一、纳洛酮对急性低氧大鼠左心室内压的影响（论文文献综述）
郑昊钰[1]（2020）在《砭贴预处理对急性低压低氧模型大鼠的自由基和炎性因子的影响》文中研究表明急性高原肺水肿（HAPE）起病急、发展快、症状严重,目前疗法携带不便、副作用多,已经成为严重危害去往高原人群健康和生命的常见病。因此,增加有关HAPE的研究,丰富治疗手段,对于降低疾病发生率和减缓疾病进程意义重大。砭贴疗法是以优质泗滨砭石为原材料,采用现代先进的超微粉涂布技术,将砭石粉末与低敏性医用压敏胶混合,研制而成的一种创新疗法,具有时效性强、治疗范围广、方便携带、绿色、安全、无副作用等优点,大大扩宽了其应用广度。本研究采用砭石疗法刺激大鼠“百会”、“内关”穴,观察此疗法对于大鼠氧自由基、炎性因子和肺组织含水量的影响,探究砭贴疗法对HAPE的防治作用。目的本实验以低压低氧24 h建立的急性高原肺水肿模型大鼠作为研究对象,大株红景天胶囊作为阳性对照组,“内关”“百会”穴为治疗穴位,在进舱之前用砭贴预处理14天。观察砭贴疗法对大鼠血清和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肺组织含水量和肺脏病理组织形态学的影响,以探究砭贴疗法对高原肺水肿模型大鼠的防治作用、对低压低氧模型大鼠肺组织和血清中自由基和血清中炎性因子的影响,并探讨砭贴疗法防治模型大鼠高原肺水肿的可能机制。方法将雄性SD大鼠45只随机分成正常组、砭贴正常组、模型组、模型组+砭贴（砭贴组）、模型组+药物（药物组）,每组各9只。在“内关”“百会”处,模型组每天贴胶布1h,砭贴正常组和砭贴组每天贴方形砭贴（3×3 mm）1 h并用胶布固定,药物组根据大鼠体重按照大株红景天胶囊280 mg/kg的剂量每天灌胃一次,4组预处理持续14 d。预处理完成后,除正常组和砭贴正常组常温常压环境饲养外,其余3组于第15d置于模拟高原低压氧舱中24h。造模后心脏取血,用比色法测定肺组织和血清SOD、GSH-PX、CAT活力和MDA含量,用酶联免疫法测定血清中IL-6、TNF-α水平,并测定肺组织含水量和对肺大体及病理切片进行观察。结果1、一般情况比较:造模后,模型组反应迟钝,而砭贴组、药物组表现尚可。2、在预处理过程中,各组大鼠的体重均稳定增长,对各组增长量进行统计分析,结果表明均无显着差异（P>0.05）,说明预处理对各组体重增加影响不大[1]。第二周空腹24 h后,正常组体重降低较少,其余置于模拟高原低压氧舱中的其余各组体重均下降较多。3、大鼠血清SOD、GSH-PX、CAT和MDA情况:与正常组相比,模型组大鼠的SOD、GSH-PX、CAT均降低（P<0.05）、MDA提高（P<0.05）,与模型组相比,砭贴组的大鼠SOD、GSH-PX、CAT显着提高（P<0.05）、MDA含量显着降低（P<0.05）;砭贴组与药物组相较均无显着差异（P>0.05）。4、大鼠血清IL-6、TNF-α情况:与正常组相比,模型组大鼠的血清IL-6、TNF-α均提高（P<0.05）,与模型组相比,砭贴组的大鼠血清IL-6、TNF-α显着降低（P<0.05）;砭贴组与药物组相较均无显着差异（P>0.05）。5、大鼠肺组织SOD、GSH-PX、CAT和MDA情况:与正常组相比,模型组大鼠的SOD、GSH-PX、CAT均降低（P<0.05）、MDA提高（P<0.05）,与砭贴正常组相较均无显着差异（P>0.05）;与模型组相比,砭贴组的大鼠SOD、GSH-PX、CAT显着提高（P<0.05）、MDA含量显着降低（P<0.05）;砭贴组与药物组相较均无显着差异（P>0.05）。6、大鼠肺组织含水量情况:与正常组相比,模型组大鼠的肺组织含水量增多（P<0.05）,与模型组相比,砭贴组的大鼠血清肺组织含水量显着降低（P<0.05）;砭贴组与药物组相较均无显着差异（P>0.05）。7、肺大体情况:正常组、砭贴正常组大鼠肺表面光滑,色淡红,弹性良好;模型组肺脏肿胀饱满,肺膜紧张,色暗红,包膜下有点片状瘀血和出血点;砭贴组肺脏表面光滑,色淡红,弹性较好,包膜少见出血点;药物组肺脏略显肿胀,色淡红,包膜下有散在出血点。8、HE染色切片情况:正常组、砭贴正常组肺组织结构未见明显充血水肿及炎症反应;模型组肺间质及肺泡腔内有大量炎症细胞浸润,肺组织血管充血,组织水肿;砭贴组出现轻度的组织水肿及炎症细胞浸润;药物组出现轻度的组织水肿及炎症细胞浸润,肺泡上皮增生,肺泡壁增厚,间隔增宽,水肿较轻,局部组织细胞增生。与正常组大鼠相比,模型组大鼠肺组织肺泡间隔增宽,肺间质水肿,砭贴组有效减轻了缺氧引起的肺泡间质增宽,肺间质水肿。结论1.1砭贴疗法对低压低氧模型大鼠肺脏具有一定的保护作用。其一,砭贴疗法能提高模型大鼠体重增长的速度;其二,砭贴疗法能够降低模型大鼠的肺组织含水量,即降低肺组织水肿;其三,通过病理切片可以看出砭贴疗法能够改善模型大鼠肺脏病理形态,减轻缺氧引起的肺泡间质增宽、炎症细胞浸润、肺泡壁增厚、肺间质水肿、局部组织细胞增生和肺泡上皮增生。此法可能为预防高原低压低氧造成的肺损伤提供新的中医外治方法。1.2砭贴疗法能够有效提高肺组织和血清SOD、GSH-PX和CAT的活力,降低MDA的含量,提示砭贴总体上提高了清除氧自由基的能力,调整了肺组织和机体的氧化应激状态。1.3砭贴预处理能够有效降低模型大鼠血清IL-6、TNF-α水平,减轻了机体的炎性反应,控制急性低压低氧模型大鼠的肺的进一步损伤。1.4砭贴预处理可以有效减少对肺组织的损伤,从而减少肺水肿、肺膜紧张和肺包膜下出血。1.5砭贴疗法对于急性低压低氧造成的机体损伤有一定的防治作用,对模型大鼠的治疗效果与大株红景天胶囊无明显差距。其起效机制可能为通过砭贴刺激“百会”““内关”穴,减少了氧自由基与炎症因子的表达,总体上调整了肺脏及全身的氧化应激状态,促使肺组织、血清中MDA的表达减少并减少血清IL-6、TNF-α的水平,降低了肺组织水肿,使血氧供给的增加与间质纤维化的减轻形成良性循环,最终减轻急性低压低氧对机体的损伤,改善患者的急性高原肺水肿的症状。
