一、卡托普利对治疗扩张型心肌病患者生活质量的影响（论文文献综述）
常红波,王振涛,刘舜禹,任雪萍,吴鸿[1]（2021）在《抗纤益心方通过AMPK/mTOR通路改善扩张型心肌病大鼠心功能的作用机制》文中指出目的探讨抗纤益心方通过腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对扩张型心肌病（DCM）大鼠心肌细胞自噬、心功能的影响及其机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利组,每组各12只。模型组、抗纤益心方组和卡托普利组经呋喃唑酮水溶液诱导扩张型心肌病模型,药物治疗8周。超声心动仪检测各组大鼠心脏左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、缩短分数（FS）、左室射血分数（LVEF）的变化;HE染色观察心肌细胞排列及形态;透射电镜观察线粒体超微结构及自噬;Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）、Beclin1、p62与AMPK、mTOR表达及其磷酸化水平。结果与正常组比较,模型组LVESD和LVEDD增加,FS和EF降低;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LVESD和LVEDD降低,FS和EF增加;模型组心肌细胞线粒体排列紊乱,局部肌丝断裂,线粒体肿胀伴空泡样变化,边界模糊不清,抗纤益心方高剂量治疗后线粒体超微结构的损伤改善;与正常组比较,模型组心肌LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白表达降低、p62表达升高;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白表达增加,p62表达降低;与正常组比较,模型组p-AMPK/AMPK降低,p-mTOR/mTOR升高;与模型组相比,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组p-AMPK/AMPK升高,p-mTOR/mTOR降低。结论抗纤益心方通过促进扩张型心肌病大鼠心肌细胞自噬,改善心脏功能,其作用机制可能与调控AMPK/mTOR通路有关。
徐慧[2]（2020）在《暖心胶囊治疗扩张型心肌病临床疗效评价》文中研究说明目的:探讨暖心胶囊对扩张型心肌病患者的临床疗效,并且同时通过血常规、肝肾功能等指标进行安全性观察,旨在为扩张型心肌病的诊治提出一种有效的方法和新的临床思路。方法:本研究为临床随机对照实验,通过SPSS软件程序产生随机分配结果,按纳入74例受试者的先后顺序,把所有受试者随机分到治疗组或者对照组,对照组使用单纯的常规西药方案,治疗组除了使用常规西药方案,同时服用暖心胶囊（1天3次,每次3粒）,观察时长为4周,在第0周、第2周和第4周进行基本情况随访,入组第0周和第4周均进行相关检验检查。通过对各组受试者治疗前后的中医证候积分、心功能评级、射血分数、NT-proBNP、左心室舒张末内径、生活质量评分的变化信息建立数据库及进行t检验（配对t检验）、秩和检验（配对符号秩和检验）分析,以此评估暖心胶囊对扩张型心肌病的临床疗效。通过对治疗前后患者基础的生命体征、血常规、肝肾功能进行对比,评估暖心胶囊治疗扩张型心肌病的安全性。结果:治疗前（入组第0周）两组患者的年龄、性别等一般基线资料和心、功能分级、中医证候积分等临床基线资料差异均没有显着性意义（P>0.05）,因此对照组和治疗组能够进行比较。治疗前后对比得到的研究结果如下:（1）对两个组治疗前后的中医证候总分,组间使用配对样本的wilcoxon秩和检验,差异有统计学意义（P<0.01）,说明治疗后两个组患者的中医证候积分都有降低;组间比较使用两独立样本wilcoxon秩和检验（P<0.05）,提示治疗组中医证候积分降低比对照组更多。（2）治疗前后两组的生活质量评分均呈正态性分布同时方差齐,进行t检验,组内比较差异有统计学意义（P<0.01）,提示对照组和治疗组患者的生活质量总分均较前明显降低;组间比较,差异有统计学意义（P<0.01）,表明治疗组的生活质量评分降低比对照组更多。（3）治疗前后对照组和治疗组的心功能评级进行分析,治疗组有效的28例,对照组有效的20例,将两组总的有效率比较,差异有统计学意义（P<0.01）,提示两组的总的有效率有差异,治疗组的心功能改善更佳。（4）治疗前后两组的NT-proBNP、LVEDD、LVEF 比较,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）;组间比较差异有统计学意义（P<0.01）,提示不论在对照组还是在治疗组,所有患者的NT-proBNP、LVEDD、LVEF都有改善,并且治疗组的治疗效果要比对照组更好。（5）在治疗前和治疗后治疗组和对照组患者的ALT、AST、Cr和eGFR进行观察对比,差异无统计学意义（P>0.05）,提示两个组的患者在治疗前后的肝功能和肾功能都没有明显变化,提示用药是安全的。结论:暖心胶囊可以改善扩张型心肌病患者的心功能分级、降低患者的NT-proBNP水平、减小左室舒张末内径、提高左心室射血分数,并且能缓解临床病症,提高患者生活质量。同时暖心胶囊对扩张型心肌病患者的肝肾功能没有损伤,临床治疗效果和药物的安全性分析,均认为安全有效。
张庆艳[3]（2020）在《扩张型心肌病60例病因与临床预后分析》文中研究说明研究背景及目的:国外研究报道,不同病因的扩张型心肌病（Dilated cardiomyopathy,DCM）预后不同,酒精性心肌病预后优于特发性扩张型心肌病。国内相关研究较少,本研究旨在探讨酒精性心肌病和特发性扩张型心肌病住院治疗疗效和远期预后的差别。方法:入选2016年1月至2018年1月内蒙古国际蒙医医院心内科住院的扩张型心肌病患者60例,采用1995年WHO/ISFC制定的扩张型心肌病诊断标准及排除标准和2007年中华医学会心血管病学分会发布的《心肌病诊断与治疗建议》选取研究对象。采集患者一般资料（性别、年龄、民族、饮酒情况）、既往病史及家族史,评估心功能分级（NYHA）,行胸片、心脏彩超、NT-pro BNP、抗腺嘌呤核苷异位酶（Adenine nucleotide translocator,ANT）抗体及抗β1肾上腺素能受体（β1-adrenergic receptor,β1AR）抗体检测及常规检查?根据诊断标准将患者分为2组,酒精性心肌病（Alcoholic cardiomyopathy,ACM）组（35例）及特发性扩张型心肌病（Idiopathic dilated cardiomyopathy,IDCM）组（25例）。入院后嘱ACM患者戒酒,两组患者均给予氧疗及药物治疗（卡托普利,卡维地洛,呋塞米,螺内酯等）,并收集患者治疗3日及出院当日的心率、收缩压、心功能分级资料,出院前1日复查NT-pro BNP。出院后继续戒酒和药物治疗,随访2年,对所有患者在第1个月、第6个月、第12个月、第18个月、第24个月进行门诊或电话随访,随访内容包括服药和饮酒情况,心功能,记录患者终点事件（因心衰再住院事件及心血管死亡事件）发生情况。对两组发生的终点事件做Kaplan-Meier曲线,分析不同病因的预后情况。