老年高血压患者血胰岛素水平与糖脂代谢异常的关系

一、老年高血压病患者血胰岛素水平与糖、脂代谢异常的关系（论文文献综述）

靳雅男^[1]（2014）在《农村居民血清细胞因子与脂代谢异常关系的探讨》文中认为背景我国血脂异常日趋严重，细胞因子具有活跃的代谢作用和复杂的生理功能，它们与糖脂代谢的调节密切相关。目的通过对宁夏地区农村居民血清瘦素、脂联素、超敏C反应蛋白、血管紧张素3和视黄醇结合蛋白4的测定对细胞因子与脂代谢异常的关系进行研究，初步阐释细胞因子在脂代谢异常发展中的作用,各细胞因子在脂代谢异常危险评估中的相对地位,为血脂异常干预和防治提供理论指导。方法采用病例对照研究的方法，根据纳入、排除标准，病例组和对照组按照成组匹配的方式各纳入220例样本。研究包括问卷调查、体质测量、血液生化指标测定以及ELISA方法测定血清中LEP、ADP、hs-CRP、ANG3和RBP4的含量。采用logistic回归，分析细胞因子与脂代谢异常的关系。结果LEP、hs-CRP和RBP4水平为病例组高于对照组，ADP为对照组显着高于病例组。男性和女性中病例组的LEP、hs-CRP和RBP4的含量均高于对照组，病例组的ADP水平低于对照组。汉族中病例组的LEP、hs-CRP、ANG3和RBP4均高于对照组，ADP低于对照组；回族中病例组的LEP、hs-CRP高于对照组，ADP低于对照组。将因子水平以四分位数间距分成3组后，随着ADP水平的增高，脂代谢异常患者人数减少；随着hs-CRP水平的增高，脂代谢异常患者人数增加。HDL-C含量随ADP水平的增高而增高（P<0.001）；TG含量随ADP和RBP4水平的增高而递减（P<0.001），随hs-CRP水平的增高而递增（P<0.001）。性别分层后，男性和女性，在不同细胞因子水平下血脂水平不同。采用spearman相关分析方法,探讨细胞因子与生理生化指标之间、因子与因子之间的关系。瘦素与hs-CRP、ANG3、ADP、FBG、TC、TG、腰围、WHR呈正相关，与HDL-C明显负相关。脂联素与HDL-C和ANG3呈正相关，与身高、体重、腰围、臀围、WHR、 BMI、上臂围、FBG、TG、DBP、hs-CRP和RBP4呈负相关。超敏C反应蛋白与身高、体重、腰围、臀围、WHR、上臂围、SBP、DBP、FBG、TC、TG、ANG3和hs-CRP呈正相关，与ADP和HDL-C呈负相关。血管紧张素3与腰围正相关。视黄醇结合蛋白4与TG正相关，与体重、腰围、臀围、BMI、WHR和HDL-C呈负相关。采用偏相关分析方法，探讨细胞因子与血脂之间的关系。瘦素与ANG3、TC呈正相关，与HDL-C明显负相关；脂联素与HDL-C正相关，与TG明显呈负相关；超敏C反应蛋白与HDL-C呈负相关；视黄醇结合蛋白4与TG呈负相关。logistic回归发现，ADP是脂代谢异常的保护因素，hs-CRP、RBP4、WHR和臀围是脂代谢异常的危险因素。当ADP水平>35.14时，患脂代谢异常的危险性减小（OR=0.019，OR的95%C.I.为0.008-0.047）；当hs-CRP水平>12.49时，患脂代谢异常的危险性增大（OR=8.543，OR的95%C.I.为4.006-18.216）；RBP4水平为6.31-21.23时，患脂代谢异常的危险性增高（OR=2.595，OR的95%C.I.为1.404-3.596）；WHR异常时，患脂代谢异常危险性明显增大（OR=2.173，OR的95%C.I.为1.313-3.596）；臀围越大，患脂代谢异常的危险性增高（OR=1.050，OR的95%C.I.为1.001-1.101）。结论LEP、hs-CRP和RBP4含量为脂代谢异常组高于健康组，ADP为健康组高于脂代谢异常组。ADP，hs-CRP、RBP4、WHR和臀围都与脂代谢异常密切相关。