解康杰[2]（2019）在《阿片类药物与术中房颤相关性分析及对急性呼吸窘迫综合征的保护作用及机制》文中研究指明第一部分 阿片类药物与术中心房颤动的相关性分析目的:该项前瞻性观察性研究的目的是筛查非心脏胸科手术术中心房颤动的危险因素。明确阿片类药物使用量与术中心房颤动的相关性。方法:本研究共纳入144例全身麻醉下行开胸手术的患者。我们收集了患者的人口学资料和围术期心房颤动的相关危险因素。术中心房颤动诊断标准为十二导联心电图或多导联动态心电图检查出现术中心房颤动并持续30秒以上。结果:144人参与完成了研究,其中18人术中发生了心房颤动。术中心房颤动组中术前有化疗史和过量饮酒史的比例显着高于非术中心房颤动组,P值分别为0.014和0.034。术中心房颤动组的平均体重指数、单肺通气期间潮气量显着低于非术中心房颤动组,P值分别为0.019和0.01。术中心房颤动组单肺通气期间的心率显着快于非术中心房颤动组,P值<0.001。未发现术中阿片类药物使用量与术中心房颤动的相关性。经logistic回归分析后,过量饮酒（OR=5.279;95%CI:1.432-19.467）,化疗史（OR=4.019;95%CI:1.504-15.334）,单肺通气期间快速心率（OR=1.093;95%CI:1.033-1.156）为普胸手术术中心房颤动的危险因素。结论:非心脏胸外科手术中术中心房颤动的发生率为12.5%。未发现阿片类药物与术中心房颤动的相关性。过量饮酒、化疗史、单肺通气期间快速心率是术中心房颤动的危险因素。第二部分阿片类药物中枢预给药对急性呼吸窘迫综合征的保护作用及机制目的:研究吗啡中枢预给药通过阿片受体机制对外周急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）的保护作用和机制。方法:1:将40只雄性SD大鼠随机分为2组（n=20）:脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）组（LPS 5mg/kg,ip）、LPS+吗啡（icv）组（LPS 5mg/kg,ip+Morphine 100ug/kg,icv）。吗啡侧脑室给药预处理和LPS给药后观察两组SD大鼠72h内死亡率。2:40只SD大鼠分组同上,分别于LPS给药后6 h、24 h、48 h、72 h四个时间点取血和支气管肺泡灌洗液（Bron-choalveo larlavage fluid,BALF）行ARDS相关炎症因子和蛋白定量检测,取肺叶行HE染色。3:30只SD大鼠随机分为单纯侧脑室置管对照组（Naive）、LPS组（LPS 5 mg/kg,ip）、吗啡大剂量（icv）组（LPS 5 mg/kg,ip+mor 100 ug/kg,icv）、吗啡小剂量（icv）组（LPS 5 gmg/kg,ip+mor 10 ug/kg,icv）、纳洛酮拮抗组（LPS 5 mg/kg,ip+mor 100 ug/kg,icv+纳洛酮 1 mg/kg,iv）、甲基纳曲酮拮抗组（LPS 5 mg/kg,ip+mor 100 ug/kg,icv+甲基纳曲酮5 mg/kg,iv）六组,每组5只。LPS给药后6 h取肺组织行肺湿重/干重比、HE染色、MPO和CD68免疫组化染色;取血和BALF行炎症因子检测、动脉血行血气分析。4:8只SD大鼠侧脑室置管和切断右颈部迷走神经后独笼饲养7天后,随机分为LPS组（切断右颈部迷走神经+LPS 5 mg/kg,ip）、吗啡（icv）组（切断右颈部迷走神经+LPS 5 mg/kg,ip+Mor 100 ug/kg,icv）每组4只。LPS给药完成6h后取肺组织行HE染色、MPO和CD68免疫组化染色;取血和BALF行炎症因子检测。5:6只SD大鼠随机分为Vagotomy+PRV组（切断右颈部迷走神经+PRV）和PRV组（正常对照）,每组3只。开右胸右肺多点注射伪狂犬病毒（Pseudorabies virus,PRV）2-4天后取脑切片,定位直接作用于肺的中枢核团。6:10只SD大鼠核团置管后独笼饲养7天。随机分为LPS组（LPS 5 mg/kg,ip+0.9%NS1ul,核团注射）、吗啡核团给药组（LPS 5 mg/kg,ip+Mor 10 ug/1ul,核团注射）每组5只。取血和BALF测炎症因子IL-1β,取脑行核团μ受体和c-Fos免疫荧光共标记。结果:1:LPS组72h内死亡率（42.9%）显着高于LPS+吗啡（icv）组（10.5%）（P<0.05）。吗啡侧脑室预给药三天可以降低LPS腹腔注射诱导ARDS的死亡率。2:LPS组血浆内和BALF内IL-1β、MCP-1浓度显着高于LPS+吗啡（icv）组,差异有统计学意义（P<0.05）。LPS组BALF内蛋白浓度显着高于LPS+吗啡（icv）组（P<0.05）。HE染色示24h、48 h肺组织损伤最为严重。LPS+吗啡（icv）组肺组织损伤轻于LPS组。吗啡（icv）减轻LPS诱导的炎症反应,缩短ARDS病程。3:LPS组和吗啡小剂量（icv）组MPO阳性细胞百分比显着多于单纯侧脑室置管对照组和吗啡大剂量（icv）组（P<0.05）。与Naive组相比,LPS组和纳洛酮拮抗组PaO2/FIO2显着下降（P<0.05）。LPS组BALF内蛋白浓度显着高于对照组（Naive）和吗啡大剂量（icv）组（P<0.05）。Naive组和吗啡大剂量（icv）组BALF和血内IL-1β、MCP-1浓度显着低于LPS组（P<0.05）。吗啡改善ARDS的作用可以被阿片类受体拮抗剂部分拮抗。吗啡中枢预给药改善ARDS与剂量有关,与激活中枢及外周的阿片类受体机制有关。4:除LPS组BALF内MCP-1浓度显着高于吗啡（icv）组外（P<0.05）,其它指标差异无统计学意义。研究结果说明切断右侧迷走神经后,吗啡中枢预给药保护作用减弱。吗啡中枢预给药对ARDS的保护作用依赖于中枢-外周神经免疫调节通路。5:Vagotomy+PRV组和PRV组右肺表面注射PRV病毒后,沿外周神经逆行追踪结果无差别。说明中枢神经支配右肺不单依赖于右颈迷走神经途径,中枢存在与右肺直接联系的中枢核团。6:吗啡核团给药组GiV核团内μ受体和c-Fos共标记多于LPS组。LPS组血浆和BALF内IL-1β平均浓度高于吗啡核团给药组,但是差异无统计学意义。吗啡中枢预给药可以通过中枢μ受体激活中枢核团。结论:吗啡中枢预给药经阿片受体机制激活中枢核团,通过中枢-外周神经免疫调节通路改善ARDS,其保护作用与剂量有关。