将60例患者终点事件发生进行Cox回归,分析预后的预测因素。结果:1.两因素相关性分析显示,LVEF、NT-pro BNP都与心功能分级密切相关。对ACM组和IDCM组共计60例患者入组时的资料行相关性分析显示,LVEF与心功能分级呈负相关（r:-0.481,P<0.01）,提示LVEF越低,心功能分级越差;NT-pro BNP与心功能分级呈正相关（r:0.609,P<0.01）,提示NT-pro BNP越高,心功能分级越差,且不同心功能分级间NT-pro BNP可见差异（P<0.05）。2.ACM组住院期间标准化抗心衰治疗疗效强于IDCM组。入组后住院期间,ACM患者戒酒,两组患者用药情况无统计学差异（P>0.05）。住院期间ACM组平均每日NT-pro BNP变化值显着高于IDCM组[（-397.14±216.82）pg/ml vs（-239.87±161.63）pg/ml,P<0.05]。ACM组住院天数低于IDCM组（10.11±2.42天vs 12.16±3.48天,P<0.05）。3.ACM组心功能分级随访1年时与入院时比较,心功能分级较前改善（P<0.05）,IDCM组心功能分级随访1年时与入院时比较,无统计学差异（P>0.05）,ACM组与IDCM组随访1年时心功能分级比较,无统计学差异（P>0.05）。4.至随访结束,ACM组终点事件发生率低于IDCM组。ACM组终点事件发生10例（心力衰竭死亡2例,因心衰再住院8例）,IDCM组14例（猝死1例,心力衰竭死亡3例,因心衰再住院10例）,Kaplan-Meier曲线显示,ACM组与IDCM组K-M曲线存在显着性差异（log-rank检验,P<0.05）。5.Cox回归分析显示心功能分级（OR=2.056,P=0.038）和病因分组（OR=0.258;P=0.007）是预后的独立预测因素。即入组时心功能分级是扩张型心肌病预后的主要独立预测因素,不同病因也是预后的独立预测因素之一。结论:1.ACM组住院期间标准化抗心衰治疗疗效好于IDCM组。2.ACM组随访1年时与入院时比较,心功能分级改善,有统计学意义。3.至随访结束,ACM组心血管死亡和因心衰再住院发生率低于IDCM组。4.入组时LVEF越低、NT-pro BNP越高,心功能分级越差。5.入组时心功能分级是扩张型心肌病预后的主要独立预测因素,不同病因也是预后的独立预测因素之一。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[4]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中研究表明引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
董利沙[5]（2019）在《抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌肌浆网钙泵SERCA2a的影响》文中研究指明目的:探讨抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠模型心肌肌浆网Ca2+浓度及H9c2心肌细胞肥大模型肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与m RNA表达水平的干预作用。方法:1抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠肌浆网Ca2+浓度及心肌组织病理学形态的影响:（1）采用Wistar大鼠自主饮用0.7 g/L的呋喃唑酮水溶液制备扩张型心肌病模型;10周后行心脏超声心动图检测以确定大鼠模型是否成功。（2）将模型成功大鼠随机分为模型组、抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利组;正常对照组大鼠常规饲养,不进行药物干预;模型组管饲与治疗组同等容积的生理盐水;抗纤益心方高、低剂量组分别管饲抗纤益心方3.6 g/kg·d,0.9 g/kg·d;卡托普利组管饲卡托普利10.125 mg/kg·d,每日1次,连续8周。（3）药物干预8周后行超声心动图检测评估心功能,进行大鼠心肌组织取材与保存,HE染色观察心肌组织病理学形态,全波长扫描式多功能读数仪测定大鼠左心室心肌肌浆网Ca2+浓度。2抗纤益心方对H9c2心肌细胞肥大模型肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与m RNA表达水平的影响:（1）采用去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞肥大模型,将对数生长期的H9c2心肌细胞分为正常对照组,模型组,抗纤益心方高、低剂量组,卡托普利组五组。（2）待细胞状态稳定24 h后进行8 h饥饿处理,饥饿结束后,其中正常对照组不进行药物干预,余各组均加入100μM的去甲肾上腺素以诱导H9c2心肌细胞肥大,抗纤益心方高剂量组加入0.5 mg/ml的抗纤益心方混悬液,抗纤益心方低剂量组加入0.25 mg/ml的抗纤益心方混悬液,卡托普利组加入2×10-5mol/L的卡托普利混悬液进行干预,继续培养24 h。（3）24 h后收集H9c2心肌细胞,采用Western Blot与RT-PCR法检测H9c2心肌细胞肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与m RNA表达水平。结果:1实验大鼠大体状况观察:与正常对照组比较,造模1月余后模型组大鼠逐渐出现一系列表现虚弱的症状,主要为精神不振、活动量减少,喜蜷卧、扎堆,毛发粗糙、色泽暗黄,饮食及饮水量相对减少,体重逐渐减轻,个别大鼠出现肢体抽搐、痉挛等症状。2各组大鼠左心室心肌肌浆网Ca2+浓度比较:与正常对照组比较,模型组心肌肌浆网Ca2+浓度明显降低,差异具有显着性（P<0.01）;与模型组比较,抗纤益心方高、低剂量组与卡托普利组均有显着差异（P<0.01）,其中抗纤益心方高剂量组与低剂量组、卡托普利组比较亦有差异（P<0.05）,抗纤益心方低剂量组与卡托普利组比较无统计学意义（P>0.05）。3各组大鼠左心室心肌病理学形态改变:模型组心肌纤维结构松弛,排列极其紊乱,肌纤维断裂、溶解明显,染色质不均匀;抗纤益心方高剂量组心肌纤维结构较清晰,排列整齐,无断裂、溶解等表现,细胞核大小、形态基本一致;抗纤益心方低剂量组心肌纤维结构稍微模糊,肌细胞间隙增宽,细胞核、染色质尚不均匀;4各组心肌肌浆网SERCA2a蛋白与m RNA表达水平比较:与正常组比较,模型组心肌肌浆网SERCA2a蛋白与m RNA表达水平显着下调,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利组心肌肌浆网SERCA2a蛋白与m RNA表达明显上调,具有统计学差异（P<0.05）,其中抗纤益心方高剂量组与低剂量组、卡托普利组比较亦有差异（P<0.05）,抗纤益心方低剂量组与卡托普利组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:抗纤益心方可能通过提高DCM大鼠心肌肌浆网Ca2+浓度,上调心肌肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与m RNA表达水平而改善心肌收缩功能。
