一、儿童新月体性IgA肾病临床与病理分析（论文文献综述）
张帅星[1]（2021）在《基于“三焦湿热伤血”治疗IgA肾病CKD2-4期的临床研究》文中指出研究背景:IgA肾病（immunoglobulin A nephropathy,IgAN）是世界上最常见的原发性肾小球疾病,在亚洲地区发病率很高,其中一部分患者在发病后数十年内发展到终末期肾脏病（ESRD）,由于发病机制不明,现代医学仍以支持治疗为主,有效延缓病情进展的特异性治疗药物尚未问世。KDIGO指南根据患者的蛋白尿水平和肾功能状况,推荐使用RAS抑制剂和免疫抑制剂进行治疗,但是方案的有效性与安全性存在争议。近年来,很多临床研究表明,IgA肾病的中药治疗具有一定的优势,可以延缓肾功能的恶化,提高患者的生存质量。刘玉宁主任医师在中西医结合防治肾脏病的数十年临床实践中,通过长期研究IgA肾病的病因病机和临床表现特征,提出了“三焦湿热伤血”相关理论,前期临床研究已观察到其指导肾脏病治疗的有效性,可为中医药防治IgA肾病提供新的思路。研究目的:本研究以符合IgA肾病CKD2-4期诊断,且中医辨证为湿热证兼血瘀证的患者为研究对象,在西药支持治疗基础上,加用“三焦湿热伤血”理论指导的中药治疗方案,通过统计分析试验组与对照组患者治疗前后不同时间节点的肾功能状况（以血肌酐、估算肾小球滤过率、肾功能分期进行评估）、尿蛋白定量水平和中医证候积分的变化情况,评价中药治疗方案的有效性和安全性,进而验证“三焦湿热伤血”相关理论。研究方法:以北京中医药大学东直门医院和北京大学第一医院的肾病科门诊作为研究中心,以6个月为药物干预周期,以2018年10月-2021年4月作为研究的起止时间。采用前瞻非随机对照的方法,将符合本研究纳入标准的患者分为试验组（n=72）和对照组（n=29）,对照组接受西药支持治疗方案,试验组在西药支持治疗方案的基础上加用“三焦湿热伤血”理论指导的中药治疗方案。比较两组间基线水平、治疗3个月末、治疗6个月末的肾功能状况（以血肌酐、估算肾小球滤过率、肾功能分期进行评估）、尿蛋白定量水平和中医证候积分的变化情况。通过统计学方法对资料进行分析,评价中药治疗方案的有效性及安全性。研究结果:试验组（n=72）与对照组（n=29）基线的年龄（41.56±11.62vs40.45±11.54 岁）,Scr 中位数（四分位数）分别为 142.5（109.5,235.025）umol/L、174.0（145,227）umol/L,eGFR-EPI 中位数（四分位数）分别为 42.3（25.9,66.3）ml/（min·1.73 m2）、37.0（26.7,45.3）ml/（min·1.73 m2）,CKD分期中位数（四分位数）为3（2,4）、3（2.3,4）,24hUTP 中位数（四分位数）分别为 1.8（0.9625,3.135）g/d、2.1（0.5,3.6）g/d,中医证候积分中位数（四分位数）分别为90（82,95.5）分、94（88,98）分,两组基线值比较无显着差异（P>0.05）。随访至3个月,试验组与对照组的肾功能均较前改善,24hUTP、中医证候积分均较前减少,两组Scr中位数（四分位数）分别为127.7（96.5,203.5）umol/L、164.8（124.0,238.8）umol/L,eGFR-EPI 中位数（四分位数）分别为49.1（28.0,82.8）ml/（min·1.73 m2）、38.1（24.0,56.7）ml/（min·1.73 m2）,24hUTP中位数（四分位数）分别为1.5（0.5,2.5）g/d、1.8（0.4,2.8）g/d,中医证候积分中位数（四分位数）分别为 84（80,90）分、93（88,98）分,两组的 Scr、eGFR-EPI、24hUTP、中医证候积分比较有显着差异（P<0.05）。随访至6个月,试验组的肾功能较前改善,24hUTP、中医证候积分较前减少,对照组的肾功能较前恶化,24hUTP较前减少,中医证候积分无变化,两组Scr中位数（四分位数）分别为134.6（86,218.5）umol/L、179.5（111.6,243.3）umol/L,eGFR-EPI 中位数（四分位数）分别为 47.9（26.1,88.0）ml/（min·1.73 m2）、32.4（25.0,59.3）ml/（min·1.73 m2）,CKD 分期中位数（四分位数）为3（2,4）、3（3,4）,24hUTP中位数（四分位数）分别为1.2（0.5,2.3）g/d、1.2（0.3,2.3）g/d,中医证候积分中位数（四分位数）分别为80（76.5,86）分、94（86,97.5）分,两组Scr、eGFR-EPI、中医证候积分比较有显着差异（P<0.05）,24hUTP没有显着差异（P>0.05）。结论:（1）基于“三焦湿热伤血”治疗IgA肾病CKD2-4期,可以改善其肾功能状况;（2）基于“三焦湿热伤血”治疗IgA肾病CKD2-4期,可以减少蛋白尿水平;（3）基于“三焦湿热伤血”治疗IgA肾病CKD2-4期,可以改善中医证候积分情况。
张忆南[2]（2021）在《山东地区7273例肾小球疾病的病理与临床分析》文中研究指明[研究背景]肾脏疾病是危害人类健康的一类常见病、多发病。随着社会人口老龄化进程的不断加深,肾脏疾病的发病率逐年提高,进展至终末期肾病（End stage renal disease,ESRD）的比例逐年增加,危害人类健康,对社会和家庭造成了极大的经济负担。肾小球疾病（Glomerular disease,GD）目前作为我国终末期肾病最主要的病因,了解其流行病学分布对ESDR的防治至关重要。肾小球疾病可以分为原发性、继发性和遗传性三类,病理类型不同,其治疗方案也不尽相同。本文旨在研究山东省近十年肾小球疾病的临床及流行病学特点。[目的]研究山东省近十年肾小球疾病的病理类型、临床特点及流行病学分布。[方法]收集自2011年1月至2020年5月间就诊于山东省立医院行经皮肾穿刺活检病例7273例,于山东大学医学院病理研究所分别光镜检查、免疫荧光检查及电镜检查,收集所得病理资料,结合临床资料及实验室检查结果,对山东省近十年肾小球疾病的临床和病理特点进行回顾性研究。[结果]7273例肾小球疾病患者的年龄范围在0～81岁,中位年龄为39岁,男性患者居多,PGD（81.53%）为最常见的疾病类型,其次为SGD（18.18%）。其中PGD患者以男性居多（56.66%,男:女=1.31:1）,而SGD则以女性占优（54.84%,男:女=0.82:1）。PGD最常见的3种病理类型依次为MN（48.01%）、IgAN（25.05%）、和MCD（18.25%）,其中MN的发病率自2011年以来呈现逐年递增的趋势,由最低的31.42%（2011年）逐年上升至59.06%（2018年）,并于此后2年稳定于50%以上。在临床化验指标上,PGD的12种病理类型大致表现出血白蛋白水平和尿蛋白水平呈一一对应的反比关系,MCD和IgMN则表现出尿蛋白水平较低,而血白蛋白水平却极低的现象。MCD和IgMN也是最少出现血尿的两种病理类型（40.62%和46.88%）,相反最常出现血尿的病理类型为EnPGD（100%）、CREGN（94.12%）和C3N（90.00%）,其血尿的发生均在90%以上。1322例SGD中,最常见的五种病理类型依次为:狼疮性肾炎（477例,36.08%）、紫癜性肾炎（271例,20.50%）、糖尿病肾病（167例,12.63%）、高血压相关肾损害（140例、10.59%）、乙型肝炎病毒相关性肾炎（134例,10.14%）。[结论]1.山东省肾小球疾病总体好发于青壮年男性群体,并以PGD最为多见。SGD则好发于女性群体。2.MN是山东省最常见的PGD病理类型,且自2011年以来其发病率呈逐年上升趋势。3.MPGN是蛋白尿水平最高的病理类型,MCD和IgMN则为蛋白尿水平及血尿水平均最低的病理类型,最常出现血尿的病理类型为EnPGD、CREGN和C3N。4.LN是山东省最常见的SGD病理类型,以青年女性较为多发;HSPN是仅次于LN的第二大SGD病理类型,主要好发于男性儿童。中老年患者群体则以DN、HN最为常见。
