一、脑池应用重组链激酶预防猪迟发性脑血管痉挛（论文文献综述）
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[1]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
李伟[2]（2011）在《脑池内灌注rt-PA与尿激酶防治蛛网膜下腔出血后DCVS的初步研究》文中认为目的:建立兔蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（DCVS）模型,研究脑池内灌注rt-PA与尿激酶对迟发性脑血管痉挛的防治作用,探讨rt-PA与尿激酶对DCVS的防治效果。方法: 40只健康清洁级新西兰大白兔,随机分为生理盐水组（10只）、SAH组（10只）、治疗组（分为rt-PA组与尿激酶组,每组10只）。于PET-CT及脑血管造影检查后,采用枕大池二次注血法制作SAH动物模型,生理盐水组注入等量生理盐水作为SAH阴性对照。治疗组于二次注血后24h内相同时间点脑池单次灌注180ug/kg rt-PA与24000U/kg尿激酶防治脑血管痉挛。生理盐水组与SAH组于建模成功后第3、7、10天;治疗组于治疗后第6天（建模后第7天）再次行PET-CT检测SUVmean值、脑血管造影观察基底动脉管径变化,评价CVS的严重程度和缓解情况,并行病理检查,观察血管变化情况。结果:建模前rt-PA组、尿激酶组与SAH组三组之间SUVmean值、基底动脉直径均值比较均无显着性差异（P>0.05）;建模后第7天（治疗后第6天）治疗组（rt-PA组、尿激酶组）经治疗后SUVmean值较SAH组脑组织摄取增高、基底动脉直径痉挛程度较SAH组缓解,各组之间SUVmean值、基底动脉直径均值比较有显着性差异（P<0.001）。rt-PA组与尿激酶组治疗后第6天SUVmean值、基底动脉直径均值之间比较有显着性差异（P<0.05）。rt-PA组治疗前后SUVmean值、基底动脉直径均值比较有显着性差异（P<0.001）,尿激酶组同样治疗前后SUVmean值、基底动脉直径均值比较有显着性差异（P<0.001）。兔脑解剖显示:rt-PA组与尿激酶组经治疗后第2天时血凝块已明显减少,第6天时血凝块基本消失,以rt-PA组明显。而SAH组建模后第3天时基底动脉周围和枕大池内可见大量血凝块,第7天时血凝块减少,第10天时才基本消失;病理检查提示:尿激酶组经治疗后第6天时基底动脉内膜轻度内褶,管壁轻度增厚;rt-PA组经治疗后第6天时基底动脉内膜平滑,管壁轻度增厚。而SAH组建模后第7天时内膜明显扭曲,呈锯齿样改变,中层平滑肌细胞明显增生,部分伴有变性、坏死,胞质中见有空泡形成,整个血管壁显着增厚,管腔狭窄。结论: 24小时内脑池内单次灌注rt-PA与尿激酶,可溶解蛛网膜下腔血凝块、缓解脑血管痉挛,rt-PA疗效优于尿激酶。
郑磊[3]（2010）在《rt-PA在预防蛛网膜下腔出血后DCVS的初步研究》文中研究指明目的:通过枕大池二次注血法建立兔蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage,SAH）诱发迟发性脑血管痉挛（Delayed Cerebral Vasospasm,DCVS）动物模型,研究脑池内局部灌注rt-PA（重组组织型纤溶酶原激活剂,Recombinant Tissue-type Plasminogen Activator,rt-PA）对预防SAH后DCVS的作用,探讨SAH后rt-PA预防DCVS的最佳时间点,为临床应用提供依据。材料和方法:40只健康清洁级新西兰大白兔,实验动物随机分为正常对照组（4只）、SAH组（4只）、实验组（依治疗时间分为24h、48h、72h、96h四个组,每组8只）。于PET-CT及脑血管造影检查后,采用枕大池二次注血法制作SAH动物模型,正常对照组注入等量生理盐水作为SAH阴性对照。