组织胞浆菌病研究进展

一、组织胞浆菌病研究进展（论文文献综述）

青刚^[1]（2021）在《输入型群体发病的急性组织胞浆菌病的临床特征与诊治研究》文中研究说明目的:分析总结输入型群体发病的急性组织胞浆菌病（histoplamosis,HP）的临床特点、诊断、治疗及转归,以提高对这种罕见病急性期的诊治水平。方法:收集2019年4月在南美圭亚那合作共和国群体发病的10例急性组织胞浆菌病患者的住院记录及随访资料,对其临床特点及诊治经过进行回顾性分析。结果:（1）一般情况:10例病例均为男性,年龄30～56岁,平均（44±8）岁,病例7既往曾患肺结核已治愈,现患胃食管反流,其余9例无慢性基础疾病。4例的工作为清理积土,2例为气割作业,2例为搬运工具,2例为巡查;暴露时间0.2～56小时,平均（20±23）小时。（2）临床表现:潜伏期9～13天,平均（11±1）天;主要临床症状为发热、头昏、头痛、乏力、纳差、咳嗽、皮疹、腹泻;主要体征有肺部湿罗音,脾脏肿大。（3）影像学特点:胸部CT表现为双肺多发结节影,多分布于胸膜下及双肺下叶,结节周围可见晕征,少数患者可出现实变影。（4）实验室检查:病例1血培养与支气管肺泡灌洗液培养分离出组织胞浆菌,其余患者血培养、痰培养、骨髓涂片及培养均无阳性发现;10例患者组织胞浆菌尿抗原检测均为阳性,发病1.5月后组织胞浆菌血清抗体检测均为阳性;病例1支气管肺泡灌洗液（BALF）送重庆市CDC行PCR与基因测序,检出组织胞浆菌特异性核酸片段;病例1行TBCB术,组织病检提示:多灶性组织细胞增生,并形成肉芽肿样改变,可见小灶坏死,部分肺泡腔内见浆液及纤维蛋白渗出,局部肺泡壁毛细管血管充血,特殊染色:PAS（-）、六胺银（-）、抗酸染色（-）;免疫组化:CK肺泡上皮（+）,CD68组织细胞（+）,CD163组织细胞（+）。（5）诊断:病例1诊断为急性播散型组织胞浆菌病,病例2-10诊断为急性肺型组织胞浆菌病。（6）治疗:静脉滴注两性霉素B脂质体,起始剂量每天0.7～1.2mg/kg,平均每天（0.8±0.2）mg/kg;最高剂量每天1.1～2.0mg/kg,平均每天（1.4±0.3）mg/kg。使用时间4～54天,平均（14±14）天。出院后口服伊曲康唑、伏立康唑7月。（7）转归:病例1呈植物状态,病例2～10临床症状消失,所有病例胸部CT复查病灶明显吸收,经抗真菌治疗3.5月后组织胞浆菌尿抗原均转阴。结论:综合流行病史、临床、影像、实验室及病理检查可有效确诊急性荚膜组织胞浆菌病。发现两性霉素B脂质体作为该病中重度患者的强化治疗药物,对国人亦有效,但所有病例均不能耐受IDAS两性霉素B脂质体推荐剂量。序贯使用伊曲康唑与伏立康唑治疗均有效,伏立康唑副反应小于伊曲康唑。

王牛牛,郑建铭,刘丽光^[2]（2020）在《播散型组织胞浆菌病研究进展》文中进行了进一步梳理组织胞浆菌病是由组织胞浆菌引起的深部真菌疾病。播散型组织胞浆菌病为所有临床分型中最为凶险的类型,其特点为起病急、发展快、死亡率高,诊断及治疗也颇为棘手。该病既往被认为是一种地方流行性疾病,多见于美国中西部等西半球地区,我国少见且多为输入性病例。但现阶段我国本土病例也屡有报道,故本文在复习相关文献基础上总结了播散型组织胞浆菌病的流行病学现状、易感人群、临床表现、诊断方法及治疗进展,以飨读者。