狄鼎新[3]（2021）在《导致IgA肾病快速进展的因素及其与预后关系的研究》文中研究表明目的探究合并少量新月体IgA肾病（IgAN）患者、细胞纤维性新月体性IgAN患者的临床病理特征、治疗方法及预后。探讨青年IgA肾病（IgAN）合并恶性高血压（MHT）及血栓性微血管病（TMA）的临床病理特征及预后,及其与肾脏局部血管紧张素受体（AT1R,AT2R,MASR）、醛固酮受体（AldR）和肾素表达水平的相关性。方法本研究为回顾性队列研究,纳入在中日友好医院肾病科经肾活检病理诊断为合并少量新月体形成（活检标本中至少有2个新月体形成同时新月体比例<25%）的IgAN患者133例,同期伴有部分新月体形成（活检标本中至少有2个新月体形成,同时25%肾小球数≤新月体比例<50%肾小球数）的IgAN患者71例,纳入细胞纤维性新月体性IgAN患者16例,青年IgAN同时并发MHT和TMA患者13例,分别分析临床、病理及治疗随访资料。随访终点为进入终末期肾脏病、接受肾脏替代治疗、死亡。应用Kaplan-Meier法、单因素及多因素Cox回归分析,探究影响肾脏预后的相关因素。应用免疫组织化学法观察血管紧张素受体、醛固酮受体和肾素在肾组织的表达情况。结果①少量新月体组基线血肌酐水平为111.5±62.2 μmol/L,显着低于部分新月体组143.5±64.1 μ mol/L,但平均随访52.2月后两组患者生存曲线无显着差异。基线血肌酐升高（HR=15.03,95%CI 1.89-119.8,P=0.011）和未应用RAAS抑制剂（HR=0.243,95%CI 0.07-0.90,P=0.034）是合并少量新月体IgAN肾脏预后的独立危险因素。②细胞纤维性新月体性IgAN,平均年龄36.00±17.92岁,共13例患者发生终点事件,肾脏中位生存时间约为6个月。接受免疫抑制治疗的患者预后相对未应用者较好（P<0.05）,但8例（72.7%）患者出现药物相关不良反应。③青年IgAN合并MHT及TMA的患者中,10例进入主要终点,中位随访时间11个月。贫血、尿蛋白≥1.0g/d、肾活检时eGFR降低、毛细血管内增殖性病变是影响患者预后的独立危险因素。试验组AT1R和AT2R各部位表达显着强于对照组（P<0.01）,MASR在肾小球、肾脏血管表达以及AldR在肾小管间质、肾脏血管表达显着强于对照组（P<0.01）。毛细血管内增殖程度与AldR在肾小管的表达呈显着正相关（R=0.701,P=0.008）;肾素表达与血肌酐水平呈正相关（R=-0.589,P=）.034)。结论①合并少量新月体与合并部分新月体的IgAN患者肾脏预后无明显差异。②细胞纤维性新月体性IgAN患者肾功能下降速度快、肾脏病理损伤重,预后通常较差,糖皮质激素和免疫抑制治疗对预后虽然有一定改善,但不良反应也增加,使用时应密切监测。③青年IgAN伴有MHT及TMA患者预后较差,贫血、尿蛋白≥1.0g/d、肾脏病理损伤重是疾病进展的主要因素。肾脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活在本病发生和进展中具有重要作用。
赵墨[4]（2021）在《伴血管病变IgA肾病中医证候及临床病理特征研究》文中研究说明研究背景IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是肾小球系膜区以IgA沉积为主,伴或不伴有其他免疫球蛋白沉积的肾小球疾病,是原发性肾小球肾炎最常见病理类型。IgAN临床表现多样,研究证实控制蛋白尿、血压等可适当延缓疾病进展,但仍需更多研究从临床、病理角度探寻新的治疗靶点,以期进一步提高IgAN临床疗效。血管病变在IgAN患者肾脏病理表现中普遍存在,但与IgAN预后相关性的研究争议较多,且伴血管病变IgAN患者中医证候特征尚不明确,因此,本研究初步探讨伴血管病变IgAN中医证候及临床病理特征,以期深化对IgAN认识。目的初步探讨伴血管病变IgAN患者的中医证候及临床病理特征。方法采用单中心回顾性横断面研究方法,收集2004年07月01 日～2020年12月31日中国中医科学院广安门医院行肾组织活检明确诊断为原发性IgAN,且符合本研究纳入排除标准的患者共计226例。根据肾脏病理表现中血管病变的类型及程度分为无血管病变组89例与伴血管病变组137例。收集与比较两组患者的临床、肾脏病理资料,初步探讨伴血管病变IgAN患者的中医证候、临床及病理特征。结果1 一般资料1.1 性别无血管病变组与伴血管病变组性别分布比较:男性（57.3%vs 56.9%）,女性（42.7%vs 43.1%）,2组间比较差异无统计学意义（P=0.956>0.05）。1.2 年龄无血管病变组患者年龄中位数为39.00（17.00）岁,伴血管病变组患者年龄中位数为39.00（19.00）岁,2组间比较差异无统计学意义（P=0.360>0.05）。1.3病程（发病至肾活检时间）无血管病变组与伴血管病变组病程中位数均为12.00（46.00）月,差异无统计学意义（P=0.876>0.05）。1.4个人烟酒史及高血压家族史个人烟酒史:无血管病变组与伴血管病变组比较:无烟酒史（73.0%vs 65.7%）,有烟酒史且无戒断史（13.5%vs20.4%）,不完全烟酒戒断史（6.7%vs 5.8%）,完全烟酒戒断史（6.7%vs 8.0%）,2组间比较差异无统计学意义（P=0.554>0.05）。高血压家族史:无血管病变组与伴血管病变组比较:有家族史（31.5%vs 30.7%）,无家族史（68.5%vs 69.3%）,2组间比较差异无统计学意义（P=0.898>0.05）。1.5既往史无血管病变组与伴血管病变组比较:高血压（14.6%vs 28.5%,P=0.016<0.05）,尿酸异常（27.0%vs 46.7%,P=0.003<0.01）,眼底病变（4.5%vs 11.7%,P=0.063>0.05）,血脂异常（43.8%vs 52.6%,P=0.199>0.05）,累及大血管病变（14.6%vs 15.3%,P=0.882>0.05）。与无血管病变组相比,伴血管病变组既往患有高血压、尿酸异常的比例偏高。2中医证候资料2.1中医主要症状分布无血管病变组与伴血管病变组中医主要症状按出现比率由高到低依次为:乏力（57.3%vs 62.8%）、泡沫尿（53.9%vs 55.5%）、腰部不适（57.3%vs48.9%）、水肿（29.2%vs 29.2%）、夜尿（28.1%vs 24.1%）、口干（24.7%vs 31.7%）、大便异常（35.8%vs 19.0%）、头晕（12.4%vs 20.4%）、咽痛（13.5%vs4.6%）,口苦（14.6%vs 11.7%）、畏寒（9.0%vs 10.9%）、自汗（5.6%vs 3.6%）及盗汗（6.7%vs 1.5%）,2 组间比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。2.2中医证候分布（1）无血管病变组与伴血管病变组中医本虚证分布:肺脾气虚证（46.1%vs 42.3%）>气阴两虚证（30.3%vs 23.4%）>脾肾阳虚证（20.2%vs 28.5%）>肝肾阴虚证（3.4%vs 5.8%）,2组间差异均无统计学意义（P=0.339>0.05）。（2）无血管病变组与伴血管病变组中医标实证分布:血瘀证（21.3%vs 35.8%,P=0.021<0.05）,湿热证（34.8%vs21.9%,P=0.032<0.05）,痰湿证（28.1%vs 24.1%,P=0.501>0.05）,水湿证（4.5%vs 10.9%,P=0.088>0.05）,外感风热证（6.6%vs 9.0%,P=0.252>0.05）,浊毒证（2.2%vs 2.2%,P=0.977>0.05）。与无血管病变组相比,伴血管病变组血瘀证比例偏高,湿热证比例偏低。3 临床资料3.1 体重指数无血管病变组与伴血管病变组比较:[25.17±3.67 vs 24.81±4.20,P=0.523>0.05]。3.2 高血压无血管病变组与伴血管病变组比较:0级（39.3%vs 20.4%,P=0.002<0.01）,1 级（27.9%vs 30.7%,P=0.551>0.05）,2级（14.6%vs 15.3%,P=0.882>0.05）,3 级（19.1%vs 33.6%,P=0.018<0.05）。与无血管病变组相比,伴血管病变组高血压0级比例偏低,3级比例偏高。3.3高倍镜下尿红细胞计数及24小时尿蛋白定量高倍镜下尿红细胞计数:与无血管病变组相比,伴血管病变组高倍镜下尿红细胞计数偏低[19.86（40.29）vs9.41（23.40）,P=0.037<0.05]。24小时尿蛋白定量:与无血管病变组相比,伴血管病变组24小时尿蛋白定量水平偏高[1.48（1.49）vs 1.73（2.10）,P=0.038<0.05]。将 24 小时尿蛋白定量分为3级:无血管病变组与伴血管病变组比较:<1 g/24h（34.1%vs 24.8%）,1 g/24h<24 小时尿蛋白定量<3.5 g/24h（58.0%vs 59.9%）,≥3.5 g/24h（8.0%vs 15.3%）,2组间比较差异无统计学意义（P=0.136>0.05）。3.4肾功能及CKD分期无血管病变组与伴血管病变组各项肾功能比较:血肌酐（Scr）[86.00（37.50）vs 110.50（70.20）,P=0.000<0.01],血尿素氮（BUN）[5.30（2.53）vs 7.03（3.77）,P=0.000<0.01],eGFR[（89.72±31.47）vs（65.45±38.67）,P=0.000<0.01]。与无血管病变组相比,伴血管病变组肾功能较差。