病情评估 |
4.2.1 临床评估 |
4.2.2 负荷试验 |
4.2.3 左心室功能 |
4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
4.2.5 冠状动脉CTA |
4.2.6 冠状动脉造影 |
4.3 治疗原则 |
4.3.1 建议健康的生活方式 |
4.3.2 循证药物治疗 |
4.3.3 血运重建 |
4.4 药物的选择和合理使用 |
4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 定义 |
5.2 病因与机制 |
5.2.1 内皮功能不全及MCD |
5.2.2 炎性反应 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3临床表现 |
5.4 诊断及鉴别诊断 |
5.5 药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 CCB |
5.5.3 硝酸酯类药物 |
5.5.4 ACEI |
5.5.5 他汀类药物 |
5.5.6 其他药物 |
5.6 非药物治疗 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 定义及分型 |
6.1.1 完全SMI |
6.1.2心肌梗死后的SMI |
6.1.3 心绞痛伴SMI |
6.2 可能机制 |
6.3 诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2 心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4核素心肌灌注显像 |
6.4 预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 药物选择 |
7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
7.1.2. 2 目标管理 |
7.1.2. 3 药物推荐 |
7.1.3 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 概述 |
7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
7.3.4 NOAC |
7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
7.3.5 注意事项 |
7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病合并脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 流行病学 |
7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
7.5.4 一般治疗 |
7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
7.5.4.2降压治疗 |
7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
7.5.4.4其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2.3长期抗凝治疗 |
7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.7.3. 3 他汀类药物 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 PPI |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 2 药物治疗 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能异常 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
(1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
(2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
(3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
(4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
(5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
7.1 0.1.1 CKD的定义 |
7.1 0.1.2 CKD的分期 |
7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
7.1 0.2.2 他汀类药物 |
7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述及流行病学 |
7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
7.1 1. 3 临床特点 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
7.1 2.2.1 流行病学 |
7.1 2.2.2 一般治疗 |
7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
7.1 2.3.1 流行病学 |
7.1 2.3.2 一般治疗 |
7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.13.2药物治疗推荐 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 CCB |
7.14.2.8α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 ACEI |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
8.1.3 药物治疗 |
8.1.3. 2 大剂量IVIG |
8.1.3. 3 CAA治疗 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 诊断 |
8.2.3 调脂药物治疗 |
8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
8.3.1.1疾病概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 疾病概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 疾病概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病常用药物用药小结 |
9.1 冠心病一级预防常用药物 |
9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
9.2 冠心病二级预防常用药物 |
9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(9)急性冠脉综合征的处置:无持续性ST段抬高的急性冠脉综合征(论文提纲范文)
概述 |
病理生理学 |
1.斑块破裂或侵蚀 |
2.炎症 |
3.血栓形成 |
4.血管收缩 |
5.心肌 |
诊断 |
长期治疗 |
四、运动试验诱发心绞痛伴ST段抬高一例(论文参考文献)
- [1]芪参丹芍颗粒对慢性稳定性冠心病患者运动耐量影响的随机对照研究[D]. 曲文白. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]2020室性心律失常中国专家共识(2016共识升级版)[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [3]冠状动脉非梗塞性心肌梗死单中心回顾性分析[D]. 林雨. 福建医科大学, 2019(07)
- [4]2型心肌梗死病例分析报告1例[D]. 李凤鹏. 河北医科大学, 2019(01)
- [5]冠心病合理用药指南(第2版)[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [6]病例186:中年男性,反复肩背部疼痛,心电图J点抬高[J]. 邹林岑,孔令秋,张攀,黄大军,李燕伟,伍洲,张宏才. 中华高血压杂志, 2017(11)
- [7]平板运动试验不同指标诊断心肌缺血的研究进展[J]. 唐弘玉,郑婕,许祥林. 海南医学, 2017(06)
- [8]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [9]急性冠脉综合征的处置:无持续性ST段抬高的急性冠脉综合征[J]. 陈步星,卢明瑜,刘如辉,陈红. 中国医药导刊, 2001(02)
- [10]活动平板运动试验诱发ST段抬高2例报告[J]. 张媛. 广西医科大学学报, 1996(03)