王世东^[2]（2007）在《清热益气中药配伍治疗2型糖尿病机制研究》文中提出随着社会经济发展,人们饮食热量摄入增多,体力活动相对不足,2型糖尿病的发病率和患病率也呈进行性增长趋势,其众多的患病人数和严重的并发症为社会带来沉重的医疗负担。胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是引起胰岛β细胞损伤并进一步导致2型糖尿病的重要原因,中医药改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能是中医药治疗2型糖尿病很有希望取得突破的研究热点。目的本课题基于中医药治疗2型糖尿病的临床实践经验,在导师赵进喜教授的指导下,将《内经》“壮火食气”病机理论应用于2型糖尿病胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤的中医药治疗理论研究和实验研究,提出2型糖尿病存在火热耗伤正气的病机,可采用“热者寒之”的治疗原则,应用清热益气治法进行治疗。选用临床有效的清热、益气中药配伍作为治疗药物,观察其对2型糖尿病IR和继发的β细胞功能损害的影响,探讨2型糖尿病“壮火食气”病机和清热益气治法的治疗作用机制,为建立中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的新病机理论和治疗方法提供依据。方法1.文献综述:全面查阅近年来国内外2型糖尿病、胰岛素抵抗、胰岛β细胞损伤、过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）γ研究、实验性2型糖尿病IR动物模型的相关研究文献资料。对目前现代医学和中医学对于2型糖尿病IR的发病机理、治疗用药、研究方法,对于PPARγ的近期研究进展、动物模型的制作方法等进行了较为系统的综述和总结。2.理论研究:在中医理论指导下,选取胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤作为中医药治疗2型糖尿病的切入点,综述了目前2型糖尿病中医临床治疗中的现状,并对胰岛素抵抗导致2型糖尿病发生发展的中医病机进行了探讨。由此,在以往研究的基础上提出了胰岛素抵抗进一步导致胰岛β细胞损伤的“壮火食气”病机假说和清热泻火与益气扶正相结合的治疗方法,以探索2型糖尿病发病的中医病因和病机,寻找有效的中医治疗方法。3.实验研究:以高脂高热量饮食喂养加小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法制作具有胰岛素抵抗特征的实验性2型糖尿病大鼠动物模型,以PPARγ配体盐酸吡格列酮作为阳性对照药,观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢、脂代谢、胰岛素敏感性、胰腺病理形态学、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、游离脂肪酸（FFA）水平和PPARγ基因表达等的影响。结果①建立动物模型:制作实验性2型糖尿病大鼠模型,该实验模型动物表现为高血糖、高胰岛素血症、高FFA和高水平TNF-α等特征,其胰岛素敏感指数（IAI）明显低于正常动物,不仅表现有胰岛素抵抗,且有部分胰岛β细胞功能受损,符合2型糖尿病临床特点。药物治疗后,相关检测指标均有不同程度的改善,用以评价药物疗效结果可信,可操作性强,死亡率低,成功率高,能够较好的模拟人类2型糖尿病病理生理特点。②药物作用研究:在成功建立实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的基础上,观察清热、益气中药配伍对于模型动物糖、脂代谢以及胰腺病理形态学的影响。糖代谢指标血清生化检测结果表明:清热、益气中药配伍能够明显降低模型动物空腹血糖水平,降低空腹胰岛素水平,改善胰岛素抵抗,其作用效果与对照药盐酸吡格列酮效果相当。脂代谢指标血清生化学检测结果表明:清热、益气中药配伍能够明显降低血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇含量,升高高密度脂蛋白-胆固醇含量,对脂肪代谢的调节作用与盐酸吡格列酮效果相当。胰腺组织HE染色结果显示:高脂高热量饲料喂养加小剂量STZ腹腔注射诱导的模型动物胰腺内胰岛数目较少,胰岛形态欠规则,细胞排列紊乱,伴有细胞缺失、塌陷,盐酸吡格列酮和中药治疗能减轻胰岛病理形态损害。胰岛β细胞免疫组织化学染色结果,模型动物胰岛β细胞胞浆中胰岛素染色颗粒减少,β细胞浅染,细胞排列松散,分布不规则,部分细胞呈空虚状态,在用药后上述病理变化有不同程度的改善。③作用机制研究:在药效学实验研究基础上,进行药物作用机制探讨。观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病IR大鼠血TNF-α水平的影响。结果显示:清热、益气中药配伍可以显着降低模型动物血TNF-α水平,效果与盐酸吡格列酮相似,提示清热、益气中药配伍可能通过降低TNF-α水平,解除由TNF-α导致的对脂肪和肌肉细胞葡萄糖转运子（GLUT）4的表达抑制、胰岛素受体自身磷酸化及第二信使的活化抑制、刺激脂肪分解以及对胰岛β细胞凋亡基因表达的调节等作用,从而改善胰岛素敏感性,减轻胰岛β细胞损伤。观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠血FFA水平的影响,结果显示:清热、益气中药配伍可明显降低模型动物血FFA水平,作用效果与盐酸吡格列酮作用相似,提示清热、益气中药配伍可能通过降低高FFA的脂毒性作用而达到改善胰岛素抵抗及糖、脂代谢的异常。采用Western blot蛋白印记分析方法研究清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠脂肪组织PPARγ蛋白质表达的影响,结果表明:清热、益气中药配伍可以上调模型大鼠脂肪组织PPARγ蛋白质表达,其作用与盐酸吡格列酮相似,提示清热、益气中药配伍治疗2型糖尿病的作用机制可能是通过激活脂肪组织中的PPARγ,上调其基因表达,降低FFA水平,改善血脂紊乱,抑制TNF-α等炎症因子,增强胰岛素敏感性,降低血糖,减轻由胰岛素抵抗导致的高血糖、血脂紊乱、高FFA、高TNF-α形成的糖脂毒性,减轻胰岛病理改变,保护胰岛β细胞功能。结论本研究从不同途径,多层次、多靶点研究清热、益气中药配伍改善2型糖尿病胰岛素抵抗保护胰岛β细胞功能的作用机制,初步揭示了2型糖尿病由胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤的中医“壮火食气”病机特点和清热益气治法的作用机制,为中医药治疗2型糖尿病提供新的治疗理念和研究思路。