无血管病变组与伴血管病变组CKD分期比较:CKD1期（46.1%vs 18.2%,P=0.000<0.01）,CKD2 期（38.2%vs 38.7%,P=0.942>0.05）,CKD 3a 期（11.2%vs 15.3%,P=0.382>0.05）,CKD 3b 期（4.5%vs 17.5%,P=0.004<0.01）,4 期（0.0%vs 10.2%,P=0.002<0.01）。与无血管病变组相比,伴血管病变组CKD1期比例偏低,CKD3a及4期比例偏高。3.5 其他生化指标3.5.1 血红蛋白与无血管病变组相比,伴血管病变组血红蛋白水平偏低[140.00（34.50）vs 134.00（28.50）,P=0.027<0.05]。3.5.2血清白蛋白及血尿酸血清白蛋白:与无血管病变组相比,伴血管病变组血清白蛋白水平偏低[39.60（8.75）vs 37.85（7.60）,P=0.011<0.05]。血尿酸:与无血管病变组相比,伴血管病变组血尿酸水平偏高[352.00（146.00）vs 416.00（163.25）,P=0.001<0.01]。3.5.3血脂相关指标无血管病变组与伴血管病变组比较:血清胆固醇[4.83（1.45）vs 5.03（1.87）,P=0.529>0.05],甘油三酯[1.91（1.56）vs 1.79（1.49）,P=0.482>0.05],低密度脂蛋白[3.04（1.17）vs 3.00（1.12）,P=0.506>0.05],高密度脂蛋白[1.16（0.41）vs 1.16（0.40）,P=0.758>0.05]。3.5.4电解质相关指标无血管病变组与伴血管病变组比较:碳酸氢根[24.25（2.90）vs 23.25（4.07）,P=0.103>0.05],血清钾[4.15（0.50）vs 4.30（0.48）,P=0.008<0.01],血清钙[2.32（0.18）vs2.30（0.21）,P=0.152>0.05],血清磷[1.20（0.29）vs 1.24（0.29）,P=0.062>0.05]。与无血管病变组相比,伴血管病变组血清钾水平偏高。3.6 血清补体水平无血管病变组与伴血管病变组比较:血清IgA[3.16（1.58）vs 2.96（1.51）,P=0.132>0.05],血清 IgM[0.98（0.69）vs 0.94（0.64）,P=0.561>0.05],血清 C3[0.96（0.32）vs 0.94（0.27）,P=0.416>0.05)],血清 C4[0.240（0.09）vs 0.236（0.09）,P=0.335>0.05]。4 病理资料4.1 牛津病理分型无血管病变组与伴血管病变组比较:系膜细胞增生比例（67.4%vs89.8%,P=0.000<0.01）,毛细血管内皮细胞增生比例（25.8%vs 31.4%,P=0.82>0.01）,肾小球节段性硬化比例（48.3%vs 70.8%,P=0.001<0.05）,肾小管萎缩或间质纤维化比例（9.0%vs 93.4%,P=0.000<0.01）,新月体形成比例（50.6%vs 67.2%,P=0.013<0.05）。与无血管病变组相比,伴血管病变组系膜细胞增生、肾小球节段性硬化、肾小管萎缩或间质纤维化、新月体形成比例偏高。4.2 免疫荧光无血管病变组与伴血管病变组比较:IgG沉积比例（13.5%vs 10.5%,P=0.502>0.05）,IgM 沉积比例（58.3%vs 54.1%,P=0.395>0.05）,C3 沉积比例（94.4%vs 94.0%,P=0.395>0.05）,C1q沉积比例（5.6%vs 10.5%,P=0.732>0.05）,FRA 沉积比例（7.8%vs 10.6%,P=0.701>0.05）。结论（1）中医证候:伴血管病变IgAN患者主要症状为乏力、腰酸,本虚证以肺脾气虚证、脾肾阳虚证为主,标实证以血瘀证、痰湿证常见;（2）临床特点:伴血管病变IgAN患者既往多有尿酸异常、高血压病史,基础肾功能较差、蛋白尿较多、尿红细胞较少、血红蛋白及血清白蛋白偏低;（3）肾脏病理特征:伴血管病变IgAN患者系膜细胞增生、肾小球节段性硬化、肾小管萎缩或间质纤维化、新月体形成比例偏高。
龚永杰[5]（2021）在《伴持续性镜下血尿IgA肾病中医证候及临床病理特征研究》文中认为研究背景IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是指病理特征为以IgA或以IgA为主的免疫复合物沉积在肾小球系膜区或毛细血管壁的肾小球疾病,临床表现多样,主要表现为血尿,可伴有不同程度的蛋白尿、高血压和肾功能受损,是全世界最常见的原发性肾小球疾病,约20%-40%的IgA肾病患者在20年内进展为终末期肾脏病（end-stage renal diseases,ESRD）。尽管IgAN主要临床表现为血尿,很少有研究涉及持续性镜下血尿与临床、病理以及中医证候的关系。本研究采用横断面回顾性研究,探讨持续性镜下血尿与IgA肾病的中医证候及临床病理的相关性。目的初步探讨伴持续性镜下血尿IgA肾病中医证候及临床病理特征。方法采用回顾性横断面研究方法,以广安门医院肾病科IgA肾病数据库为基础,收集2013年1月～2020年6月在我科住院、经肾穿刺活检确诊为IgA肾病的患者,根据是否伴持续性镜下血尿（肾穿前6个月至少检测过3次尿常规,两次间隔不小于1个月,且高倍镜下平均尿红细胞数≥5/HP）,将符合纳入的226例患者,分为持续性镜下血尿组和非持续性镜下血尿组,收集两组患者的一般资料、临床资料、病理资料及中医证候资料,探讨伴持续性镜下血尿IgA肾病患者的中医证候、临床表现和肾脏病理特征。结果1 一般资料1.1 入组情况共纳入226例患者,其中,持续性镜下血尿组147例（65.0%）,非持续性镜下血尿组 79 例（35.0%）。1.2 性别持续性镜下血尿组男性79例（53.7%）,女性68例（46.3%）,非持续性镜下血尿组男性49例（62.0%）,女性30例（38%）,两组均以男性患者较为多见,差异无统计学意义（P>0.05）。1.3 肾活检时年龄所有纳入研究的患者肾活检时年龄分布在16～78岁,平均年龄为39.46±12.52岁,持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组平均肾活检年龄为38.56±13.06岁vs 41.14 ±11.35岁,两组大致相当,差异无统计学意义（P>0.05）。将肾活检时年龄分为<18岁、18～40岁、41～65岁、>65岁四个年龄段,结果显示,本研究患者多见于18～40岁这一年龄段,差异均无统计学意义（P>0.05）。1.4病程持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组的病程中位数为12.0（37.0）月vs27.0（67.0）月,两组差异无统计学意义（P>0.05）。1.5 BMI所有纳入研究的患者BMI中位数为24.51（5.18）kg/m2,持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组的BMI中位数为24.61（4.98）kg/m2vs 24.22（5.34）kg/m2,两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）,将 BMI 分为<18.5kg/m2、18.5～27.9kg/m2、≥ 28 kg/m2三组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。2中医资料持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组急性发作期主证比较:外感风热证（12.2%vs 5.1%）、下焦湿热证（4.1%vs 5.1%）,两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;慢性缓解期主证比较:肺脾气虚证（32.0%vs 34.2%）、脾肾阳虚证（13.6%vs22.8%）、气阴两虚证（23.1%vs 15.2%）、肝肾阴虚证（15.0%vs 17.7%）;兼证比较:无兼证（19.0%vs 15.2%）、血瘀（34%vs 40.5%）、湿热（25.2%vs 25.3%）、水湿（6.8%vs 8.9%）和浊毒（6.8%vs 5.1%）、痰湿（6.1%vs 3.8%）、寒湿（1.4%vs 1.3%）、肝郁（0.7%vs 0%）,两组间主证、兼证比较差异均无统计学意义（P>0.05）。3实验室指标3.1高血压持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组的高血压发生率为72.8%vs 69.6%,其中,高血压1级占比为34%vs 19%,高血压2级占比为10.2%vs 21.5%,高血压3级占比为28.6%vs 29.1%,差异有统计学意义（P<0.05）。