丛丽烨[6]（2019）在《参蛤散对阿霉素诱导的大鼠扩张型心肌病心衰干预作用的研究》文中指出目的:观察参蛤散对阿霉素诱导的大鼠扩张型心肌病心衰是否具有改善作用;探讨参蛤散对阿霉素诱导的大鼠扩张型心肌病心衰干预的机制。方法:将40只大鼠随机分成正常组（n=10）和模型组（n=30）,模型组腹腔注射阿霉素2.5mg/kg,建立扩张型心肌病心衰模型,每周注射1次,连续注射4周。4周造模成功后,将模型组大鼠随机分成对照组,卡托普利组,参蛤散组（n=10）。卡托普利组给予卡托普利5mg/kg/天灌胃,参蛤散组1.89g/kg/天灌胃,正常组和对照组给予蒸馏水10ml/kg/天灌胃,连续4周。4周后对大鼠进行心脏彩超检查,观察并记录大鼠的左室舒张末内径（LVIDd）、左室收缩末内径（LVIDs）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）,检测血清BNP、cTnI各项指标。观察心肌组织病理切片,RT-PCR及Western-blot法测定大鼠心肌组织中SERCA2a、PLB、cTnT、Cx43的m RNA及蛋白表达水平。结果:1.心脏超声结果:与正常组相比较,对照组LVIDd、LVIDs数值增加,LVEF、FS降低,P<0.05;卡托普利组、参蛤散组与对照组相比,LVIDd、LVIDs有所下降,LVEF、FS增加,P<0.05。2.血清BNP:对照组与正常组相比较,明显升高;卡托普利组、参蛤散组与对照组相比,BNP降低,P<0.05。3.血清cTnI:对照组与正常组相比,明显升高;卡托普利组、参蛤散组与对照组相比有所下降,P<0.05。4.心肌组织病理学改变:4.1心肌组织HE染色:正常组心肌细胞形态、结构正常;可以看到完整细胞核,细胞间隙无水肿。对照组心肌细胞形态异常。细胞核缩小或变形甚至消失。细胞间隙出现水肿、增宽。卡托普利组、参蛤散组较对照组略有改善。4.2心肌细胞Masson染色:正常组心肌细胞周围有部分胶原组织,对照组、参蛤散组、卡托普利组的部分心肌已经被胶原组织所取代,卡托普利组、参蛤散组介于正常组和对照组之间。5.大鼠心肌组织SERCA2a、PLB、cTnT、Cx43 m RNA表达水平:与对照组相比,正常组、卡托普利组、参蛤散组SERCA2a、Cx43 m RNA升高,P<0.05;PLB、cTnT m RNA均降低,p<0.05。6.大鼠心肌组织SERCA2a、PLB、cTnT、Cx43蛋白表达水平:与对照组相比,正常组、卡托普利组、参蛤散组SERCA2a、Cx43蛋白水平升高,P<0.05;PLB、cTnT蛋白均降低,p<0.05。结论:1.参蛤散对扩张型心肌病心衰大鼠的心腔内径缩小有一定的作用,同时还具有提高射血分数,降低血清BNP及cTnI各项指标的功能。2.参蛤散还能够对心肌组织SERCA2a、PLB、cTnT、Cx43的m RNA及蛋白表达起到调节作用。
贾鹏远,张亮[7]（2018）在《左卡尼汀联合卡托普利对扩张型心肌病合并心力衰竭的疗效观察》文中进行了进一步梳理目的研究左卡尼汀联合卡托普利治疗扩张型心肌病合并心力衰竭的临床效果。方法选取2016年4月至2017年12月胶州市人民医院收治的92例扩张型心肌病合并心力衰竭患者,依照治疗方案分为对照组和观察组,各46例。两组均接受常规抗心衰治疗,对照组接受左卡尼汀注射液治疗,观察组接受左卡尼汀注射液联合卡托普利治疗。比较两组治疗前后左心室射血分数（LVEF）,左心室收缩末期内径（LVESD）,血清脑钠肽（BNP）、转化因子β1 （TGF-β1）水平及MLHFQ评分。结果治疗后观察组LVEF大于对照组,LVESD小于对照组（P <0. 05）;治疗后观察组血清BNP水平低于对照组,血清TGF-β1水平高于对照组（P <0. 05）;治疗后观察组MLHFQ评分低于对照组（P <0. 05）。结论左卡尼汀注射液联合卡托普利治疗扩张型心肌病合并心力衰竭,能有效改善患者心功能,降低血清BNP水平,提高TGF-β1水平,提升其生活质量。
李峥[8]（2018）在《真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠的心肌保护作用及其机制的研究》文中进行了进一步梳理目的:本实验通过观察中药复方真武汤对扩张型心肌病小鼠的影响,从多个层次探讨其对转基因扩张型心肌病小鼠作用机制的研究,为治疗扩张型心肌病提供新的思路和理论依据。材料与方法:选用cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠60只和C57BL/6J正常小鼠15只,均购于中国医学科学院实验动物研究所,饲养于辽宁中医药大学动物实验中心。4个月龄C57BL/6J正常小鼠15只作为正常组,4个月龄cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠60只,按照体重随机分为4组,模型组、卡托普利组、真武汤高剂量组及真武汤中剂量组,每组各15只。正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃,按人和小鼠之间等效剂量换算方法,计算出小鼠灌胃剂量分别是:中药组予真武汤灌胃,真武汤中剂量组用药量为18.2g/kg/d（生药）;真武汤高剂量组用药量为36.4g/kg/d（生药）;卡托普利组予卡托普利灌胃,卡托普利用药量为10mg/kg/d。每日2次灌胃,每次0.3ml,连续给药1个月。实验一采用切片扫描及光镜下观察心脏病理改变;透射电镜下观察心肌细胞的超微结构;HpaII酶切和RT-PCR鉴定各组小鼠心肌组织中cTnTR141W转基因的表达水平;小动物彩色多普勒超声检测小鼠心脏功能,包括射血分数和短轴缩短率;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清中BNP水平。实验二采用masson染色法光镜下观察小鼠心肌组织中胶原纤维的含量,RT-PCR及westernblotting检测各组小鼠心肌组织中Col1a1、Col3a1 mRNA及蛋白表达。实验三采用RT-PCR及westernblotting检测各组小鼠心肌组织中肌动蛋白α1（Acta1）、心肌钙离子转运ATP酶（Atp2a2）、脑钠肽（Nppb）mRNA及蛋白表达。结果:1、切片扫描及光镜下观察心脏病理改变:模型组cTnTR141W转基因小鼠的心脏与正常组小鼠心脏相比较,明显增大,左心室明显扩张,室壁变薄;真武汤给药后小鼠的心脏变小,左心室腔较模型组减小,室壁相对厚度变大;光镜下左心室心肌HE染色显示:模型组小鼠心肌与正常组小鼠心肌相比排列紊乱,真武汤给药后心肌细胞排列较整齐。2、透射电镜:观察5个月龄小鼠心脏显示,正常组小鼠的心肌纤维排列规整,结构清晰,线粒体丰富,闰盘整齐而平滑;而模型组小鼠的心肌纤维变细,溶解,甚至消失,Z带消失,线粒体肿胀,空泡化,闰盘卷曲,部分溶解;卡托普利组线粒体绝大多数较为完整,个别出现嵴断裂,且电子密度不均一,肌丝束断裂、溶解、消失,闰盘边缘较为清晰,但存在局部断裂现象,且仍有模糊不清的边界;真武汤给药组线粒体大部分较为完整,但个别线粒体出现局部空化,嵴断裂现象,肌丝束局部出现断裂、溶解,闰盘边界较为清晰,但局部有模糊现象,心肌纤维的排列较模型组规整。