姜淼^[3]（2006）在《黄连人参对药改善2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究》文中研究表明本课题基于中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的临床实践经验,将《内经》“壮火食气”病机理论应用于2型糖尿病IR治疗实践和实验研究,提出治疗2型糖尿病IR存在火热伤正病机,可采用“热者寒之”的治疗原则,应用泻火补气治法进行治疗。选用临床有效的黄连人参药对作为治疗药物,观察其对2型糖尿病IR和继发的β细胞功能损害的影响。探讨2型糖尿病“壮火食气”病机和泻火解毒与补气扶正治法的治疗作用,为建立中医药治疗的新理论提供基础。1文献研究:全面查阅了近年来国内外2型糖尿病IR、过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）γ研究、实验性2型糖尿病IR动物模型的相关研究文献资料,对目前现代医学和中医学对于2型糖尿病IR的发病机理、治疗用药、研究方法;对于PPARγ的近期研究成果;动物模型的建立及研究方法等概况进行了较为系统的总结和综述,掌握了相关项目科研前沿动态。2理论研究:在中医理论指导下,选取IR作为中医药治疗2型糖尿病的切入点,综述了目前清热泻火补气扶正治法在2型糖尿病IR临床治疗中的应用现状,并对2型糖尿病IR发生发展的中医病机进行了阐述,在以往认识的基础上提出了IR及其相关病证“壮火食气”的病机假说和泻火解毒祛邪与补气扶正相结合的治法,对于阐发2型糖尿病IR的中医病因病机,寻找积极有效的治疗方法具有重要意义,丰富了2型糖尿病IR的中医病机学及治法学内容。3实验研究研究目的:观察黄连人参对药对实验性2型糖尿病IR大鼠的治疗作用及机制。研究方法:以长期高糖高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法复制实验性2型糖尿病IR大鼠动物模型,应用黄连人参对药对其进行干预,以吡格列酮作为阳性对照药,观察药物对实验性2型糖尿病IR大鼠糖代谢、脂代谢、胰岛素敏感性、胰腺病理形态学、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、游离脂肪酸（FFA）水平和PPARγ基因表达等的影响。研究结果:①模型评价:成功复制了实验性2型糖尿病IR大鼠模型,该实验模型动物表现为高血糖、高胰岛素血症、高FFA和高水平TNF-α,其胰岛素作用指数（IAI）明显低于正常动物,不仅表现IR,且有部分胰岛β细胞功能受损,符合2型糖尿病IR临床特点。药物治疗后,其检测结果均有不同程度的改善,用以评价药物疗效结果可信。可操作性强,死亡率低,成功率高,经济成本适宜,为研究2型糖尿病及IR的理想载体。②基础药效研究:在成功建立实验性2型糖尿病IR大鼠模型的基础上,观察黄连人参对药对于实验性2型糖尿病IR大鼠糖、脂代谢以及胰腺病理形态学、主要肝功能指标改变的影响。糖代谢指标血清生化检测结果表明,黄连人参对药能够明显降低模型动物空腹血糖水平,