持续性镜下血尿组高血压发生率相对较低。3.2 24小时尿蛋白定量（24h-UTP）持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组比较:24h-UTP中位数分别为1.728（2.036）g/24hvs 1.648（2.486）g/24h,两组间差异无统计学意义（P>0.05）。3.3肾功能持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组比较:Cr的中位数为[94.5（70.0）vs 102.0（71.0）]μmol/L,P>0.05;BUN 的中位数为[6.0（3.0）vs 6.2（3.0）]mmol/L;eGFR的中位数为[70.84（49.00）vs 67.72（40.48）]ml.min-1·1.73m-2,P>0.05,两组间比较均无统计学意义。3.4 CKD分期持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组的CKD分期占比为:1期（29.9%vs 20.3%）、2 期（35.4%vs 36.7%）、3a 期（13.6%vs 20.3%）、3b 期（10.9%vs 15.2%）、4期（7.5%vs 6.3%）、5 期（2.7%vs 1.3%）,差异无统计学意义（P>0.05）。3.5血脂持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组的血脂各指标中位数比较:TC（4.88 vs 5.06）mmol/L,TG（1.73 vs 2.00）mmol/L,HDL-C（1.13 vs 1.17）mmol/L,LDL-C（2.95 vs 3.14）mmol/L,持续性镜下血尿组血脂各指标均低于非持续性镜下血尿组,但两组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。3.6其它实验室指标持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组的比较:HGB的中位数分别为135.00（29.00）g/Lvs 142.0（28.00）g/L,差异有统计学意义（P<0.05）;HCO3-、ALB、UA、血清IgA、血清IgM、补体C3、补体C4等指标两组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。4病理指标4.1牛津病理分型持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组各病理指标发生率比较:系膜细胞增生（83%vs 74.7%）,毛细血管内皮细胞增殖（35.4%vs22.8%）,节段性肾小球硬化或粘连（59.2%vs 69.8%）,肾小管萎缩/间质纤维化（64.6%vs 53.2%）,新月体（66.0%vs 45.6%）。持续性镜下血尿组新月体发生率明显高于非持续性镜下血尿组,差异具有显着性（P<0.01）,其余各指标两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。4.2免疫荧光持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组中占比最高的2种免疫复合物类型为IgA+IgM+C3[77 例（52.4%）vs 34 例（43.0%）]、IgA+C3[47 例（32.0%）vs 27例（34.2%）],两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组均伴有IgA沉积,其免疫荧光强度比较:1+（6.8%vs 19.0%）、2+（30.6%vs 40.5%）、3+（62.6%vs 40.5%）,差异具有显着性（P<0.01）,持续性镜下血尿组的IgA沉积强度及沉积率高于非持续性镜下血尿组;持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组的IgM沉积率分别为63.9%、54.4%,其免疫荧光强度比较:0+（36.1%vs45.6%）、1+（53.1%vs 36.7%）、2+（10.9%vs 16.5%）、3+（0.0%vs 1.3%）,差异有统计学意义（P<0.05）,持续性镜下血尿组的IgM沉积率高于非持续性镜下血尿组;持续性镜下血尿组与非持续性镜下血尿组的C3沉积率分别为 95.2%、86.1%,其免疫荧光强度比较:0+（4.8%vs 13.9%）、1+（20.4%vs 27.8%）、2+（45.6%vs 34.2%）、3+（29.3%vs24.1%）,差异有统计学意义（P<0.05）,持续性镜下血尿组的C3沉积率高于非持续性镜下血尿组;IgG、C1q、FRA、ALB两组间比较无统计学意义（P>0.05）。伴持续性镜下血尿IgA肾病IgA、IgM、C3的沉积更明显。结论（1）伴持续性镜下血尿IgA肾病中医证候分布基本一致,说明持续性镜下血尿与IgA肾病的中医证候无明显相关性;（2）伴持续性镜下血尿IgA肾病的高血压发生率、HGB水平相对较低,新月体的发生率更高,IgA、IgM、C3的沉积更明显,说明持续性镜下血尿可能是影响IgA肾病预后的危险因素。
赵帆,张建江,曾慧勤[6]（2021）在《中性粒细胞/淋巴细胞比值和血小板/淋巴细胞比值与儿童IgA肾病临床及病理特点的相关性研究》文中研究说明目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil/lymphocyte ratio, NLR）、血小板/淋巴细胞比值（platelet/lymphocyte ratio, PLR）与儿童IgA肾病（IgA nephropathy, IgAN）临床及病理的相关性。方法回顾性收集2017年1月1日至2019年12月1日在郑州大学第一附属医院儿科确诊的原发性IgAN患儿71例为病例组,同期健康体检儿童46例为对照组,以血常规、肾功能、24 h尿蛋白定量为指标进行比较分析。结果病例组NLR（中性粒细胞/淋巴细胞比值）高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,PLR（血小板/淋巴细胞比值）比较无统计学差异。相关分析示NLR、PLR与WBC、Alb、eGFR、Scr、BUN、24 hTP/体重无显着相关性。重度病理级别患儿具有更高的NLR、PLR（P<0.05）;与NLR比较,PLR预测患儿高病理级别（以Lee氏Ⅲ级为界）的曲线下面积较大,特异度最高,截断值为165.71。结论 IgAN儿童较正常健康儿童具有更高的NLR,提示其体内存在慢性炎症状态;NLR、PLR在一定程度上可以反映IgAN患儿的肾脏病理损伤程度,且PLR较NLR的性能更佳。
林灶强[7]（2021）在《伴局灶新月体形成IgA肾病患者的临床、病理特征及预后分析》文中指出目的:本研究采用回顾性研究,探讨伴局灶新月体形成的IgA肾病的临床、病理表现、中医证治特点,进一步探讨局灶新月体及体积大小对预后的影响,为临床实践和中医微观辨证提供依据。方法:采用回顾性研究方法,选取2005年9月1日至2017年12月31日期间,广东省中医院、陕西省中医院所有经肾活检明确诊断为无明显慢性化IgA肾病的患者,共有305例符合纳排标准进入本研究。收集并整理患者肾穿时的人口学资料、临床资料、中医证候等相关基线指标。根据细胞和/或细胞纤维新月体比例和新月体体积将患者进行分组,新月体比例（C）按牛津最新分类（C0/C1）进行评分,并根据有无大新月体对新月体体积进行评分:NC（无新月体）、SC（仅有小新月体）、GC（大新月体）。总结新月体比例及不同体积的临床病理表现及中医证候情况;对患者进行随访,收集随访期间的临床资料、中西医用药情况等,以一年eGFR下降≥15%,两年eGFR下降≥30%为复合终点指标,运用Kaplan-Meier分析和Cox回归分析进行预后分析。结果:本研究共纳入无明显慢性化IgA肾病患者305例,中位随访时间33.67（26.16-57.10）月,共有34人（11.1%）患者发生复合终点事件。根据新牛津分型中新月体（C）评分对患者分组:CO组（231例）、C1组（74例）;并按大新月体有无将伴C1形成的患者进行亚组分析:仅有小新月体（SC）组（45例）、大新月体（GC）组（29例）。在基线分析方面,eGFR、尿蛋白定量、尿红细胞计数、总胆固醇、低密度脂蛋白、血IgA、牛津分型系膜细胞增生（M）、毛细血管内皮细胞增生（E）、节段性肾小球硬化（S）、肾小管萎缩/间质纤维化（T）、肾小球系膜IgA、C3沉积在牛津分型C0/C1分组存在明显差异;eGFR、血肌酐、尿蛋白定量、尿红细胞计数、总胆固醇、低密度脂蛋白、血清白蛋白、血IgA、血补体C3、M、E、S、T、肾小球系膜IgA、C3沉积在SC/GC分组中均存在明显差异。中医症候方面,无明显慢性化IgA肾病多为本虚标实之证,主证均表现为本虚证以脾肾气虚为主,标实证多表现有血瘀证或湿热夹瘀证。在预后分析方面,K-M生存曲线提示C1评分、大新月体组、中医兼证的水湿夹瘀证预后较差。COX回归单因素分析女性、平均动脉压、较高基线eGFR、血甘油三酯、C评分、GC组、激素、免疫抑制剂治疗、海昆肾喜胶囊、水湿夹瘀与发生终点相关。在COX回归多因素分析中,以NC组为参照,GC组（HR=2.756,95%CI=1.068-7.109,P=0.036）在同一时间发生复合终点事件的风险升高2.756倍;女性、MAP、血清甘油三酯均为预后独立危险因素。结论:在这项研究中,我们发现对于无明显慢性化的IgAN患者,大新月体组患者在临床病理特征方面要更严重,补体激活可能与IgAN大新月体形成相关。大新月体形成与湿热证或湿热夹瘀证存在相关性。大新月体、女性、MAP、血清甘油三酯、海昆肾喜胶囊是IgAN肾功能进展及肾脏预后不良的独立危险因素。