以上结果显示真武汤干预后,cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠心肌超微结构的破坏有所减轻。3、转基因扩张型心肌病小鼠鉴定:经HpaII酶切和RT-PCR鉴定,正常组经酶切后未检测到转基因cTnTR141W,模型组转基因cTnTR141W是内源性cTnT的1.13倍。4、心脏彩超检测左室舒张末内径（LVEDd）、左室射血分数（EF%）、短轴缩短率（FS%）:模型组与正常组比较,心室壁变薄,心腔增大,室壁运动降低,左室舒张末内径增大,左室射血分数及短轴缩短率均减小,心肌收缩功能下降。真武汤给药后,左室舒张末内径无论是高剂量组还是中剂量组均有不同程度降低,左室射血分数及短轴缩短率均有不同程度增加。5、ELISA检测血清中BNP水平:各组小鼠血清中BNP水平的比较:与正常组比较,模型组BNP水平显着升高（P<0.01）,有统计学意义,模型组小鼠心功能降低,说明转基因扩张型心肌病小鼠存在心功能减低,卡托普利组、真武汤中高剂量组BNP水平均有所升高,但无统计学意义;与模型组比较,卡托普利组、真武汤中高剂量组BNP水平均显着降低（P<0.01）;与阳性药物（卡托普利）组比较,真武汤中高剂量组BNP水平差异无统计学意义,说明真武汤在一定程度上能改善扩张型心肌病小鼠的心脏功能,与卡托普利组比较具有非劣性。6、小鼠心肌组织masson染色:通过光镜Masson染色可见正常组小鼠心肌排列整齐,胶原纤维含量较少;模型组转基因小鼠心肌排列比较紊乱,心肌间质胶原纤维明显增多;卡托普利组与真武汤组心肌细胞排列较整齐,胶原较少,间质的纤维化减轻。7、各组心肌组织Col1a1、Col3a1 mRNA及蛋白表达比较:与正常组比较,模型组小鼠心肌组织Col1a1 mRNA表达显着升高（P<0.01）,卡托普利组、真武汤高中剂量组小鼠心肌组织Col1a1 mRNA表达均有不同程度的升高（P<0.01）;与模型组比较,卡托普利组、真武汤高中剂量组小鼠心肌组织Col1a1 mRNA表达均有不同程度的降低（P<0.01）;与卡托普利组比较,真武汤高剂量组小鼠心肌组织Col1a1 mRNA表达较高,但无明显统计学差异,真武汤中剂量组小鼠心肌组织Col1a1mRNA表达较高,有统计学差异（P<0.01）;与真武汤高剂量组相比较,中剂量组小鼠心肌组织Col1a1 mRNA表达有所升高（P<0.05）。与正常组比较,模型组小鼠心肌组织Col3a1 mRNA表达显着升高（P<0.01）,卡托普利组、真武汤高中剂量组小鼠心肌组织Col3a1 mRNA表达均有不同程度的升高（P<0.01）;与模型组比较,卡托普利组、真武汤高中剂量组小鼠心肌组织Col3a1 mRNA表达均有不同程度的降低（P<0.01）,其中真武汤高剂量组降低最显着;与卡托普利组比较,真武汤高剂量组小鼠心肌组织Col3a1 mRNA表达较低,但无明显统计学差异,真武汤中剂量组小鼠心肌组织Col3a1 mRNA表达较高,有统计学差异（P<0.01）;与真武汤高剂量组相比较,中剂量组小鼠心肌组织Col1a1 mRNA表达有所升高（P<0.01）。与正常组比较,模型组小鼠心肌组织Col1a1蛋白表达明显升高（P<0.01）,卡托普利组小鼠心肌组织Col1a1蛋白表达有所减低,但无明显统计学差异,真武汤高剂量组小鼠心肌组织Col1a1蛋白表达与正常组的表达相当,无明显统计学差异,真武汤中剂量组小鼠心肌组织Col1a1蛋白表达高于正常组（P<0.01）;与模型组比较,卡托普利组、真武汤高中剂量组小鼠心肌组织Col1a1蛋白表达均有所下降（P<0.01）,但以卡托普利组下降最为明显,真武汤高剂量组次之,真武汤中剂量组下降最少。与正常组比较,模型组、卡托普利组小鼠心肌组织Col3a1蛋白表达明显升高（P<0.01）,但以模型组升高最为显着,真武汤高中剂量组未见显着差异（P>0.05）;与模型组比较,卡托普利组、真武汤高中剂量组小鼠心肌组织Col3a1蛋白表达显着降低（P<0.01）;各用药组组间比较,卡托普利组下调Col3a1蛋白表达作用最佳（P<0.01）,真武汤高中剂量组组间未见明显差异（P>0.05）。8、各组心肌组织Acta1、Atp2a2与Nppb mRNA及蛋白的表达:与正常组比较,模型组、卡托普利组、真武汤高、中剂量组小鼠心肌组织Acta1 mRNA表达均有显着差异（P<0.01,vs卡托普利组P<0.05）;与模型组比较,卡托普利组、真武汤高、中剂量组小鼠心肌组织Acta1 mRNA表达显着下降（P<0.01,vs真武汤中剂量组P<0.05）;卡托普利组、真武汤高、中剂量组组间比较小鼠心肌组织Acta1 mRNA表达未见显着差异（P>0.05）。与正常组比较,卡托普利组小鼠心肌Atp2a2 mRNA表达未见显着差异（P>0.05）,其余各组均有显着差异（P<0.01）,与模型对照组比较各用药组Atp2a2 mRNA表达显着上调（P<0.01,vs真武汤中剂量组P<0.05）,各用药组间间比较发现卡托普利组与真武汤高剂量组提高小鼠心肌Atp2a2 mRNA表达效果最佳（卡托普利组vs真武汤高剂量P>0.05）。与正常组比较,模型组小鼠心肌组织Nppb mRNA表达明显升高（P<0.01）,各用药组心肌组织Nppb mRNA表达均有不同程度升高（P<0.01）;与模型组比较,各用药组Nppb mRNA表达显着下降（P<0.01）,以真武汤高剂量组下降最显着;与卡托普利组和真武汤中剂量组相比较真武汤高剂量组Nppb mRNA表达显着下降（P<0.01）,卡托普利组与真武汤中剂量组组间比较未见显着差异（P>0.05）。与正常组比较模型对照组心肌组织Acta1蛋白表达显着升高（P<0.01）,各用药组未见显着差异（P>0.05）;与模型组比较,各用药组心肌组织Acta1蛋白表达显着降低（P<0.01）;各用药组组间比较未见显着差异（P>0.05）。与正常组比较卡托普利组Atp2a2蛋白表达未见显着差异（P>0.05）,其余各组均显着差异（P<0.01）;与模型组比较,各用药组心肌组织Atp2a2蛋白表达显着升高（vs真武汤中剂量P<0.05,P<0.01）;各用药组组间比较发现卡托普利组上调Atp2a2蛋白表达效果最佳（P<0.01）,真武汤高剂量组上调Atp2a2蛋白表达效果优于真武汤中剂量组（P>0.05）。与正常组比较模型组心肌组织Nppb蛋白表达显着升高（P<0.01）;与模型组比较,各用药组心肌组织Nppb蛋白表达显着降低（P<0.01）;与卡托普利组相比真武汤高、中剂量组心肌组织Nppb蛋白表达均显着降低（P<0.01）,真武汤中、高剂量组之间比较未见显着差异（P>0.05）。结论:1、真武汤能够改善cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠的心脏功能,包括EF和FS值,降低血清中BNP的表达。2、真武汤能够改善cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠的心脏结构及超微结构,下调cTnTR141W的表达。3、真武汤通过下调心肌组织中Col1a1与Col3a1 mRNA及蛋白表达,抑制心肌细胞纤维化,改善心室重构。4、真武汤通过下调心肌组织中肥大标志物Acta1、Nppb mRNA及蛋白表达,上调Atp2a2mRNA及蛋白表达,抑制心肌细胞肥大过程,改善心室重构,起到防治DCM的作用。