实验组于建模成功后12h,再次行PET-CT检查;后分别于建模成功后24h、48h、72h、96h,脑池内局部灌注含rt-PA 1mg的生理盐水1m1;第二次建模成功后第8天,各组再次行PET-CT、血管造影检查;灌洗固定取脑观察大体变化,取基底动脉（Basilar Artery,BA）作光学显微镜检查。结果:各组动物间体重无显着性差异（P>0.05）。PET-CT检查:治疗各组显示各组在注血后12h SUV值（标准化吸收值,standardized uptake value,SUV）均有不同程度下降,治疗后可有不同程度恢复,各组间比较F=7.533（P= 0.001）,有显着性差异;24h治疗组、48h治疗组恢复较好,其与72h治疗组间存在显着差异（P= 0.040）。脑血管造影检查:各组建模前及建模后8天BA直径有不同程度下降,各组间比较F=5.088（P=0.003）,有显着性差异;24h、48h治疗组下降较少,其与72h治疗组间存在显着差异（P=0.045）。两组检查均显示48h治疗组与72h治疗组间存在显着差异（P< 0.05）。组织学检查:24h、48h治疗组动物脑底有少量血凝块,BA有轻度内膜内褶;而72h、96h治疗组血管周围有血凝块,BA有内膜内褶、弹力层断裂、内膜平滑肌细胞增生等病理改变。结论:本研究结果提示:1.脑池一次给予rt-PA可溶化动物蛛网膜下腔血凝块,预防DCVS的发生;2.在48h内治疗,可更好的溶化蛛网膜下腔中血凝块,为进一步研究rt-PA预防DCVS提供了合理的时间窗。
郑忠涛[4]（2009）在《利多卡因对大鼠SAH后脑血管痉挛的缓解及脑保护的研究》文中认为目的:研究枕大池注入利多卡因能否缓解SD大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛以及是否具有脑保护作用。材料和方法:四十只SD大鼠随机分为基线组（Baseline）、假手术组（Sham）、蛛网膜下腔出血组（SAH）、利多卡因治疗组（Lidocaine）,每组10只。各组动物均在全麻下行常规手术操作,出血组和治疗组的动物取自体非抗凝股动脉血0.3ml注入枕大池,而假手术组注入0.3ml生理盐水,半小时后假手术组和SAH组的动物再次从枕大池注入0.05ml生理盐水,而利多卡因组注入0.02ml 2%利多卡因,基线组未做任何处理。72小时后处死动物取脑基底动脉以及海马组织行病理检查,测定基底动脉血管内径周长和血管壁厚度、海马正常神经元密度、C-FOS阳性神经元数目。结果:SAH组的基底动脉血管内径周长缩短、血管壁厚度增加,海马正常神经元密度比假手术组和利多卡因治疗组的小（P＜0.05）;SAH组海马C-FOS阳性神经元比假手术组和利多卡因治疗组的显着增加（P＜0.05）。结论:枕大池注入利多卡因能缓解SD大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,能减轻海马组织神经元损伤。
王德亮[5]（2006）在《“刺吸引流—调气和血法”治疗高血压性出血型脑卒中急性期的临床研究》文中指出目的:观察“刺吸引流-调气和血法”对高血压性出血型脑卒中急性期的临床治疗效果。方法:选择符合病例纳入标准的高血压性出血型脑卒中患者64例,治疗组33例,在CT引导下,采用微创,穿刺脑内局部血肿并吸出引流,术后在常规内科治疗的基础上运用中药调气和血治疗;对照组31例,行内科保守治疗。将两组患者治疗后14d的神经功能缺损评分、血浆TNF-α、IL-6含量作为近期疗效指标进行比较,将治疗后三个月时的日常生活能力分级作为远期疗效标准进行比较。结果:近期疗效比较,治疗组能明显减少高血压性出血型脑卒中急性期患者的神经功能缺损评分,降低血浆TNF-α、IL-6含量,与对照组有明显差别（P<0.05）;远期疗效比较,“刺吸引流-调气和血法”治疗高血压性出血型脑卒中的恢复良好率为72.7%,死亡率为12.1%,明显优于对照组（P<0.05）。结论:“刺吸引流-调气和血法”是高血压性出血型脑卒中急性期的一种创伤最小、疗效最好的中西医结合治疗方法。