董荣静^[3]（2020）在《艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病免疫状况动态监测及固有免疫细胞抗菌机制研究》文中指出马尔尼菲篮状菌病是由马尔尼菲篮状菌（Talaromyces marneffei,T.marneffei）感染引起的致死性深部真菌病。T.marneffei主要感染HIV/AIDS患者,普通人群罕见感染。当艾滋病患者适应性免疫功能严重受损时,固有免疫系统（固有免疫细胞及其来源的炎性因子）如何抵御T.marneffei感染研究甚少,尤其是不同感染及治疗阶段机体免疫学变化仍未知。本研究从临床着手,对艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者治疗前后免疫指标进行动态监测,并通过一系列体内外实验探究并阐明当适应性免疫功能缺陷时,固有免疫细胞,尤其是巨噬细胞和中性粒细胞对T.marneffei的抗菌作用及分子机制。研究内容包括以下三部分:第一部分艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者治疗前后免疫状况动态研究[目 的]揭示艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者的临床特征、抗真菌治疗前后机体免疫指标动态变化及患者预后相关因素。[方 法]对艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者进行动态随访,检测不同治疗阶段免疫细胞和细胞因子/趋化因子谱,并收集抗真菌治疗不同阶段患者的临床症状、体征和实验室检测指标等资料。分析艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者临床特征、治疗前后免疫细胞/免疫炎性因子动态变化及患者预后相关因素。[结 果]1.41例病例组患者主要临床症状为发热、咳嗽/咳痰、腹痛/腹泻、皮损、体重下降、贫血。主要体征包括肝、脾及多发淋巴结（肺门、颈部、腹腔淋巴结）肿大、腹腔/胸腔积液等。入组患者CD4+T细胞数（14[9,28]cells/μ L）和CD8+T细胞数（169[103,33 1]cells/μL）显着低于单纯HIV感染者的CD4+T细胞数（351±46 cells/μL）和 CD8+T 细胞数(899,[703,1522 cells/μL]。随着有效的抗真菌治疗,患者CD4+T和CD8+T细胞数逐渐升高,而活化的CD4+T和CD8+T细胞占总CD4+T和CD8+T细胞数的比例逐渐下降。2.病例组患者的淋巴细胞绝对值及百分比显着低于健康对照组（p<0.001）和单纯HIV感染组（p<0.001）;中性粒细胞绝对值及百分比高于健康对照组和单纯HIV感染组,且在抗真菌治疗后第3天和第7天达到峰值,随后逐渐降低至正常水平;单核细胞绝对值和百分比均低于健康对照组和单纯HIV感染组,且在治疗后第3天进一步下降,随后在治疗后第15天回升至正常水平。3.与健康对照组和单纯HIV感染组相比,病例组患者的促炎细胞因子（IL-12、IL-17A、TNF-α、IFN-γ、IL-18、IL-1β）、抗炎细胞因子（IL-10）及趋化因子（IP-10）水平在治疗前显着升高（p<0.05）。IL-6、IL-8、TNF-α、IL-17A、IL-7、IP-10、IL-1β、SDF-1α和IP-10水平在抗真菌治疗后第3天进一步升高并达到峰值水平,治疗第7天后逐渐下降并恢复到正常水平。IL-18水平在治疗前、治疗后第3天和第7天显着升高,而治疗后第15天急剧下降至正常水平。同时,血浆IL-12和IFN-γ水平在治疗前达到峰值,并在治疗后开始逐渐降低,于第7天恢复到正常水平。4.死亡组患者TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和IP-10水平高于治疗好转患者（p<0.05）及单纯HIV感染组（p<0.05）。[结 论]艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者适应性免疫功能严重受损,及时有效的抗真菌治疗联合ART可改善患者预后;患者适应性免疫功能严重缺陷时,固有免疫细胞（尤其是巨噬细胞和中性粒细胞）及其来源的细胞因子和趋化因子,在抵御T.marneffei感染过程中起主要作用;此外,由于T淋巴细胞严重缺失,免疫反应失衡,导致过度激活和渗出的炎性因子（“炎性因子风暴”）可能与艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者不良预后相关。