李燕[3]（2018）在《附子治疗阳虚的整合药动学—药效学研究》文中提出目的:运用药动学和药效学方法探讨附子治疗阳虚便秘和心阳衰两种经典阳虚模型的物质基础和作用机制。附子总生物碱为附子中主要活性部位,具有温阳通便的作用。故采用附子总生物碱进行治疗大鼠阳虚便秘的整合药动学、药效学研究。但附子总生物碱中的脂溶性生物碱有毒,而水溶性生物碱具有温阳强心的作用。所以,选择水溶性生物碱进行治疗大鼠慢性心衰的整合药动学、药效学研究。方法:在附子总生物碱治疗大鼠阳虚便秘模型的药动学、药效学实验中,将大鼠随机分成正常组和阳虚便秘组,分别均分为低、中、高剂量组,依次灌胃附子总生物碱9.6 mg/kg、19.2 mg/kg、38.4 mg/kg。通过眼眶内眦静脉取血和液液萃取处理血浆方法制备血浆样品,再运用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱测定不同时间点附子总生物碱中的乌头碱、新乌头碱、次乌头碱、苯甲酰乌头原碱、苯甲酰新乌头原碱、苯甲酰次乌头原碱、乌头原碱的血药浓度,研究其体内药动学过程。然后,采用酶标仪测定各组胃动素、胃泌素、内皮素和血管活性肠肽四者的含量。最后,运用主成分分析法对血药浓度和激素含量进行整合药动学、药效学分析,以阐释附子治疗大鼠阳虚便秘的物质基础和作用机制。在附子水溶性生物碱治疗大鼠慢性心衰模型的药动学、药效学实验中,将大鼠随机分成正常组和慢性心衰组,每组又分为低、中、高剂量组,分别按每次0.072 g/kg、0.143 g/kg、0.286 g/kg对大鼠灌胃附子水溶性生物碱,每日一次,连续一周。通过眼眶内眦静脉取血和蛋白沉淀处理血浆方法制备血浆样品,再运用超高效液相色谱测定不同时间点附子水溶性生物碱中的盐酸多巴胺、尿嘧啶、去甲猪毛菜碱、尿苷、氯化甲基多巴胺、鸟苷和去甲乌药碱的血药浓度,绘制药-时曲线,计算药动学参数。然后,运用酶标仪测定血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心钠肽、内皮素、脑钠肽五种激素的含量。最后,采用主成分分析法对血药浓度和激素含量进行整合药动学、药效学分析,以探讨附子治疗大鼠慢性心衰的物质基础和作用机制。结果:从低剂量到高剂量的范围内,七种乌头类生物碱的Cmax、AUClast随给药剂量的增加而增加,剂量对附子总生物碱在正常大鼠体内的药动学特征有明显的影响,且附子总生物碱在体内的药动学过程基本符合线性动力学特征。附子总生物碱可增加血浆胃动素、胃泌素、内皮素和血管活性肠肽的含量。附子总生物碱的整合药动学数据、药效学数值仍具有明显的药动学、药效学特征,且整合后与整合前各成分的药动学、药效学特征基本一致,能表达附子总生物碱的药动学、药效学特征。同时,在给药剂量范围内,正常大鼠体内的盐酸多巴胺、尿嘧啶、去甲猪毛菜碱、尿苷、鸟苷和去甲乌药碱的Cmax、AUClast随给药剂量增加而增加,附子水溶性生物碱在体内的药动学过程也基本符合线性动力学特征。附子水溶性生物碱给药后可降低大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心钠肽、内皮素、脑钠肽的含量。附子水溶性生物碱的整合药动学数据、药效学数值仍具有明显的药动学过程、药效学特征,且整合后与整合前各成分的药动学、药效学特征基本一致,可表达附子水溶性生物碱的药动学、药效学特征。结论:附子中的附子总生物碱可能是治疗大鼠阳虚便秘的主要物质基础,而附子水溶性生物碱可能是治疗大鼠慢性心衰的主要物质基础。附子总生物碱主要通过促进胃动素、胃泌素、内皮素、血管活性肽的分泌而发挥温阳作用。而附子水溶性生物碱主要通过抑制或减少血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心钠肽、内皮素、脑钠肽的分泌而发挥温阳作用。本课题主要揭示附子温阳作用的物质基础和作用机制,为附子的临床合理用药提供理论依据。
姜海英[4]（2010）在《不同频率电针预处理对急性心肌缺血家兔模型保护作用的对比研究》文中提出目的:对比观察高频（频率100HZ、电压3V、连续波）、中频（频率50HZ、电压3V、连续波）、低频（频率2HZ、电压3V、连续波）电针预处理对冠状动脉结扎致急性心肌缺血模型家兔心脏损伤的保护作用及效果,探讨其保护机制,为临床合理应用及普及应用针刺治疗缺血性心脏病提供实验依据。方法:参照徐叔云等推荐方法,通过冠状动脉结扎复制家兔急性心肌缺血模型,以BL-420F生物机能实验系统记录Ⅱ导联心电图和左心室内压,以722型分光光度计测定血清LDH、CK、CK-MB、SOD、MDA含量,以及NBT染色方法测算心肌梗死范围为观察指标。选择1.5～2.5kg健康成年家兔,用BL-420F生物机能实验系统记录其Ⅱ导联心电图,将心电图异常者剔除,将心电图正常者（雌雄各半）随机分为,正常组,模型组,假手术组,对照组,高、中、低频电针组,每组10只。高、中、低频电针组分别给予7天电针预处理,穴位选双侧内关穴,每日上午8点至10点之间电针一次,每次电针40min,用华佗牌0.30×40mm毫针,家兔内关取穴参照《实验针灸学》动物标准穴位图谱,无关电极在掌心,连接G6805-Ⅱ电针仪,电针参数为:低频组2Hz、中频组50Hz、高频组100Hz,电压均为3V,连续波。正常组、假手术组、模型组、对照组不给电针刺激,但予以7天类似针刺组同等时间的捆绑,以便所有动物在同等条件下进行比较。