赵向辰,杨杰^[4]（2004）在《老年高血压患者血胰岛素水平与糖脂代谢异常的研究》文中研究表明目的 :探讨老年高血压病人胰岛素与血糖、血脂水平的关系。方法 :对 10 0例老年高血压病患者 （观察组 ）及 10 0例健康老年对照组 ,进行了血清甘油三酯 （TG）、总胆固醇 （TC）、高密度脂蛋白胆固醇 （HDL -C）、低密度脂蛋白胆固醇 （LDL -C）、载脂蛋白AI（ApoAI）、载脂蛋白B(（ApoB）、脂蛋白 （a） [Lp（a） ]、空腹血糖 （FPG）及胰岛素 （INS）的测定。结果 :观察组血清TG、LDL -C、Lp（a）、INS、FBG含量明显高于对照组 ;观察组血清HDL -C、ApoAI水平和胰岛素敏感性指数 （ISI）明显低于对照组。结论 :老年高血压病患者胰岛血脂和血糖代谢异常的共存是该病发生、发展的危险因素。

张宜锦^[5]（2004）在《老年高血压病患者血胰岛素水平与糖、脂代谢异常的关系》文中认为目的 探讨老年高血压病患者高胰岛素血症与血糖、血清脂质水平之间的关系。方法 对 78例老年高血压病患者（观察组 ）及 60例老年对照组 ,进行了血清甘油三酯 （TG）、总胆固醇 （TC）、高密度脂蛋白胆固醇 （HDL -C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL -C）、载脂蛋白AI（ApoAI）、载脂蛋白B（ApoB）、脂蛋白 （a） [Lpo （a） ]、空腹血糖 （FPG）及胰岛素 （INS）的测定。 结果 观察组血清TG、LDL -C、Lpo（a）、INS、FPG含量明显高于对照组 ;观察组血清HDL -C、ApoAI水平和胰岛素敏感性指数 （ISI）明显低于对照组。结论 老年高血压病患者胰岛素、血脂和血糖代谢异常的共存是该病发生、发展的危险因素 ,也是心、脑血管疾病的危险因素 ,故在降压治疗的同时 ,应考虑纠正其胰岛素、糖及脂代谢的异常。

贾志梅,郭文娟,范霞,李廷富^[6]（2001）在《老年高血压患者的胰岛素抵抗及脂代谢异常的意义》文中认为目的 :探讨老年高血压病患者的胰岛素抵抗 （insulinresistance,IR）及脂代谢状况 ,指导老年高血压病的合理治疗。方法 :测定 2 10例老年高血压病患者及 30例正常对照组的血清总胆固醇 （TC）、甘油三酯 （TG）、载脂蛋白A1（APO A1）及载脂蛋白B（APO B） ,计算空腹胰岛素 （FLns） /空腹葡萄糖 （FBG）比值和胰岛素曲线下面积 （RI AUC） /葡萄糖曲线下面积 （GAUC）比值作为IR指标 ,并进行相关分析 ,对其中长期服用氯沙坦 （≥ 6个月 ）患者的IR指标也进行了对比分析。结果 :与正常对照组比较 ,老年高血压病组的TC、TG、APO B、FLns、RIAUC、FLns/FBG及RIAUC/GAUC明显升高 （P <0 .0 5～ 0 .0 1） ,APO A1明显降低 （P <0 .0 5 ） ,并发冠心病组IR及脂代谢异常更明显 （P <0 .0 5～ 0 .0 1） ,而且FLns/FBG及RIAUC/GAUC分别与平均动脉压、左室肌重量指数、TG及APO B呈正相关 ,与APO A1呈负相关。长期用氯沙坦患者IR指标改变轻于整体高血压病组。结论 :老年高血压病也存在IR和脂代谢紊乱 ,且IR与脂代谢异常及左室肥厚的发生有关 ;氯沙坦对IR无不良影响