第二部分马尔尼菲篮状菌上调NLRP3/Caspase-1/gasderminD通路诱导巨噬细胞焦亡机制研究[目 的]构建免疫功能低下小鼠T.marneffei侵袭性感染模型及巨噬细胞系感染模型,阐明巨噬细胞抵御 T.marneffei感染的分子机制并初步探索抗真菌联合免疫调节剂治疗对马尔尼菲篮状菌病预后的影响。[方 法]通过构建免疫功能低下BALB/c小鼠T.marneffei侵袭性感染模型,及体外T.marneffei感染巨噬细胞系模型,研究T.marneffei诱导巨噬细胞焦亡途径。通过免疫蛋白印迹、免疫组化、免疫荧光、ELISA等方法检测不同感染及治疗阶段小鼠脾脏以及体外与T.marneffei共培养的巨噬细胞焦亡相关蛋白、炎性小体、细胞因子等（Cleaved caspase-1、gasdermin D-NT、NLRP3、ASC、IL-18、IL-1β、TNF-α）的表达。并在小鼠模型上行抗真菌同时联合免疫调节剂治疗,以期改善疾病预后。[结 果]1.T.marneffei可诱导由THP-1细胞分化的巨噬细胞内Cleaved caspase-1、NLRP3、ASC、TNF-α相对表达量增高（p<0.05）,且培养上清细胞因子IL-18、IL-1β、TNF-α水平升高（p<0.05）,随着培养时间延长巨噬细胞炎性小体及焦亡相关蛋白表达更显着;免疫调节剂沙利度胺在T.marneffei作为焦亡触发物时可进一步促进巨噬细胞焦亡,且促进胞内TNF-α合成但抑制胞外TNF-α分泌（p<0.05）。2.采用免疫功能低下BALB/c小鼠,腹腔注射酵母相T.marneffei构建全身性侵袭性感染模型成功。3.T.marneffei可诱导免疫功能低下BALB/c小鼠脾脏巨噬细胞焦亡,且随着病程进展细胞焦亡逐渐增强,表现为小鼠脾脏巨噬细胞焦亡相关蛋白及炎性小体（gasdermin D-NT、NLRP3、ASC、TNF-α）相对表达量逐渐升高,感染后死亡小鼠细胞焦亡相关蛋白及炎性小体相对表达量最高。4.单用沙利度胺治疗T.marneffei感染无效,联合两性霉素B治疗可减轻小鼠脏器炎性反应,小鼠体重有增加趋势,但不能提高小鼠的总体生存率。[结论]T.marneffei可能通过NLRP3/Caspase-1/gasdermin D通路诱导巨噬细胞焦亡,沙利度胺在T.marneffei作为焦亡触发物时可进一步促进巨噬细胞焦亡;沙利度胺可能通过促进巨噬细胞焦亡增强抗菌效应,联合两性霉素B治疗可改善小鼠脏器炎性反应,但并不能提高小鼠总体生存率。第三部分马尔尼菲篮状菌诱导中性粒细胞分泌囊泡抗菌的蛋白质组学和磷酸化组学分析[目 的]我们发现中性粒细胞可以趋向T.marneffei并形成分泌囊泡后耗竭死亡,故采用高通量组学技术在蛋白质及磷酸化修饰水平探索中性粒细胞抵御双相T.marneffei的抗菌机制以及发挥抗菌效应后的细胞本身死亡方式。[方 法]提取中性粒细胞系与T.marneffei共培养24 h及未与T.marneffei共培养的细胞总蛋白。采用高通量4D-Lable free蛋白质组学及磷酸化修饰组学技术,结合生物信息学系统分析T.marneffei感染中性粒细胞后差异表达蛋白质及差异磷酸化修饰位点对应蛋白质参与的抗菌相关机制。[结 果]1.体外细胞实验发现T.marneffei可诱导原始中性粒细胞分化为成熟的中性粒细胞,胞内颗粒增多并不断分泌囊泡。当中性粒细胞细胞分泌耗竭后与T.marneffei一同死亡。2.蛋白质组学分析,以2倍差异表达变化为阈值,共鉴定到165个差异表达蛋白,其中70个蛋白表达发生上调,95个蛋白表达发生下调。差异表达蛋白主要定位于细胞核、细胞质、细胞外基质和线粒体。T.marneffei感染组核糖体代谢及氧化磷酸化代谢活跃,NAD（P）H氧化酶系上调,并鉴定到一系列与分泌囊泡相关蛋白及抗菌相关蛋白。进一步功能分析及信号通路富集分析结果显示,差异表达蛋白主要富集在囊泡分泌、线粒体氧化磷酸化功能及细胞铁死亡通路上。3.进一步进行磷酸化修饰组学分析,以2倍差异表达变化为阈值,一共鉴定到248个差异磷酸化位点对应蛋白,其中111个差异磷酸化位点对应蛋白表达上调,137个差异磷酸化位点对应蛋白表达下调。差异磷酸化蛋白主要定位于细胞核、细胞质、质膜和细胞外基质。进一步功能分析及信号通路富集分析显示,差异磷酸化位点对应蛋白主要富集在囊泡分泌功能和细胞铁死亡通路上。[结 论]T.marneffei可诱导中性粒细胞颗粒物质合成增多并形成分泌囊泡,胞内囊泡和颗粒富含杀菌蛋白;与T.marneffei共培养的中性粒细胞核糖体代谢及线粒体氧化磷酸化代谢活跃;中性粒细胞可能通过NAD（P）H氧化酶依赖产生活性氧类物质抗T.marneffei;但过度释放活性氧类物质亦可导致中性粒细胞自身发生细胞铁死亡。