各组末次处理完成后,立即用20%的氨基甲酸乙酯5ml/kg耳缘静脉注射麻醉,仰位固定于台上,剪去颈、胸部毛,碘酒消毒,酒精脱碘,铺孔巾后开始无菌手术,分离气管接动物呼吸机,分离右侧颈总动脉并插入心导管记录左心室内压曲线,同时,在四肢皮下插入针形电极记录Ⅱ导联心电图曲线。正常组不暴露心脏;假手术组手术暴露心脏,然后分离左冠状动脉前降支但不结扎;模型组、电针组手术暴露心脏后,分离冠状动脉并穿线结扎前降支;对照组手术暴露心脏,分离左冠状动脉前降支,穿线后首先阻断血流5min,再灌流5min,如此反复3次共30min,然后结扎前降支。各组记录冠脉结扎后10s、1min、5min、10min、30min、60min、90min、120min、150min、180min时间点Ⅱ导联心电图和左心室内压变化;在结扎360min时左侧颈总动脉取血4ml,4℃离心分离血清,按试剂盒要求测定血清中LDH、CK、CK-MB、SOD、MDA含量;颈动脉取血后,立即剪开胸腔取出心脏,用冰盐水清洗后沿冠状沟剔除大血管和心房,将左心室均匀横切成5片,通过NBT染色测算心肌梗死范围。结果:模型组心率明显减慢,T波高尖,ST段改变明显,与正常组比较经统计学处理存在显着性差异;左心室内压检查发现,模型组LVSP降低、LVEDP升高、+dp/dtmax、-dp/dtmax减慢,与正常组比较存在显着性差异;模型组血清LDH、CK、CK-MB升高,MDA增加、SOD降低,与正常组比较存在显着性差异;模型组心肌梗死范围与正常组比较存在显着性差异。高、中频电针组T波改变幅度及ST段有明显改善,低频电针组心率有明显改善,与模型组比较存在显着性差异;高、中频电针组LVSP、+dp/dtmax有明显改善作用,与模型组比较差异存在显着性;中频电针组LVEDP、-dp/dtmax改善明显,与模型组比较差异存在显着性;高、中、低频电针组血清LDH、CK、CK-MB降低,与模型组比较均存在显着性差异;高、中频电针组血清SOD提高,MDA减少,与模型组比较差异存在显着性;低频电针组血清SOD、MDA变化与模型组比较无显着性差异;高、中频电针组心肌梗死范围缩小,与模型组比较差异存在显着性,低频电针组心肌梗死范围改变与模型组比较无显着性差异。对照组各项指标与模型组比较差异均有显着性。结论:1、结扎家兔左冠状动脉前降支能成功复制急性心肌缺血动物模型,各项观察指标变化显着。2、不同频率针刺预处理对冠状动脉结扎致急性心肌缺血模型家兔心脏损伤有保护作用。3、针刺保护作用与提高SOD活性、降低MDA含量有关。4、针刺保护作用与改善左心室收缩压、左心室终末舒张压和左心室内压最大变化速率有关。5、针刺可以作为一种抗心肌缺血的预处理手段,但仍需进行深入研究。
陈伯成[5]（2005）在《纳洛酮和Orexins对麻醉大鼠前额叶皮层神经元电活动的影响及其机制研究》文中指出近年来,全身麻醉的应用越来越广泛,但部分患者全麻后苏醒延迟,这样既增加了术后并发症,又加重医护人员的负担。全麻后催醒是指麻醉医师根据患者的状况,应用药物或非药物性方法,使患者短时间内清醒,达到自主配合的过程。这样可以缩短患者处于麻醉状态的时间,提高患者安全性,减少术后监测时间,节约住院费用。迄今为止,纳洛酮作为全麻后的催醒药已广泛使用,但其神经机制并没有完全弄清楚。另一方面,尽管纳洛酮具有明显的麻醉催醒效应,但其严重的副作用也极大地限制了纳洛酮的应用。因此,寻找副作用小、高选择性的新型麻醉催醒药物十分必要。在本文中,我们将初步探索Orexins觉醒肽可能的麻醉催醒作用及其神经机制。本研究以动物实验为基础,首先探索纳洛酮对麻醉大鼠前额叶皮层单位放电的影响作用及其可能的神经机制;随后研究Orexins对麻醉大鼠前额叶皮层单位放电的影响及机制,以期为证明Orexins潜在的麻醉催醒效应提供一些理论依据。结果如下:（一）纳洛酮对麻醉大鼠前额叶皮层神经元单位放电的兴奋作用1.采用玻璃微电极细胞外记录法,观察到乌拉坦麻醉大鼠额叶皮层神经元单位发放有三种形式,即单个不均、束簇状以及混合型,其所占比率分别为混合型43.3%、单个不均型36.7%、束簇状20.0%。另外,自发放电频率（3 min平均值）为4.33±2.85 Hz（n=128）。2.侧脑室给予三种不同剂量（2μg,4μg和8μg）纳洛酮溶液,结果显示,8μg纳洛酮溶液可明显增加额叶皮层神经元的发放频率（n=14）,在6～9 min内达到高峰,与基础值比较,给药结束后各时间段都明显增加（P<0.05）,而3 min以后的各时间点之间放电频率无显着性差异;另外,给予4μg纳洛酮（n=14）后,前3 min内频率有明显增加（P<0.05）,随后放电频率又逐渐下降,3 min以后各时间段平均放电频率与给药前无显着性差异（P>0.05）;相反,ACSF组（n=12）、2μg纳洛酮组（n=14）给药前后,放电频率并无显着变化（P>0.05）。因此可以推测,纳洛酮对大鼠额叶皮层神经元具有兴奋作用,且这种作用可能存在剂量-效应依赖关系。（二）纳洛酮兴奋麻醉大鼠前额叶皮层神经元的神经机制
王艳丽[6]（2005）在《心包俞募配穴对心功能影响的协同拮抗作用的临床与实验室研究》文中指出目的 本课题采用先进的客观指标,观察心包俞募配穴对心功能的影响,即通过客观量化、规范化的对照性研究,观测俞募配穴应用是否确实具有比单用俞穴或募穴更好的协同作用,亦或是具有拮抗作用。 实验方法 本课题分为两部分进行研究。第一部分是临床部分,观察了48例冠心病患者,采用自身对照,每个患者分四次分别观察针刺内关、膻中、厥阴俞、膻中配伍厥阴俞四个穴组对心功能的影响。结果显示,配穴组使LVET延长,PEP缩短,PEP/LVET降低等的改善心功能的作用明显好于单穴各组。第二部分是实验室研究,选取家兔54只,随机分为6组,包括假手术空白组、模型组、内关组、膻中组、厥阴俞组、膻中配伍厥阴俞组即配穴组,采用冠状动脉结扎造成急性心肌缺血模型,观察不同穴组的电针对急性心肌缺血家兔心功能的保护作用,利用硝基四氮唑蓝为染色剂,观察针刺对家兔急性心肌缺血范围的影响,并检测了血液中的内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）等的变化。结果显示,配穴组心功能明显优于单穴各组,心肌梗塞范围也有明显减少,且有明显降低血液ET、CK、MDA,升高NO、SOD的作用。 结论 本课题从临床及动物实验两方面揭示了心包俞募配穴对心功能的改善,明显优于单用膻中或单用厥阴俞,内关单穴应用的疗效与俞募配穴具有同样优异的改善心功能的效果。这表明心包俞募配穴具有协同作用,内关穴确实是治疗冠心病的佳穴。