施贤清[6]（2006）在《枕大池注入利多卡因对蛛网膜下腔出血的脑保护作用》文中认为目的：研究枕大池注入利多卡因是否能防止蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛以及脑血管痉挛所致脑组织损伤。方法：30只新西兰大白兔随机分为假手术组（sham）、蛛网膜下腔出血组（SAH）、利多卡因治疗组（Lidocaine），每组10只。各组动物均在全麻下行手术操作，出血组和治疗组的动物取自体动脉血1.5ml注入枕大池，而假手术组注入1.5ml生理盐水，半小时后假手术组和出血组的动物再次从枕大池注入0.1ml生理盐水，而治疗组注入0.1ml 2％利多卡因。72小时后处死动物取脑基底动脉以及海马组织行病理检查测定血管管腔面积和直径、海马正常神经元密度、C-FOS阳性细胞数目；另外测定手术前和72小时后的动物血浆中的ET（内皮素）和CGRP（降钙基因相关肽）及血清中的IL-6（白介素-6）。所有数据采用（means±SD）表示，组内比较采用配对t检验，组间比较采用单因素方差分析，以（P＜0.05）为显着差异。结果：各组动物手术前的血浆ET、CGRP、ET／CGRP及血清IL-6无显着差别（P＞0.05）；手术后72小时出血组的血浆ET、血清IL-6高于假手术组和治疗组（P＜0.05），而三组之间血浆CGRP、ET／CGRP没有统计学差别（P＞0.05）；各组术后72小时与术前比较，血浆ET、血清IL-6、ET／CGRP均比术前高（P＜0.05），而CGRP均低于术前水平（P＜0.05），出血组的基底动脉管腔面积和直径以及海马正常神经元密度比假手术组和利
顾宇翔,毛颖,宋冬雷,周良辅,朱巍[7]（2006）在《脑前循环动脉瘤破裂早中期的显微外科手术治疗》文中研究表明目的评价脑前循环动脉瘤破裂早、中期显微外科手术治疗的疗效。方法2001年1月至2004年8月对75例脑前循环动脉瘤破裂的急性自发性蛛网膜下腔出血患者应用显微神经外科技术在早期（3d之内）、中期（310d）进行手术治疗,以格拉斯哥术后评分量表（GOS）对患者神经功能评分。结果81个动脉瘤,显微手术夹闭77个,包裹4个。恢复良好53例;中度病残,但生活自理9例;重度病残,生活不能自理7例;植物生存3例;死亡3例。HuntⅠⅢ级的GOS预后评分明显优于Ⅳ、Ⅴ级患者,时间早期（3d之内）与中期（310d）施行手术后的GOS评分无明显差异。结论早、中期显微手术是治疗脑前循环动脉瘤破裂的理想手段。
顾宇翔[8]（2005）在《颅内动脉瘤形成的相关因素研究》文中进行了进一步梳理第一部分颅内动脉瘤形成的危险因素分析目的：探讨国人散发颅内动脉瘤形成的危险因素。方法：回顾性调查2003年1月～2005年3月在华山医院住院的颅内动脉瘤患者251例和对照338例，对年龄、性别、个人史（包括吸烟史、饮酒史、滥用药物史）、既往病史（高血压、冠心病、遗传性结缔组织病史）、实验室检查（空腹血糖、血脂）作单因素和多因素Logistic回归分析。结果：颅内动脉瘤组中40～60年龄段有163例，占总数的64.94％；单因素分析显示性别（OR值为1.41，95％可信区间1.01-1.96）、吸烟史（OR值为1.81，95％可信区间1.06-3.10）、高血压史（OR值为2.32，95％可信区间1.30-4.16）、空腹血糖值与颅内动脉瘤的形成有显着性相关（P＜0.05）；饮酒史、冠心病、血脂值则无显着性意义（P＞0.05）；多因素Logistic回归分析显示年龄和性别因素与颅内动脉瘤相关性有显着性，其他因素均无显着性。结论：国人散发颅内动脉瘤好发于40～60年龄段。女性、有吸烟史、高血压史是颅内动脉瘤形成的独立高危因素，其中性别差异是最普遍的因素。年龄因素可以增加其他危险因素的致病性。第二部分颅内动脉瘤的形成与血流动力学变化目的：从影像学上分析血流动力学变化与颅内动脉瘤形成的关系。方法：回顾性分析2004年3月～2005年7月华山医院514例患者的数字减影全脑血管造影（DSA）影像资料，全部病例均行双侧颈内动脉和椎—基底动脉造影，通过影像学的变化推测先天变异引起的血流动力学改变与颅内动脉瘤的关系。