王牛牛,秦艳丽,王新宇^[4]（2019）在《宏基因组学诊断播散型组织胞浆菌病1例》文中研究说明播散型组织胞浆菌病是一种进行性肺外疾病好发于免疫缺陷者。该病诊断的应结合组织胞浆菌病的高危因素（免疫抑制剂、高龄、高风险的暴露等）与临床表现。本文报道一例播散型组织胞浆菌病但免疫功能健全的病例,其表现为亚急性起病,后期病程进展迅速,骨髓涂片及宏基因测序诊断为播散型组织胞浆菌病。予以两性霉素B去氧胆酸盐及伊曲康唑治疗后病情明显好转。

陈敏,邹先彪^[5]（2019）在《艾滋病相关性浅部真菌病》文中认为艾滋病在全球的蔓延的同时也深刻地改变了皮肤性病学的临床诊疗与相关基础研究领域,皮肤浅部真菌病就是其中之一。超过半数的HIV感染者/AIDS患者病程中至少并发过一种浅部真菌病。目前,导致HIV感染者/AIDS患者并发浅部真菌病的致病真菌仍以白念珠菌、红色毛癣菌等为主,但深部致病真菌引起系统性感染并发的浅部真菌病不容忽视,且耐药菌株感染导致的病例亦逐渐增多,给临床诊治带来很大的挑战。HIV感染者/AIDS患者并发的浅部真菌病临床表现常不典型,存在皮疹范围大、进展快,可能同时并发细菌、病毒等多重感染;但也有部分疾病如口腔念珠菌病等有其独特临床特征,可作为监控HIV感染者/AIDS患者免疫功能受损程度的标志。迄今为止,我国HIV感染者/AIDS患者人群合并浅部真菌病的相关流行病与临床研究还非常缺乏,亟需开展相关多学科合作,尽快在我国开展多中心、前瞻性的流行病学与临床研究,为提高我国HIV感染者/AIDS患者合并浅部真菌病的基础研究与临床诊治水平提供科学支撑。