周晓钢,李桂顺,周景春,王冬梅,高学文^[7]（2000）在《老年高血压病患者血胰岛素水平与糖、脂代谢异常的关系》文中研究指明目的 :探讨老年高血压病患者高胰岛素血症与血糖、血清脂质水平的关系。方法 :对 86例老年高血压病患者（观察组 ）及 5 0例老年对照组 ,进行了血清甘油三酯 （TG）、总胆固醇 （TC）、高密度脂蛋白胆固醇 （HDL- C）、低密度脂蛋白胆固醇 （L DL- C）、载脂蛋白 AI （Apo AI）、载脂蛋白 B（Apo B）、脂蛋白 （a） [L p （a） ]、空腹血糖（FPG）及胰岛素 （INS）的测定。结果 :观察组血清 TG、 L DL - C、 L p （a）、 INS、 FBG含量明显高于对照组 ;观察组血清 HDL- C、Apo AI水平和胰岛素敏感性指数 （ISI）明显低于对照组。结论 :老年高血压病患者胰岛素、血脂和血糖代谢异常的共存是该病发生、发展的危险因素 ,也是心、脑血管疾病的危险因素 ,故在降压治疗的同时 ,应考虑纠正其胰岛素、糖及脂代谢的异常

刘式祺,雷卓青,吴建洲^[8]（1995）在《老年高血压与糖、胰岛素、血脂代谢关系》文中进行了进一步梳理本文观察１１１例老年高血压患者及７５例无高压对照组的血糖、胰岛素及血脂代关系。结果表明，老年高血压患者空腹血糖、胰岛素、总胆固醇、甘油三醋及餐后２小时的血糖、胰岛素均显着高于对照组（Ｐ＜０．０１），提示老年高血压患者存在胰岛素抗性，并与其脂代谢异常有密切关系。