结果：在514例中有19l例颅内动脉瘤患者含200个动脉瘤，对照组323例；发现先天血流动力学异常改变的血管281支；200个颅内动脉瘤中85个（42.5％）合并有与之相关的原发血流改变；不含颅内动脉瘤的323例患者有114支颅内血管因原发变异造成血流改变。前交通动脉瘤56个，其中41例（73.21％）合并有Al优势征，OR值为10.43（95％CI：5.52-19.72）统计有显着性差异（P＜0.05）；后交通动脉瘤46个，其中颈动脉供血型或混合供血型27个（60％），OR值为11.43（95％CI：6.15-21.26）统计有显着性差异（P＜0.05）。结论：原发血流动力学改变是导致颅内动脉瘤形成的重要因素。Al优势征对前交通动脉瘤，Willis后环血流动力学改变对后交通动脉瘤有重要的意义。第三部分颅内动脉瘤相关基因的多态性研究目的：分析国人散发颅内动脉瘤相关基因的多态性。方法：应用单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）的方法对华山医院2003年5月至2005年5月住院的散发颅内动脉瘤348例，对照组383例作分析研究，采用7900HTSequence Detect ion System的Taqman基因分型技术将作为颅内动脉瘤候选基因的内皮糖蛋白（endoglin简称ENG）和弹性蛋白（elastin简称ELN）SNP位点进行基因分型，并关联分析ELN和ENG等位基因型、单倍型与颅内动脉瘤的关系。结果：2个来自于ENG的杂合SNP位点和9个来自于ELN的杂合SNP位点，分别与颅内动脉瘤的发生无显着性相关（P＞0.05）。ENG单倍型与颅内动脉瘤发生无显着性相关（P＞0.05），ELN基因中发现有3个单倍型与颅内动脉瘤的相关呈显着性（P＜0.05）。结论：内皮糖蛋白基因多态性与国汉族人群的散发颅内动脉瘤发生无明显联系，弹性蛋白基因在国人汉族颅内动脉瘤的发生机制中可能发挥了一定的作用。
冀勇,周凡,邱洁冰[9]（2004）在《侧脑室短期反复应用r-SK和VitC预防迟发性脑血管痉挛的临床研究》文中提出目的 观察经侧脑室短期反复应用重组链激酶 （r-SK）和VitC ,并行侧脑室外引流 ,对预防动脉瘤破裂手术后迟发性脑血管痉挛 （DCVS）的效果。方法 发病后 2 4～ 72h手术夹闭瘤颈并行侧脑室外引流治疗FisherⅢ级动脉瘤破裂病人30例 ,经侧脑室注射r-SK和VitC治疗 15例 ,对照组 15例 ,仅行瘤颈夹闭和侧脑室外引流治疗。以迟发性神经功能损害作为症状性DCVS的诊断依据 ,评估预后。结果 r-SK和VitC治疗组术后 3～ 4d血凝块消失 ,无DCVS的发生 ,预后良好 ;对照组术后 5～ 10d血凝块消失 ,6例预后良好 ,7例中度病残 ,2例死亡。结论 经侧脑室短期反复应用r -SK和VitC及侧脑室外引流 ,对预防SAH后DCVS有较好的疗效
沈冰,陈衔城,孙涛,秦智勇,徐宏治[10]（2004）在《经侧脑室短期重复应用重组链激酶预防动脉瘤破裂后迟发性脑血管痉挛》文中指出目的 :观察经侧脑室短期重复应用重组链激酶 （r SK）并引流脑脊液 ,对预防脑动脉瘤破裂蛛网膜下隙出血 （SAH）后迟发性脑血管痉挛 （DCV）的效果。方法 :14例脑动脉瘤破裂Fisher 3级患者 ,于 72h内行瘤颈夹闭或瘤体介入栓塞术 ,以及侧脑室外引流后 ,分为治疗组和对照组 ,各 7例。治疗组经侧脑室注入r SK 5mg·d-1,连续 2～ 3d。术后出现迟发性神经功能损害者诊断为DCV ;术后 1～ 3个月以GOS评估预后。结果 :治疗组术后SAH血凝块 3～ 4d消失 ,无DCV发生 ,GOS均为 5分。对照组术后 4～ 10d血凝块消失 ,3例无DCV发生 ,GOS为 5分 ;4例DCV者 ,2例GOS为 4分、3分和 1分各 1例。结论 :经侧脑室短期重复应用r SK ,对防治SAH后DCV有较好的疗效。