胡荣^[6]（2019）在《播散性组织胞浆菌病两例病例报道并国内文献复习》文中研究说明目的:通过分析广西医科大学第一附属医院收治的两例播散性组织胞浆菌病患者的诊疗经过,回顾广西地区组织胞浆菌文献报道病例资料,并比较国内病例情况,同时复习文献,探讨和总结该疾病的临床症状、诊断及鉴别诊断等特点,提高对组织胞浆菌病的认知,以降低该病漏诊、误诊。方法:收集广西医科大第一附属医院诊断的HIV阴性的播散性组织胞浆菌病例,并通过检索中国大陆地区2000年到2018年在国内外数据库的病例,回顾性分析广西地区组织胞浆菌病临床资料及中国大陆地区报道病例情况,对该病临床特点、病理组织学表现、病原学培养情况及治疗和转归等进行总结。结果:2000年到2018年,广西医科大学第一附属医院共诊断HIV阴性的播散性组织胞浆菌病例2例,其中一例病例已发表。此外文献检索到广西地区另有组织胞浆菌病例15例。文献报道的国内其它省市总共608例。所有患者均经组织病理或培养诊断,同时有部分患者经两种方式确诊。广西地区的17例患者中,男性占12例,确诊年龄为4-70岁,职业以工人居多,5例患者为HIV感染。大多数患者有发热（94%）,其他症状包括肝脾肿大、肺部浸润、皮肤及粘膜损害等表现,实验室检查血象结果差异大,1例患者出现进行性血小板下降这种独特血象改变。胸部影像学以斑片状及结节影为主。12例（71%）患者被误诊为肺结核、肺炎等呼吸系统疾病。组织病理发现该菌有18例（1例经淋巴结、骨髓同时发现）,其中骨髓活检（50%）为主,经培养证实4例,有2例行分子诊断。12例患者经抗真菌治疗,两性霉素B联合伊曲康唑居多（42%）,除放弃治疗、死亡各1例外,其余均好转;另外5例患者治疗情况不详,2例死亡,3例预后不详。国内共收集病例资料608例,男性416例,职业情况及基础病涉及多样,其中HIV感染64例（11%）,年龄波动在4-70岁。大部分患者（82.9%）出现发热,其他临床症状复杂多变,少见皮损及粘膜受累74例（12.2%）。经组织病理确诊病例（598例）远多于培养确诊（57例）,其中组织病理标本主要来源于骨髓（58.7%）,行分子诊断共5例（包括本病例报道2例患者）。254例治疗上以伊曲康唑（33.9%）、两性霉素B（31.9%）为主,446例患者存在随访记录,383例（85.9%）患者症状好转。结论:（1）虽该病在广西较少见,临床医生应引起重视及提高该病认识,以降低漏诊、误诊。（2）该病易模仿各系统疾病起病,实验室及影像学特征不典型,在临床上考虑感染类疾病,反复抗生素治疗效果欠佳,怀疑真菌感染时,尤其患者有环境易感因素及存在免疫力低下时,应警惕组织胞浆菌感染。（3）广西地区所有患者均通过组织病理学方式发现组织胞浆菌,需注意与广西地方性真菌病马尔尼菲篮状菌病相鉴别。尽早采用有效的组织病理及培养提高确诊率,通过特殊真菌染色可协助发现其镜下形态,组织培养上采取多部位取材、多管、不同温度下分开放置,延长培养周期达3-6周。（4）目前确诊方法相对单一,需更加快捷准确的检测方式。在条件允许的P3实验室中,可完善分子诊断,及开展血尿组织胞浆菌抗原检查等多种方式协助诊断。（5）给予两性霉素B及伊曲康唑抗真菌治疗能改善患者预后。

潘炜华^[7]（2017）在《我国组织胞浆菌病的流行特点及防治》文中研究表明组织胞浆菌病主要发生在一些特殊地域,如美国中西部、非洲及拉丁美洲。在中国也有散发病例。相关数据显示我国组织胞浆菌感染率呈地区性分布,主要是长江流域的九省,多雨潮湿的中南、华东和西南感染率较高;患者多为系统性感染者（85.0%）,主要临床特征为发热（89.1%）和肝脾肿大。组织胞浆菌病的诊断较困难,主要根据症状、相关疫源地的旅游史或居住史。真菌培养的阳性率低,血液裂解离心系统可提高培养阳性率。其治疗推荐使用两性霉素B相关制剂、伊曲康唑及氟康唑,氟康唑疗效不及伊曲康唑。

张艳,苏晓丽,李园园,贺若曦,胡成平,潘频华^[8]（2016）在《肺型与进展播散型组织胞浆菌病的临床对比分析》文中研究说明目的:比较肺型与进展播散型组织胞浆菌病的临床特点、诊断及预后差异。方法:回顾性分析中南大学湘雅医院2009年2月至2015年10月期间收治的组织胞浆菌病住院患者12例,其中肺型4例,进展播散型8例。从临床表现、影像学、确诊途径及预后等方面分析两者之间的差异性。结果:肺型组织胞浆菌病临床表现轻微,干咳多见。进展播散型患者全身症状明显,极易出现反复高热、全身浅表淋巴结肿大、肝脾肿大,可合并咳嗽、腹痛、关节痛、皮肤改变等。实验室检查示全血细胞减少、肝功能异常、凝血功能异常等。1例肺型患者给予了左下肺切除术,其余3例肺型及6例进展播散型患者分别给予两性霉素B脱氧胆酸盐、伊曲康唑、伏立康唑或氟康唑抗真菌感染治疗,好转出院,1例播散型确诊后暂未治疗即出院,1例播散型因合并重症肺炎及活动性肺结核治疗无效死亡。结论:组织胞浆菌病临床少见,极易漏诊或误诊,依靠骨髓涂片、病理组织切片特殊染色明确病原学是目前确诊的主要依据,推荐两性霉素B脂质体、两性霉素B脱氧胆酸盐及伊曲康唑抗感染治疗。