陈贤华^[9]（2021）在《加味苓桂术甘汤联合热量限制改善非酒精性脂肪性肝病的随机对照研究》文中进行了进一步梳理

从祥丰^[10]（2021）在《中国11省队列人群脑卒中及其亚型发病状况及影响因素研究》文中指出研究背景和目的脑卒中已成为全球第二大死亡原因。在我国,脑卒中已成为疾病负担最重的疾病。目前我国脑卒中现患人数1300万,约占全球脑卒中患者人数的五分之一。我国脑卒中防控形势依然严峻。有研究发现不同地区、性别等特征人群脑卒中发病及患病存在差异。因此,了解不同特征人群脑卒中发病状况,尽早识别脑卒中及其亚型影响因素是脑卒中防控的基础和关键。目前已有大量的研究证实,年龄、性别、血压水平等是影响脑卒中发生的影响因素。但仍存在一些影响因素,如高血压亚型、糖尿病前期、自评健康等,及影响因素间交互作用与脑卒中及其亚型发病的关系因研究证据不足需要深入分析。脑卒中风险预测模型,能够综合考虑多个影响因素,有效识别脑卒中高风险人群,帮助明确预防重点。但我国基于队列研究的脑卒中风险预测模型仍较少,需要更多队列研究加入。研究目的:（1）利用11省队列数据分析我国不同基线特征人群脑卒中及其亚型发病状况;（2）探索肥胖、糖尿病前期及糖尿病、高血压亚型、血脂异常、自评健康影响因素,以及糖尿病、高血压和血脂异常两两之间的交互作用与脑卒中及其亚型发病的关系;（3）建立适宜的脑卒中发病风险预测模型,用于高效识别脑卒中高风险人群,为建立具有我国特色的脑卒中防控模式提供关键技术。研究方法本研究使用中国成人主要慢性病风险评估体系研究（以下简称“慢病风险评估体系研究”）项目数据。该研究是一项前瞻性队列研究。基线数据来源于2010年中国慢性病及其危险因素监测项目（以下简称“2010年中国慢病监测项目”）。调查内容包括问卷调查、身体测量和实验室检测。慢病风险评估体系研究从2010年中国慢病监测项目中选取11个项目省60个监测点（农村监测点35个,城市监测点25个）共36195名非脑卒中患者构建随访队列。2016-2017年对该基线人群进行随访调查,调查内容包括家庭问卷和个人问卷。结局事件是首发脑卒中,脑卒中亚型包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中。连续性资料描述使用x±s,采用t检验或方差分析进行组间差异比较。分类资料描述采用n（%）,采用卡方检验或秩和检验进行组间差异比较。使用发病密度描述发病率,发病率置信区间估计使用泊松分布。率之间比较采用X2检验或Cochrane-Armitage方法。利用Cox 比例风险回归模型进行影响因素分析。敏感性分析时剔除死亡者和第1年内确诊的脑卒中患者,模型调整因素与多因素分析一致。亚组分析交互作用检验采用似然比检验,比较有无交互项模型间差异是否有统计学意义。影响因素间交互作用分析包括相乘交互作用和相加交互作用分析。采用Cox比例风险回归模型进行脑卒中发病风险预测模型拟合,本研究风险预测模型预测年限定为6年。根据未发生结局事件人群的风险预测概率值进行风险等级划分。利用AUC和Brier得分评价模型区分度和校准度。AUC>0.7,则模型区分度良好;Brier得分在0-0.25,则模型校准度良好。内部验证采用十折交叉验证。模型展示采用列线图。以上分析均在SAS9.4（SAS Institute Inc.）和R4.0.2（2020-06-22）软件中进行。双侧检验,以P<0.05为差异有统计学意义。研究结果1.研究对象基本情况2010年基线调查36195名研究对象,2016-2017年实际随访27436名研究对象。剔除基线癌症患者、基线腰围缺失者、随访结局缺失者、结局诊断日期错误者、基线BMI和腰围异常者,最终纳入27112名研究对象进入分析。其中死亡者576人（2.1%）,男性12259人（45.2%）,女性14853人（54.8%）。2.脑卒中及其亚型发病状况本研究共发生首次脑卒中事件1333例,其中缺血性脑卒中1128例,出血性脑卒中205例。总人群脑卒中发病率为7.78/1000人年,其中缺血性脑卒中为6.58/1000人年,出血性脑卒中为1.20/1000人年。男性脑卒中发病率为7.73/1000人年,其中缺血性脑卒中为6.36/1000人年,出血性脑卒中为1.37/1000人年。女性脑卒中发病率为7.82/1000人年,其中缺血性脑卒中为6.77/1000人年,出血性脑卒中为1.05/1000人年。男性和女性人群脑卒中及其亚型发病率差异均无统计学意义（均P>0.05）。≥60岁人群脑卒中及其亚型发病率最高;农村地区人群脑卒中及其亚型发病率高于城市地区;东部地区人群脑卒中和缺血性脑卒中发病率高于中部和西部地区（均P<0.05）。3.脑卒中及其亚型影响因素分析肥胖状态与脑卒中发病关系分析显示,分别采用BMI、腰围和腰围身高比三个指标评价肥胖状态,超重和肥胖（BMI<24kg/m2为参照）、中心性肥胖Ⅰ期和Ⅱ期（正常为参照）、腰围身高比在0.46～和≥0.50（<0.46为参照）人群脑卒中发病风险分别增加 17%（95%CI:3%-32%）和 21%（95%CI:3%-42%）、19%（95%CI:2%-38%）25%（95%CI:10%-42%）、18%（95%CI:-2%-42%）和 33%（95%CI:13%-57%）,敏感性分析结果未发生变化。肥胖状态与缺血性脑卒中发病关系分析显示,三个指标评价的肥胖人群缺血性脑卒中发病风险均增加,敏感性分析和亚组分析结果未发生变化。肥胖状态与出血性脑卒中发病关系分析显示,未发现肥胖人群出血性脑卒中发病风险增加,敏感性分析和亚组分析结果未发生变化。