二、脑池应用重组链激酶预防猪迟发性脑血管痉挛（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑池应用重组链激酶预防猪迟发性脑血管痉挛（论文提纲范文）
（1）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（2）脑池内灌注rt-PA与尿激酶防治蛛网膜下腔出血后DCVS的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间已发表的论文 |
| 致谢 |
（3）rt-PA在预防蛛网膜下腔出血后DCVS的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1. 材料和仪器 |
| 2. 实验动物和分组 |
| 3. 实验方法 |
| 4. 结果判定 |
| 5. 统计学处理 |
| 结果 |
| 1. SAH 模型的建立 |
| 2. 脑池内局部灌注rt-PA 预防DCVS |
| 讨论 |
| 1. 蛛网膜下腔出血模型的建立 |
| 2. SAH 模型建立后的影像学检测 |
| 3. 脑池内局部灌注rt-PA 预防DCVS |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（4）利多卡因对大鼠SAH后脑血管痉挛的缓解及脑保护的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用英文缩写词 |
| 前言 |
| 第一章 材料和方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 实验试剂及仪器 |
| 1.3 实验分组及动物模型的制作 |
| 1.4 脑组织标本的获取及切片的制作 |
| 1.5 HE染色 |
| 1.6 免疫组化染色 |
| 1.7 组织病理观察 |
| 1.8 统计学分析 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 HE染色基底动脉观察结果 |
| 2.2 HE染色海马 CA1区观察结果 |
| 2.3 C-FOS免疫组化观察结果 |
| 2.4 统计学处理结果 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 利多卡因对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响 |
| 3.2 利多卡因对蛛网膜下腔出血后脑组织结构的影响 |
| 3.3 利多卡因对C-FOS基因表达及细胞凋亡的影响 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 致谢 |
（5）“刺吸引流—调气和血法”治疗高血压性出血型脑卒中急性期的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 病例分组 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 病例纳入标准 |
| 1.5 病例排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.2 观察方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效判定标准与依据 |
| 2.5 数据统计处理 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 1 “刺吸引流-调气和血法”治疗高血压性出血型脑卒中急性期的疗效评价 |
| 2 “刺吸引流-调气和血法”对高血压性出血型脑卒中急性期治疗作用的探讨 |
| 2.1 刺吸引流术对脑出血后局部直接损害治疗作用的探讨 |
| 2.2 刺吸引流手术方式优缺点探讨 |
| 2.3 中药调气和血对高血压性出血型脑卒中急性期治疗作用的探讨 |