倪岳晖[8]（2021）在《IgA肾病免疫抑制治疗的长期随访研究及YAP对足细胞的保护作用》文中提出研究背景及目的:IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是亚洲目前最常见的原发性肾小球疾病之一。IgAN具有异质性、进展性等特点,其临床表现多样,确诊IgA肾病的患者,20%-40%的患者会在20年内进展至终末期肾病。降低持续性蛋白尿是IgA肾病治疗的主要目标之一,目前治疗方式主要包括ACEI/ARB类足量使用和免疫抑制治疗。目前,IgA肾病患者免疫抑制治疗是否获益仍存在争议,指南中对免疫抑制治疗的推荐级别整体较低,特别是对那些肾病理损伤较严重和（或）肾功能下降的患者。与目前现有大规模IgAN队列相比,我院IgAN队列具有病情较重、免疫抑制治疗较积极且随访时间较长等特点。本研究通过回顾性分析CKD 3-4期IgAN且随访超过5年的患者,探究免疫抑制治疗对病情较重的患者治疗的有效性,并了解哪些患者接受免疫抑制治疗可能获益,以期为IgAN患者提供新的治疗策略。研究方法:为一项单中心回顾性研究,收集2012年1月至2014年12月在我院首次诊断IgA肾病的496例患者的基线临床数据并进行为期5年以上的随访。根据患者的肾功能水平及免疫抑制治疗情况将患者分成4组:①CKD 3期免疫抑制治疗（96例）,②CKD 3期无免疫抑制治疗组（30例）,③CKD 4期免疫抑制治疗（26例）,④CKD 4期无免疫抑制治疗组（12例）。以死亡、进展至ESRD或透析、血肌酐倍增作为主要研究终点,以eGFR进行性下降（下降>1ml/min/1.73m2/年）作为次要研究终点。并对CKD3期接受免疫抑制治疗的96例患者进行亚组分析,探究免疫抑制治疗的IgAN患者预后影响的因素,以及是否存在长期预后的短期预测指标。使用IBM SPSS Statistics 22.0软件进行数据分析,定义p<0.05具有统计学显着性。研究结果:研究共纳入符合入排标准的164例患者,其中男性98例、女性66例,男女比例为1.5:1;平均年龄42.75±13.04岁（18-69岁）,平均随访时间为5.51±1.13年。CKD 3期患者126例、CKD 4期患者38例,不同分期CKD患者根据是否接受免疫抑制治疗分组后,基线年龄、性别、肾脏病病程、既往高血压及糖尿病等代谢性疾病病史方面均无明显差异。Cox单因素及多因素回归分析表明,免疫抑制治疗可显着改善CKD 3期IgAN患者的预后（HR 0.435,95%CI 0.200-0.944,p=0.035）,但对 CKD 4 期 IgAN 患者的预后无明显改善作用（p=0.364）。亚组分析显示,基线eGFR（OR0.909,95%CI0.834-0.991,p=0.031）与主要研究终点和尿蛋白缓解相关,但CKD3a期及3b期接受免疫抑制治疗的肾脏预后无明显差异（p=0.197）。毛细血管襻坏死（OR 0.189[95%CI 0.050-0.709],p=0.014）、新月体小球比例（OR0.200[95%CI 0.100-0.521],p=0.003）、牛津分型 T2 相对 T0 评分（OR5.490,95%CI 1.323-22.727,p=0.019）、C2 相对 C0 评分（OR0.580,95%CI0.070-0.910,p=0.009）与患者次要研究终点相关。接受免疫抑制治疗的患者1年内部分或完全缓解,可提示较好的长期肾脏预后（HR0.555[95%CI0.296-0.759;p=0.035]）,且治疗后达到缓解的时间越短,其预后可能更好。研究结论:CKD 3期的IgAN患者接受免疫抑制治疗可能获益,不仅改善蛋白尿缓解情况,还可以延缓肾功能恶化。但对于CKD4期的患者,积极的免疫抑制治疗需要谨慎。基线肾功能较好或者肾脏病理襻坏死、新月体等急性病变较多或间质纤维化、小管萎缩等慢性病变较少的患者接受免疫治疗后预后较好,在确诊后可给予积极的治疗。此外,在接受免疫抑制治疗1年内可达完全或部分缓解的患者长期预后较好。研究背景及目的:IgA肾病患者可存在足细胞肥大、足突融合、足细胞内吞形成囊泡等病理表现,且超过70%的患者存在局灶节段硬化（S1）,是肾脏预后不良的独立危险因素。此外,足细胞损伤程度也可作为提示疾病严重程度的指标和疾病进展的预测指标。探讨如何减轻足细胞损伤也许可成为IgA肾病潜在的药物治疗靶点及研究方向,可减轻患者蛋白尿及慢性肾脏病进展。而Hippo信号通路及其中最重要的转录激活因子Yes相关蛋白（YAP）在足细胞的细胞凋亡及损伤后修复的过程中发挥着重要作用。本研究关注IgA肾病患者的足细胞损伤及YAP表达情况,推测在IgAN中YAP对足细胞可能起到一定的保护作用,且YAP表达水平与患者疾病严重程度及肾脏预后具有相关性,从而为减轻IgAN患者尿蛋白水平,减缓肾小球硬化及改善患者预后提供新的治疗思路。研究方法:筛选2012年1月至2014年12月于北京协和医院住院行肾穿刺首次诊断IgAN的患者共496例,随机抽取Lee氏3级及4级患者,并根据性别、年龄匹配得到蛋白尿≥3.5g/d的Lee 3-4级患者16例,尿蛋白l-3.5g/d的Lee 3-4级患者16例,匹配Lee 2级患者3例作为疾病对照;同时获取健康对照5例,均为肾脏肿瘤行单侧肾切除后获得其远离肾脏肿瘤的相对健康的肾脏皮质。免疫组化及免疫荧光染色确定YAP在肾脏的表达情况,免疫荧光WT1及YAP共染确定核内表达YAP的足细胞,利用YAP核（+）的足细胞数与该小球足细胞总数的比例代表YAP表达水平。并对不同病理损伤等级的IgAN患者及不同YAP表达水平的IgAN患者进行亚组分析。研究结果:（1）IgAN Lee氏3-4级患者与健康对照相比,足细胞计数明显减少（26.18[23.96,28.39]vs 35.37[29.40,41.75],p=0.043;16.37[13.42,19.31]vs35.37[29.40,41.75],p=0.001）,并且随着病理级别增加,足细胞计数减少及损伤加重。（2）IgAN Lee 2-4级患者细胞核内YAP阳性的足细胞比例均较健康对照组明显下降,且随着病理级别增加,YAP核（+）的足细胞比例逐渐减少。根据散点图及Pearson相关性检验,YAP的表达水平与足细胞计数具有正相线性关系（r=0.876,p<0.001）,YAP核阳性的足细胞比例增加,肾小球的足细胞数越多。（3）IgAN患者YAP的表达水平与疾病严重程度具有相关性,高YAP表达组具有较低的 24hUP[2.60（1.18,4.02）vs 3.86（3.38,3.34）,p=0.038]及更高的 eGFR[106.68±20.01 vs 64.62±19.64,p<0.001],组织病理检查还具有较低的球性硬化比例[3.77%（1.30%,6.26%）vs 30.40%（21.13%,39.68%）,p<0.001]、节段性硬化比例[2.33%（0.94%,3.73%）vs 13.16%（7.25%,19.08%）,p<0.001]]及新月体比例[6.21%（2.94%,9.48%）vs 16.59%（9.60%,23.57%）,p=0.011],且小管间质纤维化程度更轻（p<0.001）。根据MEST-C分组显示,存在肾小球硬化（S1）、肾小管萎缩或间质纤维化（T1-2）、重度细胞/纤维细胞性新月体（C2）病变的患者足细胞YAP表达水平更低。（4）在中位随访6年后,8例IgAN患者到达结局终点,根据COX单因素及多因素回归分析表明,足细胞高YAP表达可显着改善患者预后（HR 0.106[95%CI 0.013-0.869];p=0.037）。研究结论:本研究发现IgA肾病患者存在足细胞损伤,而YAP可能对足细胞起到保护作用。足细胞YAP表达水平与患者临床实验室指标、组织病理评分等具有相关性,且可对患者肾脏预后具有预测价值。阻断Hippo通路使YAP核内表达增加可能成为IgAN新的治疗手段。