高血压亚型与脑卒中发病关系分析显示,以血压正常组为参照,单纯收缩期高血压组、单纯舒张期高血压组、收缩期合并舒张期高血压组脑卒中发病风险分别增加 50%（95%CI:28%-75%）、45%（95%CI:6%-97%）和 125%（95%CI:97%-158%）,敏感性分析仅显示单纯收缩期高血压组（43%,95%CI:22%-68%）和收缩期合并舒张期高血压组（119%,95%CI:91%-151%）脑卒中发病风险增加。高血压亚型与缺血性脑卒中发病关系分析显示,以血压正常为参照,仅发现单纯收缩期高血压组（39%,95%CI:17%-65%）和收缩期合并舒张期高血压组（108%,95%CI:80%-140%）发病风险增加,敏感性分析结果未发生变化。高血压亚型与出血性脑卒中发病关系分析显示,以血压正常组为参照,单纯收缩期高血压组（135%,95%CI:54%-257%）、单纯舒张期高血压组（223%,95%CI:72%-506%）及收缩期合并舒张期高血压组（281%,95%CI:166%-445%）发病风险均增加,敏感性分析结果未发生变化。亚组分析中仅发现年龄对高血压和缺血性脑卒中关系存在效应修饰作用（P交互<0.001）。糖尿病前期及糖尿病与脑卒中发病关系分析显示,以血糖正常组为参照,糖尿病前期组和糖尿病组脑卒中发病风险分别增加4%（95%CI:-10%-20%）和20%（95%CI:4%-40%）,敏感性分析结果未发生变化。糖尿病前期及糖尿病与缺血性脑卒中发病关系分析显示,糖尿病前期组和糖尿病组发病风险分别增加6%（95%CI:-9%-23%）和24%（95%CI:6%-46%）,敏感性分析结果未发生变化,亚组分析仅发现年龄（P交互=0.017）和性别（P交互=0.030）对糖尿病和缺血性脑卒中发病关系存在效应修饰作用。糖尿病前期及糖尿病与出血性脑卒中发病关系分析显示,糖尿病前期组和糖尿病组均未发现发病风险增加,敏感性分析和亚组分析结果未发生变化。血脂异常与脑卒中及其亚型发病关系分析显示,分别以总胆固醇正常组、低密度脂蛋白胆固醇正常组为参照,高胆固醇血症组、高低密度脂蛋白胆固醇血症组均未发现脑卒中及其亚型发病风险增加;以低高密度脂蛋白胆固醇血症组为参照,高密度脂蛋白胆固醇正常组未发现脑卒中及其亚型发病风险降低;仅发现甘油三脂在1.13～mmol/L组（以<1.13 mmol/L为参照）脑卒中和缺血性脑卒中发病风险分别增加20%（95%CI:6%-35%）和18%（95%CI:4%-35%）,敏感性分析结果和亚组分析结果未发生变化。自评健康与脑卒中及其亚型发病关系分析显示,仅自评健康差组（自评健康非常好组为参照）脑卒中、缺血性脑卒中和出血性脑卒中发病风险增加,分别增加 61%（95%CI:17%-121%）、42%（95%CI:2%-97%）和 404%（95%CI:52%-1570%）,敏感性分析结果均未发生变化,亚组分析仅发现年龄对自评健康和缺血性脑卒中发病关系存在效应修饰作用（P 交互=0.005）。糖尿病、高血压和血脂异常两两之间交互作用与脑卒中发病关系分析显示,糖尿病和高胆固醇血症存在相乘交互作用（P<0.05）和相加交互作用,RERI=1.39（95%CI:0.32-2.47）,AP=0.52（95%CI:0.29-0.74）,S=5.50（95%CI:1.36-22.36）。糖尿病、高血压和血脂异常两两之间交互作用与缺血性脑卒中发病关系分析显示,糖尿病和高胆固醇血症存在相乘交互作用（P<0.05）和相加交互作用,RERI=1.50（95%CI:0.30-2.69）,AP=0.53（95%CI:0.29-0.76）,S=5.22（95%CI:1.35-20.15）。糖尿病、高血压和血脂异常两两之间交互作用与出血性脑卒中发病关系分析未发现糖尿病、高血压和血脂异常两两之间存在相乘和相加交互作用。4.脑卒中发病风险预测模型的建立和验证采用Cox比例风险回归建立6年脑卒中发病风险预测模型,本研究拟合的风险预测模型为:ln[λ（t|Xi）/λ0（t）]=0.073492934*年龄+0.168407120*文化程度+0.007396615*收缩压+0.013696342*舒张压+0.150932388*糖尿病十0.006669641*腰围+0.432685727*自评健康差。6年脑卒中发病风险预测概率值:P=1-0.999947^exp（0.073492934*年龄+0.168407120*文化程度+0.007396615*收缩压十0.013696342*舒张压+0.150932388*糖尿病+0.006669641*腰围十0.432685727*自评健康差）。风险等级:低危风险:<1.5%,一般风险:1.5%-7.9%,中危风险:8%-17.9%,高危风险:>18%。采用十折交叉验证进行模型内部验证,区分度指标AUC和校准度指标Brier得分平均值分别是0.7415和0.0475。研究结论1.我国脑卒中发病率仍较高,以缺血性脑卒中为主。农村地区脑卒中发病率高于城市地区,男女之间发病率差异无统计学意义,老年人群发病率高于青年人群,东部地区发病率高于中部和西部地区。应根据地区实际情况制定相应的脑卒中防控措施。2.肥胖人群脑卒中和缺血性脑卒中发病风险均增加。单纯收缩期高血压、收缩期合并舒张期高血压患者脑卒中和缺血性脑卒中发病风险均增加;单纯收缩期高血压、单纯舒张期高血压、收缩期合并舒张期高血压患者出血性脑卒中发病风险均增加。糖尿病患者脑卒中和缺血性脑卒中发病风险均增加。自评健康差者脑卒中、缺血性脑卒中和出血性脑卒中发病风险均增加。糖尿病和高胆固醇血症对脑卒中和缺血性脑卒中发病风险存在正向相加交互作用。3.建立6年脑卒中发病风险预测模型,模型具有良好的区分度和校准度,可作为脑卒中高危人群初筛工具。