| 2.4 “刺吸引流-调气和血法”对患者血浆TNF-Α、IL-6 含量的影响探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（6）枕大池注入利多卡因对蛛网膜下腔出血的脑保护作用（论文提纲范文）
| 第一部分：枕大池注入利多卡因对蛛网膜下腔出血的脑保护作用 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分：比较枕大池注入不同剂量的利多卡因对蛛网膜下腔出血的脑保护效应 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 发表论文 |
| 致谢 |
（7）脑前循环动脉瘤破裂早中期的显微外科手术治疗（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 1.一般资料: |
| 2.影像学检查: |
| 3.手术时间: |
| 4.手术方法: |
| 5.脑血管痉挛预防和治疗: |
| 6.格拉斯哥术后评分 (Glasgow outcome scale, GOS) : |
| 7.统计学处理: |
| 结果 |
| 1.动脉瘤处理: |
| 2.术后并发症: |
| 3.迟发性缺血性障碍 (delayed ischemic deficits, DID) : |
| 4.GOS术后评分: |
| 5.GOS术后评分比较: |
| 讨论 |
| 一、颅内动脉瘤急性SAH的诊断 |
| 二、早、中期颅内动脉瘤的手术治疗 |
| 1.治疗方法的选择: |
| 2.手术时间的选择: |
| 3.早中期显微手术的要点: |
| 三、术后症状性血管痉挛的防治 |
（8）颅内动脉瘤形成的相关因素研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 综述 |
| 颅内动脉瘤家族性研究 |
| 参考文献 |
| 颅内动脉瘤相关基因的多态性研究 |
| 参考文献 |
（9）侧脑室短期反复应用r-SK和VitC预防迟发性脑血管痉挛的临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 DCVS的诊断 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 预后评估 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、脑池应用重组链激酶预防猪迟发性脑血管痉挛（论文参考文献）
- [1]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [2]脑池内灌注rt-PA与尿激酶防治蛛网膜下腔出血后DCVS的初步研究[D]. 李伟. 苏州大学, 2011(06)
- [3]rt-PA在预防蛛网膜下腔出血后DCVS的初步研究[D]. 郑磊. 苏州大学, 2010(01)
- [4]利多卡因对大鼠SAH后脑血管痉挛的缓解及脑保护的研究[D]. 郑忠涛. 中南大学, 2009(04)
- [5]“刺吸引流—调气和血法”治疗高血压性出血型脑卒中急性期的临床研究[D]. 王德亮. 山东中医药大学, 2006(05)
- [6]枕大池注入利多卡因对蛛网膜下腔出血的脑保护作用[D]. 施贤清. 四川大学, 2006(03)
- [7]脑前循环动脉瘤破裂早中期的显微外科手术治疗[J]. 顾宇翔,毛颖,宋冬雷,周良辅,朱巍. 中华外科杂志, 2006(06)
- [8]颅内动脉瘤形成的相关因素研究[D]. 顾宇翔. 复旦大学, 2005(02)
- [9]侧脑室短期反复应用r-SK和VitC预防迟发性脑血管痉挛的临床研究[J]. 冀勇,周凡,邱洁冰. 中国急救医学, 2004(08)
- [10]经侧脑室短期重复应用重组链激酶预防动脉瘤破裂后迟发性脑血管痉挛[J]. 沈冰,陈衔城,孙涛,秦智勇,徐宏治. 中国临床神经科学, 2004(02)