史彬[9]（2020）在《IgA肾病预后因素及基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方作用机制研究》文中提出一、IgA肾病预后风险因素分析目的:分析与IgA肾病不良预后风险相关的危险因素。方法:选择中国中医科学院西苑医院经肾穿刺活检确诊的IgA肾病患者,通过采集临床资料、实验室指标、病理指标、中医证候及其要素等资料,以初始Scr较基线水平增倍或初始eGFR与基线相比降低超过50%,或进入ESRD期为联合终点事件指标,以联合终点事件为因变量,各临床指标、病理变化、中医证候及其要素为自变量,通过Cox单因素及多因素回归分析,以确定影响IgA肾病的不良危险因素。结果:共纳入226例IgA肾病患者进入本研究。结果显示,一般资料中,发生终点组患者的基线收缩压、平均动脉压高于未发生终点组（P<0.05）,发生终点事件组主要分布在CKD3-4期。实验室指标方面,发生终点事件组的患者24h尿蛋白定量、Scr、血尿酸、尿素氮、甘油三酯水平高于未发生终点事件组,eGFR、血清白蛋白、血清总蛋白、血红蛋白水平低于未发生终点事件组（P<0.05）。病理指标方面,牛津分型MEST—T评分与MEST—C评分在发生终点事件组发生率更高（P<0.05）。中医证候及其要素方面,乏力、浮肿、畏寒、手足心热所占比例高于未发生终点组（P<0.05）;气阴两虚出现频率最高,气阴两虚与脾肾阳虚比例显着高于未发生终点组患者（P<0.05）。通过将上述单因素分析结果以及TA-MAP、TA-UP也纳入Cox多因素回归分析,结果显示,TA-MAP、24h尿蛋白定量、TA-UP、Scr、新牛津病理分型T评分、新牛津病理分型C评分是IgA肾病不良预后的危险因素;中医证候方面,气阴两虚、脾肾阳虚与IgA肾病联合终点事件的发生关系密切,可能是IgA肾病不良预后的危险因素。结论:1、TA-MAP、24h尿蛋白定量、TA-UP、Scr、新牛津病理分型T评分、新牛津病理分型C评分是IgA肾病不良预后的危险因素;2、中医证候方面,气阴两虚、脾肾阳虚与IgA肾病联合终点事件的发生关系密切,可能是IgA肾病不良预后的危险因素。二、益气和络方干预气阴两虚证IgA肾病患者危险因素的临床观察目的:通过观察益气和络方对气阴两虚证IgA肾病患者临床指标、中医证候积分、中医证候积分改善总有效率、临床缓解率的改善情况,探讨益气和络方干预IgA肾病危险因素的临床疗效。方法:选取中国中医科学院西苑医院肾病科门诊及住院经肾穿刺活检确诊的气阴两虚证IgA肾病患者30例,在常规治疗的基础上,给予益气和络基础方随症加减治疗。口服,每日一剂,分两次早晚餐后冲服,疗程24周,随访24周,共观察48周。通过观察益气和络方对气阴两虚证IgA肾病患者临床指标、中医证候积分、中医证候积分改善总有效率、临床缓解率的改善情况,初步探讨益气和络方干预IgA肾病危险因素的临床疗效。结果:1、临床指标方面,与治疗前相比,治疗24周、治疗48周的IgA肾病患者24h尿蛋白定量水平下降,治疗48周IgA肾病患者24h尿蛋白定量水平比治疗24周水平更低（P<0.05）;治疗48周的IgA肾病患者与治疗前相比,尿红细胞数、IgA水平均下降。2、中医证候积分改善情况,与治疗前相比,治疗24周、治疗48周的IgA肾病患者中医主要症状积分及总症状积分水平减少,其中治疗48周IgA肾病患者总症状积分较治疗后24周积分水平更低（P<0.05）。3、中医证候积分改善总体有效率方面,治疗24周后IgA肾病患者中医证候积分改善总体有效患者为18例（60%）,治疗48周后IgA肾病患者中医证候积分改善总体有效患者为25例（83.3%）,治疗48周IgA肾病患者中医证候积分改善总体有效率高于24周（P<0.05）。4、临床缓解率方面,治疗24周总缓解率达56.7%。治疗48周总缓解率达80%。结论:益气和络方通过降低IgA肾病患者24h尿蛋白定量、尿红细胞水平,改善中医证候积分,控制危险因素,延缓疾病的进展。三、基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方治疗IgA肾病的作用机制目的:观察益气和络方是否通过调控IgA肾病患者外周血BAFF水平、T细胞亚群比例及其细胞因子水平变化,从而降低异常糖基化IgA1产生,探索益气和络方治疗IgA肾病的作用机制。方法:选取研究二中,经益气和络方干预的30例气阴两虚证IgA肾病患者的基础上,同期匹配健康受试者10例。采集IgA肾病患者治疗前、治疗后以及健康受试者的外周静脉血,提取外周血单个核细胞,应用流式标本荧光染色和检测Th1、Th2、Th17、Treg细胞比例,通过ELISA检测外周血低糖基化IgA1水平、BAFF及细胞因子IL-4、IL-6、IL-17水平,探索益气和络方治疗IgA肾病的作用机制。结果:1、与HC组比较,IgA肾病组患者外周血Gd-IgA1水平升高（P<0.05）,外周血BAFF水平升高（P<0.05）。治疗24周、48周后外周血Gd-IgA 1水平降低（P<0.05）,BAFF水平降低（P<0.05）。外周血T细胞亚群方面,与HC组比较,IgA肾病组患者外周血Th2比例、Th17比例、Th2/Treg、Th17/Treg水平更高,Treg 比例更低（P<0.05）。治疗24周、48周后外周血Th2细胞比例、Th17细胞比例、Th2/Treg、Th17/Treg较治疗前降低,Treg细胞比例较治疗前升高（P<0.05）。细胞因子方面,与HC组比较,IgA肾病组患者IL-4、IL-6、IL-17水平均升高（P<0.05）,治疗24周、48周后外周血IL-4、IL6、IL-17较治疗前显着降低（P<0.05）。2、外周血Gd-IgA1水平相关关系方面,IgA肾病组患者外周血Gd-IgA1水平升高与24h尿蛋白定量、IgA水平升高显着相关;与外周血BAFF水平升高显着相关;与外周血Th2、Th17、Th17/Treg呈正相关,与Treg细胞百分率、Th1/Th2呈负相关（P<0.05）;与外周血IL-4、IL-6、IL-17呈正相关（P<0.05）。3、外周血BAFF相关关系方面,BAFF水平与外周血Th2、Th17、Th17/Treg呈正相关,与Treg细胞百分率、Th1/Th2呈负相关（P<0.05）;BAFF水平与外周血IL-4、IL-6、IL-17呈正相关（P<0.05）。4、外周血T细胞亚群相关关系方面,Th2细胞比例与24h尿蛋白定量、Scr水平呈正相关关系（r=0.394,p=0.036;r=0.512,p=0.013）;Th17细胞比例与ALB水平呈负相关（r=-0.317,p=0.018）,与IgA水平呈正相关（r=0.385,p=0.026）;Treg 与 BUN 水平呈负相关（r=-0.463,p=0.015）;Th1/Th2 与 Scr 水平呈负相关（r=-0.365,p=0.011）;与 TC 水平呈正相关（r=0.396,p=0.007）;Th1/Treg 与 eGFR水平呈正相关（r=0.352,p=0.037）;Th2/Treg 与 eGFR 水平呈负相关（r=-0.337,p=0.040）;Th17/Treg与24h尿蛋白定量呈正相关（r=0.385,p=0.029）,与ALB水平呈负相关（r=-0.376,p=0.031）;Th2、Th1/Th2与IL-4、IL-6呈正相关,Th17、Th17/Treg 与 IL-17 呈正相关（P<0.05）。5、外周血细胞因子相关关系方面,IL-4、IL-6、IL-17与24h尿蛋白定量呈正相关;IL-4、IL-17与eGFR呈负相关（P<0.05）。结论:1、IgA肾病患者存在T/B细胞免疫失衡,主要表现在外周血BAFF水平升高,T细胞亚群比例及其分泌的细胞因子水平失调。2、IgA肾病患者Gd-IgA1水平较高,与24h尿蛋白定量、BAFF水平、T细胞亚群比例及其分泌的细胞因子水平呈显着相关性。3、益气和络方可显着降低IgA肾病患者Gd-IgA1水平,其机制可能通过降低外周血BAFF水平以及改善T细胞免疫平衡有关。