王丽丹[9]（2018）在《真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠心室重构和心功能的影响及机制研究》文中进行了进一步梳理目的:通过观察真武汤对扩张型心肌病小鼠心室重构及心功能相关指标的影响,来探讨真武汤治疗扩张型心肌病的作用机制。为临床应用真武汤治疗扩张型心肌病提供科学的实验数据和理论基础。材料与方法:本研究以SPF级雄性cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠60只,SPF级雄性C57BL/6J小鼠15只,为研究对象。均为4个月龄,体质量为20±3g。干预药物真武汤:按照《伤寒论》原方药物剂量及配伍比例拟方:炮附子15g,白术30g,茯苓45g,芍药45g,生姜45g。浓缩药液由辽宁中医药大学附属医院制剂室制备。对照药物为目前公认治疗扩张型心肌病的有效药物卡托普利片。将SPF级雄性cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠60只,随机分为真武汤高剂量组,真武汤中剂量组,阳性药物对照组（卡托普利组）,模型对照组,每组各15只。SPF级雄性C57BL/6J小鼠15只,为空白对照组。真武汤药物治疗组,给予真武汤灌胃。中剂量相当于生药量18.2g/（kg·d）,高剂量相当于生药量36.4g/（kg·d）,均制成0.6ml溶液,每日2次灌胃,每次0.3ml,持续用药1个月。阳性药物对照组,给予卡托普利灌胃,剂量为10mg/（kg·d）,制成0.6ml溶液,每次0.3ml,每日2次灌胃,持续用药1个月。模型对照组和空白对照组均给予生理盐水灌胃,每次0.3ml,每日2次,持续1个月。实验结束后行小鼠心脏彩超检测;摘眼球取血,制备血清标本,冻存备用;断头处死小鼠后取心肌组织标本,冻存备用。实验一:采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定小鼠血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白（ST2）、血清内皮素（ET）、血清基质金属蛋白酶1（MMP-1）的值。应用小动物彩色多普勒超声检测小鼠左心室收缩末内径（LVESD）、左心室舒张末内径（LVEDD）、左心室射血分数（EF）、左心室短轴缩短速率（FS）值。实验二:采用实时荧光定量PCR法,检测心肌组织Bax和Bcl-2 mRNA的表达;采用Western-blot法检测小鼠心肌组织Bax和Bcl-2蛋白的表达。统计分析:应用SPSS19.0统计软件进行统计分析,数据用均数加减标准差（?x±s）表示。组间比较采用单因素方差分析。数据经过正态性检验及方差齐性检验,符合正态分布,方差齐。P<0.05为结果有显着差异,有统计学意义。结果:1.各组小鼠彩超测量值比较与空白组比较,各组小鼠左心室射血分数均显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各药物治疗组小鼠左心室射血分数均显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与空白组比较,各组小鼠左心室舒张末内径均显着增加,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各药物治疗组小鼠左心室舒张末内径均显着减小,差异有统计学意义（P<0.05）。与空白组比较,各组小鼠左心室收缩末内径均显着增加,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各药物治疗组小鼠左心室收缩末内径均显着减小,差异有统计学意义（P<0.05）。上述三项指标各药物治疗组比较差异无统计学意义（P>0.05）。与空白组比较,各组小鼠左心室短轴缩短速率均显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各药物治疗组小鼠左心室短轴缩短速率均显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与中药中剂量组比较,中药高剂量组小鼠左心室短轴缩短速率显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）。中药中、高剂量组与西药组相比差异无统计学意义（P>0.05）。2.各组小鼠血清ET水平比较与空白组比较,其余各组血清ET水平均显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较中药高剂量组ET水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）;西药组、中药中剂量组ET水平有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。各药物治疗组ET水平变化,差异无统计学意义（P>0.05）。中药高剂量组与中药低剂量组比较,ET水平有降低趋势。3.各组小鼠血清ST-2水平比较与空白组比较,模型组可溶性ST2水平显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,西药组、中药高剂量组可溶性ST2水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组相比,中药中剂量组可溶性ST2水平显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）;中药高剂量组可溶性ST2水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与中药中剂量组相比,中药高剂量组可溶性ST2水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。4.各组小鼠血清MMP-1水平比较与空白组比较,模型组MMP-1水平显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,中药高剂量组、西药组MMP-1水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）;中药中剂量组MMP-1水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。各药物治疗组MMP-1水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。中药高剂量组与中药低剂量组比较,MMP-1水平有降低趋势。5.各组心肌组织Bcl-2 mRNA表达水平比较与空白组比较,模型组（P<0.01）、西药组（P<0.05）、中药高剂量组（P<0.01）、中药中剂量组（P<0.01）,Bcl-2 mRNA表达均显着下降,差异有统计学意义。与模型组比较,西药组Bcl-2 mRNA表达明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）,中药高剂量组Bcl-2 mRNA表达明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。