陈翀,王保平,周利平,李秋松,谭隽^[9]（2016）在《组织胞浆菌病的鉴别诊断——附6例病例分析》文中认为组织胞浆菌病（Histoplasmosis.HP）是一种原发性深部真菌病,由荚膜组织胞浆菌（Histoplasma capsulatum.HC）引起,主要侵犯肺和单核-吞噬细胞系统,当机体细胞介导的免疫系统不能有效及时清除病菌时,组织胞浆菌就可能从肺门淋巴系统进入人体血液系统,继而播散至全身各器官,发展成播散性组织胞浆菌病。我国自1955年广州首次发现1例输入性病例以来,陆续有误诊病例报道。由于本

李建华,张力燕^[10]（2015）在《社区获得性地方性真菌感染研究进展》文中提出地方性真菌感染是社区获得性肺炎的重要原因,流行病学有明显的地域分布,但经常发生在流行区以外的地区。本文综述近年相关文献,着重论述目前在北美地区发生的引起社区获得性肺炎的3个主要地方性真菌病,即球孢子菌病、组织胞浆菌病和芽生菌病的流行病学、临床表现、影像学特征、诊断方法和当前的治疗策略。以期引起临床重视,防止误诊、漏诊发生。

二、组织胞浆菌病研究进展（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、组织胞浆菌病研究进展（论文提纲范文）

（1）输入型群体发病的急性组织胞浆菌病的临床特征与诊治研究（论文提纲范文）

（2）播散型组织胞浆菌病研究进展（论文提纲范文）

（3）艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病免疫状况动态监测及固有免疫细胞抗菌机制研究（论文提纲范文）

（4）宏基因组学诊断播散型组织胞浆菌病1例（论文提纲范文）

（5）艾滋病相关性浅部真菌病（论文提纲范文）

（6）播散性组织胞浆菌病两例病例报道并国内文献复习（论文提纲范文）

（7）我国组织胞浆菌病的流行特点及防治（论文提纲范文）

（8）肺型与进展播散型组织胞浆菌病的临床对比分析（论文提纲范文）

（9）组织胞浆菌病的鉴别诊断——附6例病例分析（论文提纲范文）

四、组织胞浆菌病研究进展（论文参考文献）

• [1]输入型群体发病的急性组织胞浆菌病的临床特征与诊治研究[D]. 青刚. 重庆医科大学, 2021(01)
• [2]播散型组织胞浆菌病研究进展[J]. 王牛牛,郑建铭,刘丽光. 微生物与感染, 2020(06)
• [3]艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病免疫状况动态监测及固有免疫细胞抗菌机制研究[D]. 董荣静. 昆明医科大学, 2020
• [4]宏基因组学诊断播散型组织胞浆菌病1例[J]. 王牛牛,秦艳丽,王新宇. 微生物与感染, 2019(06)
• [5]艾滋病相关性浅部真菌病[J]. 陈敏,邹先彪. 皮肤科学通报, 2019(03)
• [6]播散性组织胞浆菌病两例病例报道并国内文献复习[D]. 胡荣. 广西医科大学, 2019(08)
• [7]我国组织胞浆菌病的流行特点及防治[J]. 潘炜华. 皮肤科学通报, 2017(05)
• [8]肺型与进展播散型组织胞浆菌病的临床对比分析[J]. 张艳,苏晓丽,李园园,贺若曦,胡成平,潘频华. 中南大学学报(医学版), 2016(12)
• [9]组织胞浆菌病的鉴别诊断——附6例病例分析[J]. 陈翀,王保平,周利平,李秋松,谭隽. 武警后勤学院学报(医学版), 2016(02)
• [10]社区获得性地方性真菌感染研究进展[J]. 李建华,张力燕. 国际呼吸杂志, 2015(08)

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