周美启[7]（2005）在《针刺心经与小肠经干预急性心肌缺血大鼠心脏和下丘脑基因表达谱比较研究》文中指出目的:①探究中、西医学对缺血性心脏病病因病机（理）的认识,针灸治疗缺血性心脏病的临床疗效和作用原理的研究进展,以及基因芯片技术在中医药领域中的应用现状。②从基因水平揭示心经、小肠经干预心肌缺血作用的分子心脏学机制和脑机制,阐释心经、小肠经与心脏表里相合关系的实质。同时也为进一步建立“针灸-基因表达谱”数据库,寻找一组“经脉脏腑相关的特异性基因群”奠定基础。 方法:①从古今文献着手,特别是对近十年来相关文献进行系统地收集、归纳、分析和整理。②随机将20只SD大鼠分为模型组、肺经组、心经组和小肠经组,每组5只。采用结扎冠状动脉前降支法复制急性心肌梗死动物模型。分别电针手少阴心经“神门（HT7）-通里（HT5）”段,手太阳小肠经“养老（SI5）-支正（SI7）”段,以及手太阴肺经“太渊（LU9）-列缺（LU7）”段。分别对肺经组与模型组、心经组与模型组、小肠经组与模型组的心脏和下丘脑基因表达谱变化进行比较分析。 结果:文献研究:①缺血性心脏病是多病因的疾病。多种因素可作用于不同环节,现代医学存在多种学说,而传统医学则强调心脉痹阻,病位以心为主,多与肝、脾、肾三脏功能失调有关,病机特点本虚标实,气血阴阳同病,虚实夹杂。②针灸治疗缺血性心脏病疗效肯定。所报道的疗效因患者的性别、年龄、病程、病情,针灸取穴、方法或配合其他中西医治疗手段,以及疗效评价标准的不同而异。③针灸可通过中枢神经系统、心血管活性物质、心肌局部调节及改善微循环、抗氧自由基以及对细胞因子的调节、对NOS和NO的影响以及调节热休克蛋白表达基因等方面作用,从而改善心肌缺血后心脏血流动力学紊乱,促进心肌恢复正常代谢,调整心肌收缩力,纠正心律失常。④基因芯片技术虽在中医证的本质、针灸作用原理及中药作用机制等方面已取得了一定的成果,但未见有关经脉脏腑相关方面研究成果的报道。实验研究:①心脏和下丘脑差异表达基因和EST数目分析:在心脏,与模型组比较,肺经组共有439个差异表达基因（包括EST）,其中164个表达下调,275个表达上调,表达差异大于2倍的分别有20个和14个;与模型组比较,心经组共有784个差异表达基因,其中455
周萍,钮荣祥,吴建新,李耀华,黄秀琼[8]（2005）在《纳洛酮对离体心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的影响》文中认为目的:在离体大鼠心肌缺血再灌注模型上,观察阿片受体特异拮抗剂纳洛酮对大鼠心功能的影响,并探讨其机制。方法:建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,缺血40min,再恢复常速灌注30min,造成心肌缺血再灌注损伤。用两种不同浓度的纳洛酮（16mg/kg和32mg/kg）分别灌注缺血的心脏后,观察再灌注15min时①心脏左室内压（LVP）、左心室内压最大变化率（±LVdly/dt）、心率（HR）的变化;②冠脉流量、冠脉流出液中总蛋白、肌红蛋白含量、乳酸脱氢酶（LDH）的变化。结果:用纳洛酮灌流缺血的心脏后,与单纯缺血再灌注组比较:①左室内压、左心室内压最大变化率（±LVdp/dt）分别增加;②平均冠脉流量增加、冠脉流出液中总蛋白、肌红蛋白含量和乳酸脱氢酶（LDH）含量均明显减少。结论:纳洛酮对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用。该研究拓宽了纳洛酮的临床用途,为防治缺血性心脏病提供了理论依据。
罗桂霞,周晓隆,李新波[9]（2000）在《纳洛酮对急性低氧大鼠左心室内压的影响》文中认为实验在雄性成年SD大鼠上进行,麻醉后气管插管,用人工呼吸机经气袋自发吸入9%低氧气体,并记录左心室内压。结果:（1）急性低氧时左心室内压显着降低,而低氧后静脉注射不同剂量的纳洛酮（1mg/kg/mL、5mg/kg/mL）则可以部分逆转急性低氧时左心室内压的下降。（2）第四脑室注射2μL纳洛酮（1μg/μL）也可以部分逆转急性低氧时体内内啡肽系统可能参与急性低氧时的左心室内压的下降,而内啡肽拮抗剂纳洛酮则部分对抗急性低氧时左心室内压的下降。
吴吉茂,史玉梅,黄学顺,刘秋如[10]（1989）在《纳洛酮对大鼠急性冠脉闭塞早期心肌舒缩性的影响》文中研究说明观察了阿片受体抗拮剂纳洛酮（naloxone）对大鼠左冠状动脉前降支（LAD）结扎后心肌舒缩性能变化的影响。LAD 结扎后4min,实验组经股静脉注射纳洛酮10mg/kg,对照组用生理盐水。结果:在 LAD 结扎后60min 内,实验组左室 dp/dt max、Vmax 和-dp/dt max均明显高于对照组（P<0.05）,表明纳洛酮可抑制急性冠脉闭塞早期心肌收缩和舒张性能的降低,提示内源性阿片样肽可能参与急性心肌梗塞早期心肌舒缩性能降低的机制。
二、纳洛酮对急性低氧大鼠左心室内压的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、纳洛酮对急性低氧大鼠左心室内压的影响（论文提纲范文）
（1）砭贴预处理对急性低压低氧模型大鼠的自由基和炎性因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医贴疗法的发展概况 |
| 1 贴外治法的历史沿革 |
| 2 贴外治法的应用现状 |
| 3 贴外治法的特点 |
| 4 创新软介质砭术工具——砭贴的临床研究进展 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 现代医学对高原肺损伤的防治的研究进展 |