王琨[10]（2020）在《伴IgM沉积IgA肾病临床、病理及中医证候特征研究》文中认为IgA肾病（immunoglobulin A nephrology,IgAN）是指肾小球系膜区存在以IgA为主,或伴有补体C3等多种免疫复合物沉积的原发性肾小球疾病,是我国乃至全球最常见的原发性肾小球疾病。IgAN临床表现呈多样性、异质性、进展性,是导致终末期肾脏病（End stage renal disease,ESRD）的重要原因之一。IgAN的病因及病程进展机制尚未完全明确,大多认为IgA肾病的发病与遗传因素以及免疫介导的炎症相关。研究发现,在多种肾脏疾病中均有IgM沉积且对疾病转归具有一定意义,但有关IgM沉积与IgA肾病预后相关性的研究较少且结论存在较大争议,伴IgM沉积IgA肾病的中医临床证侯特征尚未见报道。因此,本研究拟采用回顾性横断面研究方法,初步探讨伴IgM沉积IgA肾病临床、病理以及中医证候特征,以期深化对IgAN的认识。目的初步探讨伴IgM沉积IgA肾病临床、病理特点以及中医证候特征方法本研究采用回顾性横断面研究方法。病例以中国中医科学院广安门医院肾病科IgA肾病数据库为基础,收集2011年1月1日至2019年11月31日经肾组织活检确诊为原发性IgA肾病的患者,根据免疫荧光染色分为IgM阳性组及IgM阴性组,应用SPSS 24.0统计软件系统,回顾性分析两组患者的一般资料、临床病理资料、中医证候资料,探讨伴IgM沉积IgA肾病临床、病理特点以及中医证候特征特征。结果1.一般资料1.1 入组情况共纳入符合标准的IgAN患者254例,其中IgM阴性组112例（44.09%）,IgM阳性组 142 例（55.91%）。1.2性别IgM阴性组中,男性71例（63.4%）,女性41例（36.6%）;IgM阳性组中男性72例（50.7%）,女性70例（49.3%）,两组间性别比较具有统计学意义（P=0.043,<0.05）,IgM阳性组的女性占比更高。1.3 肾活检时年龄IgM阴性组平均年龄为39.95±12.22岁,IgM阳性组中平均年龄为38.34±12.51岁,两组之间比较无显着性差异（P=0.305,>0.05）。将年龄按照16～40岁、41～60岁、61～80岁分为三个年龄组,两组间年龄分层比较无统计学意义（P=0.163,>0.05）。1.4 病程（发病至肾活检时病程）IgM阴性组病程中位数为12.00（3.00,48.00）月,IgM阳性组病程中位数为12.00（2.00,39.00）月,两组间病程比较无统计学意义（P>0.05）。1.5 体重指数IgM 阴性组平均 BMI 为 24.94±3.87 kg/m2,IgM 阳性组平均 BMI 为 25.20±3.92kg/m2,两组BMI比较差异无统计学意义（P>0.05）;将BMI<18.5,18.5≤BMI<28,BMI≥28划分为三组,两组间体重分组比较无统计学意义（P>0.05）。1.6 诱发因素总体254例患者中,诱发因素由高至低依次为:呼吸道感染38例（15%）、劳累11例（4.3%）、泌尿系感染9例（3.5%）、妊娠6例（2.4%）、胃肠道感染4例（1.6%）、饮酒4例（1.6%）、其他（1.2%）。两组的诱发因素与总体分布基本相符,两组间诱发因素比较无统计学意义（P=0.874,>0.05）。2.主要临床资料2.1 高血压IgM阳性组肾活检时伴有高血压的患者有比例为95例（66.9%）,IgM阴性组较IgM阳性组略高,但两组间高血压发生率比较无统计学意义（P=0.271,>0.05）。2.2 24小时尿蛋白定量IgM阴性组、阳性组24h-UTP中位数分别为1.52（0.76,3.19）g/24h和1.84（0.92,2.96）g/24h,两组间24小时尿蛋白定量比较无显着性差异（P=0.891,>0.05）。将24h-UTP按<1g/24h,1～3.5g/24h,>3.5g/24h分为三组,两组间尿蛋白分层比较无显着性差异（P=0.289,>0.05）。2.3 血清白蛋白IgM阴性组、阳性组平均ALB分别为37.36±6.50g/L和38.10±7.00g/L,两组间血清白蛋白比较无显着性差异（P=0.392,>0.05）。2.4 肾功能及慢性肾脏病分期两组间SCr、UA、BUN、eGFR比较均无统计学差异（P均>0.05）。IgM阳性组IgAN患者CKD4、5期占比较IgM阴性组更大（12%VS5.4%）,但两组间CKD分期比较无统计学差异（P=0.426,>0.05）。2.5 血清IgA、IgM及补体水平IgM阴性组、阳性组血清IgA中位数分别为3.06（2.37,3.73）g/L和3.08（2.39,4.15）g/L。IgM 阴性组、阳性组补体 C3 中位数分别为 0.98（0.85,1.12）g/L和0.95（0.79,1.14）g/L。IgM阴性组、阳性组补体C4中位数分别为0.23（0.21,0.30）g/L和0.23（0.20,0.29）g/L。两组间血清IgA、补体C3、C4比较均无统计学差异（P均>0.05）。IgM阳性组血清IgM中位数为1.03（0.73,1.41）g/L,明显高于IgM阴性组血清IgM中位数为0.84（0.60,1.16）g/L,两组间血清IgM比较具有统计学意义（P=0.002,<0.05）。2.6血脂IgM 阴性组、阳性组平均 CHO分别为 5.34±1.97mmol/L 和 5.23±1.42mmol/L;IgM阴性组、阳性组TG 中位数分别为 1.78（1.28,2.66）mmol/L和 1.83（1.32,2.57）mmol/L;IgM 阴性组、阳性组平均 LDL-C 分别为 3.31±1.33mmol/L 和 3.18±1.08mmol/L;IgM 阴性组平均 HDL-C 为 1.22±0.44mmol/L;IgM 阳性组平均 HDL-C 为 1.24±0.49mmol/L。两组间CHO、TG、LDL-C及HDL-C比较均无统计学差异（P均>0.05）。2.7 尿红细胞计数IgM阴性组、阳性组RBC-M中位数分别为9.94（3.29,31.72）/HP和14.45（4.94,46.61）/HP。两组间尿红细胞计数差异性分析无统计学意义（P=0.091,>0.05）。2.8 其他指标IgM 阴性组、阳性组平均 HCO3-分别为 24.61±3.06mmol/L 和 24.11 ±3.28mmol/L;IgM阴性组、阳性组平均HGB分别为139.37±20.19g/L和140.59±93.75g/L,两组间HCO3-及HGB比较均无统计学差异（P均>0.05）3.病理资料3.1 牛津病理分型IgM阴性组与IgM阳性组各牛津病理分型的发生率比较:系膜细胞增生（M1）（87.5%vs85.9%,P=0.713）;内皮细胞增多（E1）（16.1%vs28.2%,P=0.023）;节段性硬化（S1）（68.8%vs64.1%,P=0435）;肾小管萎缩或间质纤维化（T1-2）（72.3%vs66.2%,P=0.295）;新月体（C1-2）（58.9%vs64.1%,P=0.401）。两组间 M、T、S、C 病变发生率比较均无统计学差异（P均>0.05）。IgM阳性组较IgM阴性组E病变发生率更高,两组间比较有统计学差异（P=0.023,<0.05）。3.2 免疫荧光IgM阴性组与IgM阳性组各免疫指标沉积率比较:IgG沉积率（2.7%vs15.5%,,P=0.003）;补体 C3 沉积率（81.2%vs90.8%,P=0.125）;C1q 沉积率（4.5%vs13.4%,P=0.027）;FRA沉积率（4.5%vs10.6%,P=0.073）。补体C3沉积率、FRA沉积率两组间比较无统计学差异（均P>0.05）。IgM阳性组IgG、C1q的沉积率均高于IgM阴性组,且两组间比较有统计学差异（P均<0.05）。4.中医资料IgM阴性组与IgM阳性组IgA肾病患者急性期主症为:外感风热证（8.9%vs12.0%）下焦湿热证（3.6%vs11.3%）;慢性持续期分型为:肺脾气虚证（23.2%vs26.8%）气阴两虚证（29.5%vs21.1%）肝肾阴虚证（29.5%vs19.7%）脾肾阳虚证（5.4%vs9.2%）。IgM 阴性组与IgM阳性组兼证情况为:无兼证（5.4%vs14.1%）、水湿（14.3%vs11.3%）、痰湿（10.7%vs15.5%）、寒湿（3.6%vs1.4%）、湿热（25.9%vs19.0%）、血瘀（29.5%vs26.1%）、肝郁（7.1%vs7.0%）、浊毒（3.6%vs5.6%）。两组间主症、兼证比较均无统计学差异（P均>0.05）。5.IgM沉积强度与相关理化指标的线性关系IgM沉积强度与eGFR、Scr、BUN、ALB、UA及24小时尿蛋白定量无明显相关（P>0.05）;IgM沉积强度与血清IgM呈显着性正相关（rs=0.210,P=0.001）。结论（1）伴IgM沉积IgAN临床与病理特征:女性IgA肾病患者IgM沉积比例更高;牛津病理分型中E病变发生率较高。（2）伴IgM沉积IgAN中医证候特征:伴IgM沉积IgAN患者的中医主症以肺脾气虚证、气阴两虚证居多,兼证以血瘀、湿热常见。
二、儿童新月体性IgA肾病临床与病理分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、儿童新月体性IgA肾病临床与病理分析（论文提纲范文）
（1）基于“三焦湿热伤血”治疗IgA肾病CKD2-4期的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献研究 |
| 综述一 中医学对IgA肾病的认识 |
| 1 病因病机 |
| 2 证候分布 |