中药中剂量组Bcl-2mRNA表达有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。中药高剂量组与西药组、中药中剂量组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。中药中剂量组与西药组相比,Bcl-2 mRNA表达下降,差异有统计学意义（P<0.05）。6各组心肌组织Bax mRNA表达水平比较与空白组比较,模型组Bax mRNA表达明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;各药物治疗组与空白组比较Bax mRNA表达有增高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较中药高剂量组Bax mRNA表达明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;西药组、中药中剂量组与模型组比较Bax mRNA表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。中药高剂量组与西药组、中药中剂量组相比Bax mRNA表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。中药中剂量组与西药组相比Bax mRNA表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。7各组心肌组织Bcl-2蛋白表达水平比较与空白组比较,各组Bcl-2蛋白表达均显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,西药组、中药高剂量组Bcl-2蛋白表达均显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）;中药中剂量组Bcl-2蛋白表达有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与西药组相比,中药高剂量组Bcl-2蛋白表达有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;中药中剂量组Bcl-2蛋白表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与中药中剂量组比较,中药高剂量组Bcl-2蛋白表达有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。8各组心肌组织Bax蛋白表达水平比较与空白组比较,模型组Bax蛋白表达显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）;西药组、中药中剂量组Bax蛋白表达显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）;中药高剂量组Bax蛋白表达有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,各药物治疗组Bax蛋白表达均显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组相比,中药高剂量组Bax蛋白表达显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）;中药中剂量组Bax蛋白表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与中药中剂量组比较,中药高剂量组Bax蛋白表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.真武汤能够明显提高扩张型心肌病小鼠EF和FS值,降低LVEDD和LVESD值,改善扩张型心肌病小鼠心室重构,改善心功能。2.真武汤能够通过降低扩张型心肌病小鼠血清ET水平、可溶性ST2水平、MMP-1水平,来抑制心肌细胞重构,减少RAAS系统激活,抑制心肌纤维化,抑制心肌细胞外基质（ECM）重构,从而改善心室重构,进而改善心功能。3.真武汤能够通过上调扩张型心肌病小鼠Bcl-2基因及蛋白表达,下调Bax基因及蛋白表达,来干预凋亡调控因子,抑制心肌细胞凋亡,从而改善心室重构,进而改善心功能。
孙蓉蓉[10]（2017）在《黄芪保心汤及有效成分丹酚酸B对扩张型心肌病大鼠心肌纤维化和TGF-β/smad通路的影响》文中进行了进一步梳理背景:扩张型心肌病是一种以左或右心室或双侧心室进行性扩大,心室收缩功能减退为主要特征的心肌疾病,主要表现为心力衰竭、心律失常、栓塞等,病死率高。其发生发展核心的病理过程是心室重塑,心室重塑重要的病理变化是心肌纤维化。中医药对心肌纤维化的治疗有独特的优势,黄芪保心汤是本课题组研制的治疗扩张型心肌病的方剂,前期临床和基础实验研究表明黄芪保心汤可以改善扩张型心肌病患者和大鼠心功能及相关指标。本课题在前期研究基础上,研究黄芪保心汤对扩张型心肌病大鼠心肌纤维化和TGF-β/smad通路的影响。目的:1.体内试验研究黄芪保心汤对扩张型心肌病大鼠心功能及心肌纤维化的影响,并初步探讨对TGF-β/smad通路的影响。2.体外实验研究黄芪保心汤中有效成分丹酚酸B对心肌成纤维细胞增殖和胶原含量的影响,并初步探讨对TGF-β/smad通路的影响。方法:1.体内试验:选取SD大鼠80只,分为两组:空白对照组和模型组,模型组采用腹腔注射盐酸多柔比星的方法构建扩张型心肌病心衰大鼠模型。心脏彩超筛选出扩张型心肌病心衰造模成功的大鼠,再分为5组:模型组,黄芪保心汤低剂量组;黄芪保心汤中剂量组,黄芪保心汤高剂量组,卡托普利组。给药4周后再次行心脏彩超测量大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）,酶联免疫法检测大鼠血清PICP、PⅢNP的含量,苏木素-伊红（HE）和马松（Masson）染色观察心肌形态和心肌胶原容积分数（CVF）,实时荧光定量PCR检测心肌组织 Galectin-3、CollogenⅠ、CollogenⅢmRNA 和免疫组化（IHC）检测 CollogenⅠ、Collogen Ⅲ,Western blot 检测心肌组织 Galectin-3、TGF-β1、smad3 蛋白表达的水平。2.体外试验:采用血管紧张素Ⅱ诱导原代心肌成纤维细胞,共分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ组,丹酚酸B低剂景组,丹酚酸B中剂量组,丹酚酸B高剂量组,缬沙坦阳性药物组。应用CCK8法检测心肌成纤维细胞的增殖情况,免疫荧光法检测细胞Galectin-3表达,实时荧光定量PCR检测心肌成纤维细胞Collogen Ⅰ、Collogen Ⅲ mRNA和Western Blot检测细胞Galectin-3、TGF-β1和smad3蛋白表达的水平。结果:1.