| 1 高原低压缺氧对人体的损害 |
| 2 高原肺水肿的机制研究 |
| 3 高原肺水肿的中医病因病机分析 |
| 4 高原肺水肿的现代防治研究 |
| 5 研究展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 砭贴预处理对急性低压低氧模型大鼠的自由基和炎性因子的影响 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 实验部分 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 第三节 研究结果 |
| 1 各组大鼠一般情况比较 |
| 2 各组大鼠血清检测结果 |
| 3. 各组大鼠肺组织的检测结果 |
| 4 小结 |
| 第四节 讨论 |
| 1 实验分组的讨论 |
| 2 建立低压低氧造模方法的讨论 |
| 3 砭贴穴位的选取 |
| 4 预处理方法的选择 |
| 5 贬贴对低压低氧模型大鼠防治效应的探讨 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）阿片类药物与术中房颤相关性分析及对急性呼吸窘迫综合征的保护作用及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 阿片类药物与术中心房颤动相关性分析 |
| 引言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 阿片类药物中枢预给药对急性呼吸窘迫综合征的保护作用及机制 |
| 引言 |
| 第一节: 吗啡中枢预处理降低ARDS死亡率 |
| 第二节: 吗啡中枢预处理改善ARDS病程 |
| 第三节: 吗啡中枢预处理改善ARDS依赖剂量和阿片受体 |
| 第四节: 吗啡中枢预处理改善ARDS通过中枢-外周神经免疫调节 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 阿片类药物对围术期房颤和免疫系统的影响及机制 |
| 前言 |
| 第一部分: 阿片类药物与POAF |
| 第二部分: 阿片类药物与免疫系统 |
| 第三部分: 阿片类药物与神经免疫系统 |
| 第四部分: 中枢核团功能 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表(字母先后排序) |
| 攻读学位期间本人出版或公开发表的论文 |
| 致谢 |
（3）附子治疗阳虚的整合药动学—药效学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 第一部分 附子治疗阳虚便秘大鼠的整合药动学、药效学研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 试剂与试药 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分析条件 |
| 2.1.1 色谱条件 |
| 2.1.2 质谱条件 |
| 2.2 标准曲线溶液和混合质控样品的配制 |
| 2.2.1 混合标液的配制 |
| 2.2.2 标准曲线溶液的配制 |
| 2.2.3 混合质控样品的配制 |
| 2.3 大鼠阳虚便秘模型的建立 |
| 2.4 附子总生物碱在大鼠体内的药动学实验 |
| 2.4.1 样品收集 |
| 2.4.2 血浆样品的处理 |
| 2.5 附子总生物碱在大鼠体内的药效学实验 |
| 2.5.1 样品收集 |
| 2.5.2 含量测定 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠阳虚便秘模型评价 |
| 3.2 方法学验证 |
| 3.2.1 方法专属性 |
| 3.2.2 标准曲线及定量限 |
| 3.2.3 基质效应和回收率考察 |
| 3.2.4 准确度和精密度考察 |
| 3.2.5 稳定性考察 |
| 3.2.6 分析 |
| 3.3 附子总生物碱在大鼠体内的药动学研究 |
| 3.3.1 结果 |
| 3.3.2 分析 |
| 3.4 附子总生物碱在大鼠体内的药效学研究 |
| 3.4.1 实验结果 |
| 3.4.2 分析 |
| 3.5 附子总生物碱治疗大鼠阳虚便秘的整合药动学-药效学研究 |
| 3.5.1 附子总生物碱治疗大鼠阳虚便秘的整合药动学研究 |
| 3.5.2 附子总生物碱治疗大鼠阳虚便秘的整合药效学研究 |
| 3.5.3 整合药动学、药效学研究 |
| 3.6 讨论 |
| 3.6.1 剂量对附子总生物碱在大鼠体内药动学特征的影响 |
| 3.6.2 附子总生物碱的整合药动学分析 |
| 第二部分 附子治疗慢性心衰大鼠的药动学、药效学研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 试剂与试药 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 色谱条件 |
| 2.2 标准曲线溶液和混合质控样品的配制 |
| 2.2.1 对照品储备液和内标溶液的配制 |
| 2.2.2 混合标液的配制 |
| 2.2.3 标准曲线溶液的配制 |
| 2.2.4 混合质控样品的配制 |
| 2.3 大鼠慢性心衰模型的建立 |
| 2.4 附子水溶性生物碱在大鼠体内的药动学实验 |
| 2.4.1 样品的收集 |
| 2.4.2 血浆样品的处理 |
| 2.5 附子水溶性生物碱在大鼠体内的药效学实验 |
| 2.5.1 样品收集 |
| 2.5.2 含量测定 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠慢性心衰模型评价 |
| 3.2 方法学验证 |
| 3.2.1 方法专属性 |
| 3.2.2 标准曲线及定量限 |