二、老年高血压病患者血胰岛素水平与糖、脂代谢异常的关系（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、老年高血压病患者血胰岛素水平与糖、脂代谢异常的关系（论文提纲范文）

（1）农村居民血清细胞因子与脂代谢异常关系的探讨（论文提纲范文）

（2）清热益气中药配伍治疗2型糖尿病机制研究（论文提纲范文）

（3）黄连人参对药改善2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究（论文提纲范文）

（4）老年高血压患者血胰岛素水平与糖脂代谢异常的研究（论文提纲范文）

（6）老年高血压患者的胰岛素抵抗及脂代谢异常的意义（论文提纲范文）

（7）老年高血压病患者血胰岛素水平与糖、脂代谢异常的关系（论文提纲范文）

（10）中国11省队列人群脑卒中及其亚型发病状况及影响因素研究（论文提纲范文）

四、老年高血压病患者血胰岛素水平与糖、脂代谢异常的关系（论文参考文献）

• [1]农村居民血清细胞因子与脂代谢异常关系的探讨[D]. 靳雅男. 宁夏医科大学, 2014(03)
• [2]清热益气中药配伍治疗2型糖尿病机制研究[D]. 王世东. 北京中医药大学, 2007(02)
• [3]黄连人参对药改善2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究[D]. 姜淼. 北京中医药大学, 2006(12)
• [4]老年高血压患者血胰岛素水平与糖脂代谢异常的研究[J]. 赵向辰,杨杰. 河北医学, 2004(05)
• [5]老年高血压病患者血胰岛素水平与糖、脂代谢异常的关系[J]. 张宜锦. 实用全科医学, 2004(01)
• [6]老年高血压患者的胰岛素抵抗及脂代谢异常的意义[J]. 贾志梅,郭文娟,范霞,李廷富. 中国医科大学学报, 2001(05)
• [7]老年高血压病患者血胰岛素水平与糖、脂代谢异常的关系[J]. 周晓钢,李桂顺,周景春,王冬梅,高学文. 心血管康复医学杂志, 2000(05)
• [8]老年高血压与糖、胰岛素、血脂代谢关系[J]. 刘式祺,雷卓青,吴建洲. 右江医学, 1995(03)
• [9]加味苓桂术甘汤联合热量限制改善非酒精性脂肪性肝病的随机对照研究[D]. 陈贤华. 广州中医药大学, 2021
• [10]中国11省队列人群脑卒中及其亚型发病状况及影响因素研究[D]. 从祥丰. 中国疾病预防控制中心, 2021

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