体内试验:大鼠心脏彩超提示黄芪保心汤各剂量组,卡托普利组较模型组LVESD、LVEDD、LVEF、LVFS均有显着差异（P<0.05）,血清PICP、PⅢNP水平均有降低（P<0.05）,心肌组织病理学染色提示黄芪保心汤各剂量组,卡托普利组较模型组心肌纤维化程度减轻,CVF有不同程度降低（P<0.05）,CollogenⅠ、CollogenⅢmRNA表达不同程度降低（P<0.05）,Galectin-3、TGF-β、smad3蛋白表达降低,具有统计学差异（P<0.05）。2.体外试验:丹酚酸B各剂量组,缬沙坦组与模型组比较,细胞增殖率均有所下降,具有显着差异（P<0.05）,免疫荧光结果提示成纤维细胞Galectin-3表达水平均有降低（P<0.05）,CollogenⅠ、CollogenⅢmRNA 表达不同程度降低（P<0.05）,Galectin-3、TGF-β、smad3蛋白表达水平降低,具有统计学差异（P<0.05）。结论:黄芪保心汤可以改善扩张型心肌病大鼠心功能及心肌纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β/smad通路有关。丹酚酸B可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成,其作用机制也可能与抑制TGF-β/smad通路有关。
二、卡托普利对治疗扩张型心肌病患者生活质量的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、卡托普利对治疗扩张型心肌病患者生活质量的影响（论文提纲范文）
（1）抗纤益心方通过AMPK/mTOR通路改善扩张型心肌病大鼠心功能的作用机制（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 伦理审查 |
| 1.3 药物 |
| 1.4 主要仪器与试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 造模 |
| 2.2 分组与给药 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.3.1 超声心动仪检测大鼠心功能 |
| 2.3.2 HE染色观察大鼠心肌病理形态 |
| 2.3.3 透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构和自噬小体 |
| 2.3.4 Western blot检测心肌细胞自噬相关蛋白及AMPK、mTOR蛋白表达 |
| 2.4 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心功能的影响 |
| 3.2 抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心脏组织病理学的影响 |
| 3.3 抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌线粒体结构及自噬小体的影响 |
| 3.4 抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠自噬相关蛋白表达的影响 |
| 3.5 抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌组织AMPK、mTOR及其磷酸化水平的影响 |
| 4 讨论 |
（2）暖心胶囊治疗扩张型心肌病临床疗效评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 扩张型心肌病现代医学研究进展 |
| 1.1.1 流行病学研究 |
| 1.1.2 病因及发病机制研究 |
| 1.1.3 诊断方面 |
| 1.1.4 治疗方面 |
| 1.2 中医研究进展 |
| 1.2.1 中医病名 |
| 1.2.2 病因病机 |
| 1.2.3 辨证论治 |
| 1.3 暖心胶囊的研究进展 |
| 1.3.1 暖心胶囊的临床实验 |
| 1.3.2 暖心胶囊的动物实验 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究方法及研究对象 |
| 2.2.1 研究方法及病例来源 |
| 2.2.2 诊断标准 |
| 2.2.3 纳入和排除标准 |
| 2.2.4 脱落规定 |
| 2.3 临床实施 |
| 2.3.1 样本量估算 |
| 2.3.2 病例分组 |
| 2.3.3 治疗方案 |
| 2.3.4 治疗疗程 |
| 2.3.5 随访方式 |
| 2.3.6 观察指标 |
| 2.3.7 疗效评定标准 |
| 2.3.8 数据管理及统计学方法 |
| 2.4 研究结果 |
| 2.4.1 基线资料比较 |
| 2.4.2 终点指标比较 |
| 2.4.3 安全性评价 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 研究特点 |
| 3.2 结论与分析 |
| 3.2.1 疗效及安全性评价 |
| 3.2.2 暖心胶囊治疗扩张型心肌病的病机讨论 |
| 3.3 研究不足之处及展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 中医证候评分表 |
| 附录2 生存质量评分表 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（3）扩张型心肌病60例病因与临床预后分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 本研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 文献综述 原发性扩张型心肌病病因及治疗进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（5）抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌肌浆网钙泵SERCA2a的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌肌浆网钙泵SERCA2a的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 HE染色观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌组织病理形态学的影响 |
| 3.2 扩张型心肌病大鼠左心室心肌肌浆网形态 |
| 3.3 抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌肌浆网Ca2+浓度的影响 |
| 4 小结 |
| 第二部分 抗纤益心方对H9c2心肌细胞肥大模型肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与mRNA表达的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 抗纤益心方对H9c2心肌细胞肥大模型SERCA2a蛋白表达的影响 |
| 3.2 抗纤益心方对H9c2心肌细胞肌浆网钙泵SERCA2a mRNA表达的影响 |
| 4 小结 |
| 总结 |
| 1 讨论 |
| 1.1 呋喃唑酮制备模型依据 |