| 3.2.3 基质效应和回收率考察 |
| 3.2.4 准确度和精密度考察 |
| 3.2.5 稳定性考察 |
| 3.2.6 分析 |
| 3.3 附子水溶性生物碱在大鼠体内的药动学研究 |
| 3.3.1 实验结果 |
| 3.3.2 分析 |
| 3.4 附子水溶性生物碱在大鼠体内的药效学研究 |
| 3.4.1 实验结果 |
| 3.4.2 分析 |
| 3.5 附子水溶性生物碱治疗大鼠心衰的整合药动学-药效学研究 |
| 3.5.1 附子水溶性生物碱治疗大鼠心衰的整合药动学研究 |
| 3.5.2 附子水溶性生物碱治疗大鼠心衰的整合药效学研究 |
| 3.5.3 整合药动学、药效学研究 |
| 3.6 讨论 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附I： |
| 综述一 附子的药理研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 附子的药动学研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件II：在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（4）不同频率电针预处理对急性心肌缺血家兔模型保护作用的对比研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 综述 |
| 一、针灸治疗缺血性心脏病概况 |
| （一） 毫针疗法 |
| （二） 穴位敷贴、穴位注射疗法 |
| （三） 耳穴及其他疗法 |
| 二、针刺的实验研究概况 |
| （一） 针刺对心肌缺血氧自由基、一氧化氮及其合成酶的影响 |
| （二） 针刺对心肌缺血能量代谢、超微结构及细胞凋亡的改善 |
| （三） 针刺对心肌缺血生物活性物质的改变 |
| （四） 针刺抗心肌缺血的神经中枢机制 |
| 三、心肌缺血动物模型的制备方法 |
| （一） 急性心肌缺血动物模型的制备 |
| （二） 慢性心肌缺血动物模型的制备 |
| （三） 离体心肌缺血动物模型的制备 |
| 四、预处理研究进展 |
| （一） 缺血预处理 |
| （二） 化学预处理 |
| （三） 药物预处理 |
| （四） 缺氧或高氧 |
| （五） 快速起搏预处理 |
| （六） 温度预处理 |
| 实验研究 |
| 一、实验目的 |
| 二、材料与方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、典型心电图及心室内压同步记录图 |
| 讨论 |
| 一、电针预处理对急性心肌缺血模型家兔心电图影响 |
| （一） 心电图概述 |
| （二） 动物体表心电图描记法 |
| （三） 急性心肌缺血时的主要心电图特征 |
| （四） 本实验结果 |
| 二、电针预处理对急性心肌缺血模型家兔心功能的影响 |
| （一） 心导管技术简介 |
| （二） 本实验结果 |
| 三、电针预处理对急性心肌缺血模型家兔血清 CK、CK-MB、LDH 的影响 |
| （一） 心肌酶概述 |
| （二） 本实验结果 |
| 四、电针预处理对急性心肌缺血模型家兔血清 SOD、MDA 的影响 |
| （一） 自由基对心肌损伤概述 |
| （二） 本实验结果 |
| 五、电针预处理对急性心肌缺血模型家兔心肌梗死范围的影 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 个人资料 |
（5）纳洛酮和Orexins对麻醉大鼠前额叶皮层神经元电活动的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 纳洛酮和Orexins 对麻醉大鼠前额叶皮层神经元电活动的影响及其机制研究 |
| 前言 |
| 第一部分 纳洛酮对麻醉大鼠前额叶皮层神经元放电活动的影响作用及其机制研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 Orexins 对麻醉大鼠前额叶皮层神经元电活动的影响及其机制研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 文献综述 麻醉苏醒延迟的原因及预治措施 |
| 参考文献 |
| 学习期间发表及交流的文章 |
（6）心包俞募配穴对心功能影响的协同拮抗作用的临床与实验室研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1.引言 |
| 2.临床研究 |
| 2.1.一般资料 |
| 2.1.1.诊断标准 |
| 2.1.2.纳入病例标准 |
| 2.1.3.排除病例标准 |
| 2.1.4.脱落及剔除病例标准 |
| 2.1.5.观察对象 |
| 2.2.研究方法 |
| 2.2.1.试验分组 |
| 2.2.2.试验步骤 |
| 2.2.3.观察指标 |
| 2.2.4.腧穴协同与拮抗效应的评价标准 |
| 2.2.5.统计方法 |
| 2.3.治疗结果 |
| 3.实验研究 |
| 3.1.实验材料 |
| 3.1.1.实验动物 |
| 3.1.2.实验仪器 |
| 3.1.3.药物与试剂 |
| 3.1.4.实验动物分组 |
| 3.2.实验方法 |
| 3.2.1.实验步骤 |
| 3.2.2.穴位定位 |
| 3.2.3.电针方法 |
| 3.2.4.实验数据的采集 |
| 3.3.实验观察指标 |
| 3.3.1.血液检查指标 |
| 3.3.2.心肌缺血范围 |
| 3.3.3.血液流变学的心功能各项指标 |
| 3.3.4.统计学处理方法 |
| 3.4.实验结果 |
| 3.4.1.对家兔急性心肌缺血范围的影响 |
| 3.4.2.对家兔急性心肌缺血血液生化学的影响 |
| 3.4.3.对家兔心功能各项血流动力学实验指标的影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1.祖国医学对俞募配穴的认识 |
| 4.1.1.背俞穴 |
| 4.1.2.募穴 |
| 4.1.3.俞募配穴 |
| 4.2.现代医学对俞募配穴的认识 |
| 4.2.1.现代神经解剖学的角度 |
| 4.2.2.发生学的角度 |
| 4.3.关于选病选穴的依据 |
| 4.4.关于选择动物模型的依据 |
| 4.5.关于腧穴间协同与拮杭作用的概念 |
| 4.6.关于针刺不同穴组改善心功能的临床疗效评价 |
| 4.7.针刺不同穴组对急性心肌缺血家兔心肌缺血范围的影响 |
| 4.8.针刺不同穴组对家兔急性心肌缺血血液生化学的影响 |
| 4.9.针刺不同穴组对家兔心功能各项血流动力学实验指标的影响 |
| 4.10.针刺俞募配穴改善心功能的机理初探 |
| 4.10.1.祖国医学的机理初探 |
| 4.10.2.现代医学的机理初探 |
| 5.结论 |
| 6.致谢 |
| 7.参考文献 |
| 8.综述 |
| 8.1.针灸配穴组方的方法及其规律的概述 |
| 8.1.1.常见取穴配方的方法及规律 |
| 8.1.2.评述与展望 |
| 8.2.参考文献 |
| 9.在校期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
| 10.声明 |
（7）针刺心经与小肠经干预急性心肌缺血大鼠心脏和下丘脑基因表达谱比较研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 文献研究 |
| 1 现代医学对缺血性心脏病病因病理的认识 |
| 2 祖国医学对缺血性心脏病病因病机的认识 |
| 3 缺血性心脏病针灸治疗概况 |
| 3.1 针刺疗法 |
| 3.2 灸法 |
| 3.3 电针疗法 |
| 3.4 耳穴疗法 |
| 3.5 头皮针疗法 |
| 3.6 穴位贴敷疗法 |
| 3.7 穴位注射疗法 |
| 3.8 穴位埋线疗法 |
| 3.9 微波针灸疗法 |
| 3.10 穴位磁疗法 |
| 3.11 指压疗法 |
| 3.12 针灸综合疗法 |
| 3.13 针药结合疗法 |
| 3.14 针灸配合其他疗法 |
| 4 针灸干预心肌缺血作用机制研究进展 |
| 4.1 中枢神经系统的作用 |
| 4.2 心血管活性物质的作用 |
| 4.3 局部心肌组织调节 |
| 4.4 改善微循环作用 |
| 4.5 抗氧自由基作用 |
| 4.6 对细胞因子的调节 |
| 4.7 对NOS及NO的影响 |
| 4.8 调节细胞热休克蛋白基因表达 |
| 5 基因芯片技术在中医药领域中的应用研究进展 |
| 5.1 应用基因芯片技术探讨中医证的本质 |
| 5.2 应用基因芯片技术探讨针灸作用原理 |
| 5.3 应用基因芯片技术探究中药作用机制 |
| 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 芯片检测质量判断 |
| 2.2 样品芯片检测结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 急性心肌缺血模型复制 |
| 3.2 基因芯片的选择 |
| 3.3 基因芯片检测结果分析 |
| 3.4 经脉脏腑相关及其研究现状 |
| 3.5 心与小肠关系的认识 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1 各组典型心电图 |
| 2 缩略词中英文对照表 |
| 3 攻读博士学位期间发表的学术论文及着作 |
| 4 攻读博士学位期间承担的科研课题 |
| 致谢 |
（8）纳洛酮对离体心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 离体大鼠心脏灌注模型的建立[2,3] |
| 1.2.2 实验分组 |
| 1.2.3 心功能指标测定 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 纳洛酮对大鼠心功能的影响 |
| 2.2 纳洛酮对大鼠冠脉流出液中总蛋白、肌红蛋白含量、乳酸脱氢酶(LDH)的影响 |
| 3 讨论 |
四、纳洛酮对急性低氧大鼠左心室内压的影响（论文参考文献）
- [1]砭贴预处理对急性低压低氧模型大鼠的自由基和炎性因子的影响[D]. 郑昊钰. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]阿片类药物与术中房颤相关性分析及对急性呼吸窘迫综合征的保护作用及机制[D]. 解康杰. 苏州大学, 2019(04)
- [3]附子治疗阳虚的整合药动学—药效学研究[D]. 李燕. 成都中医药大学, 2018(12)
- [4]不同频率电针预处理对急性心肌缺血家兔模型保护作用的对比研究[D]. 姜海英. 黑龙江中医药大学, 2010(02)
- [5]纳洛酮和Orexins对麻醉大鼠前额叶皮层神经元电活动的影响及其机制研究[D]. 陈伯成. 第三军医大学, 2005(11)
- [6]心包俞募配穴对心功能影响的协同拮抗作用的临床与实验室研究[D]. 王艳丽. 成都中医药大学, 2005(07)
- [7]针刺心经与小肠经干预急性心肌缺血大鼠心脏和下丘脑基因表达谱比较研究[D]. 周美启. 广州中医药大学, 2005(06)
- [8]纳洛酮对离体心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的影响[J]. 周萍,钮荣祥,吴建新,李耀华,黄秀琼. 大理学院学报(自然科学), 2005(01)
- [9]纳洛酮对急性低氧大鼠左心室内压的影响[J]. 罗桂霞,周晓隆,李新波. 医学理论与实践, 2000(01)
- [10]纳洛酮对大鼠急性冠脉闭塞早期心肌舒缩性的影响[J]. 吴吉茂,史玉梅,黄学顺,刘秋如. 江西医学院学报, 1989(02)