| 1.2 卡托普利选用依据 |
| 1.3 抗纤益心方组方分析及药理作用研究 |
| 1.4 NE制备模型依据 |
| 1.5 肌浆网钙泵SERCA2a对于心肌的重要性 |
| 2 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 |
| 附录2 文献综述 中医药治疗扩张型心肌病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录3 在校期间论文论着和科研情况 |
（6）参蛤散对阿霉素诱导的大鼠扩张型心肌病心衰干预作用的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstrct |
| 引言 |
| 一.扩张型心肌病心衰模型的建立 |
| 1.实验材料 |
| 2.建立阿霉素诱导的扩张型心肌病心衰模型 |
| 3 数据处理 |
| 4 造模结果 |
| 5.造模成功标准 |
| 二.参蛤散对大鼠扩张型心肌病心衰的干预作用 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验动物分组、喂养、给药 |
| 3.实验方法 |
| 4.统计学方法 |
| 5.实验结果 |
| 讨论 |
| 1.现代医学对扩张型心肌病心衰的认识 |
| 2.祖国医学对扩张型心肌病心衰的认识 |
| 3.参蛤散治疗扩张型心肌病心衰中的应用 |
| 4.扩张型心肌病心衰的检测指标 |
| 5.实验结果的讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1.文献综述 扩张型心肌病的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 2.已发表文章 |
（7）左卡尼汀联合卡托普利对扩张型心肌病合并心力衰竭的疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2纳入及排除标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 心功能指标 |
| 2.2 血清因子水平 |
| 2.3 生活质量 |
| 3 讨论 |
（8）真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠的心肌保护作用及其机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 真武汤对转基因扩张型心肌病小鼠心功能和心脏结构的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 真武汤对转基因扩张型心肌病小鼠心肌组织Col1a1、Col3a1 mRNA及蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 真武汤对转基因扩张型心肌病小鼠心肌组织Acta1、Atp2a2、Nppb mRNA及蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 科技查新报告 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（9）真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠心室重构和心功能的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠血清ET、ST2、MMP-1 的影响材料与方法 |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠心肌组织Bax和 Bcl-2 蛋白表达及mRNA表达的影响材料与方法 |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（10）黄芪保心汤及有效成分丹酚酸B对扩张型心肌病大鼠心肌纤维化和TGF-β/smad通路的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 第一章 心室重塑心肌纤维化的现代医学研究 |
| 第二章 中医对扩张型心肌病心肌纤维化的认识 |
| 第三章 半乳糖凝集素-3与心力衰竭 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 黄芪保心汤对阿霉素致扩张型心肌病大鼠心功能和心肌纤维化的改善作用 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 统计学分析 |
| 4. 实验结果 |
| 5. 结论 |
| 第二章 黄芪保心汤有效成分丹酚酸B对乳鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原表达的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 统计学分析 |
| 4. 实验结果 |
| 5. 结论 |
| 第三章 讨论 |
| 1 黄芪保心汤的理法方药 |
| 2 实验结果分析 |
| 创新点 |
| 研究不足之处及展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
四、卡托普利对治疗扩张型心肌病患者生活质量的影响（论文参考文献）
- [1]抗纤益心方通过AMPK/mTOR通路改善扩张型心肌病大鼠心功能的作用机制[J]. 常红波,王振涛,刘舜禹,任雪萍,吴鸿. 北京中医药大学学报, 2021(01)
- [2]暖心胶囊治疗扩张型心肌病临床疗效评价[D]. 徐慧. 广州中医药大学, 2020(06)
- [3]扩张型心肌病60例病因与临床预后分析[D]. 张庆艳. 内蒙古医科大学, 2020(04)
- [4]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [5]抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌肌浆网钙泵SERCA2a的影响[D]. 董利沙. 河南中医药大学, 2019(02)
- [6]参蛤散对阿霉素诱导的大鼠扩张型心肌病心衰干预作用的研究[D]. 丛丽烨. 上海中医药大学, 2019(03)
- [7]左卡尼汀联合卡托普利对扩张型心肌病合并心力衰竭的疗效观察[J]. 贾鹏远,张亮. 中华心脏与心律电子杂志, 2018(02)
- [8]真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠的心肌保护作用及其机制的研究[D]. 李峥. 辽宁中医药大学, 2018(07)
- [9]真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠心室重构和心功能的影响及机制研究[D]. 王丽丹. 辽宁中医药大学, 2018(07)
- [10]黄芪保心汤及有效成分丹酚酸B对扩张型心肌病大鼠心肌纤维化和TGF-β/smad通路的影响[D]. 孙蓉蓉. 南京中医药大学, 2017(08)