| 3 治疗方药 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 现代医学对IgA肾病的认识 |
| 1 发病机制 |
| 2 临床表现 |
| 3 预后评估 |
| 4 治疗进展 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 理论研究 “三焦湿热伤血”相关理论阐释 |
| 1 肾小球疾病与络病学说 |
| 2 三焦辨证与卫气营血辨证 |
| 3 IgA肾病湿热证的病因病机 |
| 4 三焦湿热伤血的病理过程 |
| 5 三焦湿热伤血的临床特征 |
| 6 三焦湿热伤血的治疗思路 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第三部分 临床研究 基于“三焦湿热伤血”治疗IgA肾病CDK2-4期的临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 1 对改善肾功能的疗效讨论 |
| 2 对改善蛋白尿的疗效讨论 |
| 3 对改善中医症候积分的疗效讨论 |
| 4 刘玉宁主任医师对IgA肾病的认识 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）山东地区7273例肾小球疾病的病理与临床分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写与符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（3）导致IgA肾病快速进展的因素及其与预后关系的研究（论文提纲范文）
| 主要缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 133例合并少量新月体IgA肾病患者的临床预后研究 |
| 1.对象与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 16例细胞纤维性新月体性IgA肾病患者的治疗与预后 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 合并恶性高血压和血栓性微血管病的青年IgA肾病患者治疗及预后 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 附录综述 新月体性IgA肾病的治疗进展及预后 |
| 参考文献 |
| 在读期间论文发表情况 |
| 致谢 |
（4）伴血管病变IgA肾病中医证候及临床病理特征研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 IgA肾病肾脏病理与中医证候相关性研究进展 |
| 1 IgAN中医证候的认识 |
| 2 IgAN肾脏病理与中医证候相关性 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 IgA肾病预后影响因素的研究进展 |
| 1 影响IgAN预后的临床因素 |
| 2 影响IgAN预后的病理因素 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 对象与方法 |
| 2 诊断标准 |
| 3 研究方法 |
| 4 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 中医证候资料 |
| 3 临床资料 |
| 4 病理资料 |
| 讨论 |
| 1 伴血管病变IgAN中医证候特征 |
| 2 伴血管病变IgAN临床特征 |
| 3 伴血管病变IgAN病理特征 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）伴持续性镜下血尿IgA肾病中医证候及临床病理特征研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 IgA肾病预后影响因素的研究进展 |
| 1 主要临床因素 |
| 2 病理因素 |
| 3 其他因素 |
| 4 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 IgA肾病预后影响因素与中医证候相关性的研究进展 |
| 1 IgA肾病中医证候分布特点 |
| 2 IgA肾病临床预后影响因素与中医证候的相关性 |
| 3 肾脏病理与中医证候的相关性 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 研究内容 |
| 4 统计与分析 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 中医资料 |
| 3 实验室指标 |
| 4 病理指标 |
| 讨论 |
| 1 一般资料 |
| 2 中医证侯特点 |
| 3 临床特征 |
| 4 病理特点 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）中性粒细胞/淋巴细胞比值和血小板/淋巴细胞比值与儿童IgA肾病临床及病理特点的相关性研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 收集一般资料及临床数据 |
| 1.3 病理观察及判断标准 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 基本资料 |
| 2.2 病例组与对照组NLR、PLR、WBC、NE、LY及PLT的比较 |
| 2.3 病例组NLR、PLR与临床指标的相关性研究 |
| 2.4 病例组Lee氏分级间NLR、PLR、WBC、NE、LY及PLT的差异性 |
| 2.5 NLR、PLR及LY在预测重度病理Lee氏分级的价值 |
| 3 讨 论 |
（7）伴局灶新月体形成IgA肾病患者的临床、病理特征及预后分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 伴局灶新月体形成的IgA肾病现代研究进展 |
| 一、IgA肾病特点 |
| 二、影响IgA肾病预后的因素 |
| 三、新月体形成与IgA肾病关系 |
| 四、伴新月体形成的IgA肾病的治疗 |
| 五、结语 |
| 第二节 伴局灶新月体形成的IgA肾病中医研究进展 |
| 一、古代医家对尿血病名的认识 |
| 二、对尿血病因病机的认识 |
| 三、IgA肾病的中医辨证与肾脏病理相关性 |
| 四、对尿血的中医治疗 |
| 五、结语 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究方案 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究设计 |
| 三、病例入选标准 |
| 四、基线资料采集 |
| 五、随访资料采集 |
| 六、统计方法 |
| 七、伦理审核 |
| 第二节 研究结果 |
| 一、病例纳入及随访情况 |
| 二、基线资料情况 |
| 三、预后分析 |
| 第三章 分析与讨论 |
| 第一节 伴局灶新月体形成的IgA肾病的临床病理特征 |
| 第二节 伴局灶新月体形成的IgA肾病治疗及预后情况 |
| 第三节 本研究存在的局限性 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（8）IgA肾病免疫抑制治疗的长期随访研究及YAP对足细胞的保护作用（论文提纲范文）
| 主要缩略词 |
| 第一部分 CKD 3-4期IgA肾病患者免疫抑制治疗的长期随访研究 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| （一）研究对象及方法 |
| （二）研究结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 IgA肾病的足细胞损伤及YAP对足细胞的保护作用 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| （一）试验材料和方法 |
| （二）试验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述1 IgA肾病的个体化治疗 |
| 参考文献 |
| 综述2 足细胞损伤对IgA肾病的预测价值及损伤机制 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）IgA肾病预后因素及基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一、T细胞亚群在IgA肾病发病中的作用 |
| 1. T淋巴细胞亚群 |
| 2. T淋巴细胞亚群在IgA肾病的作用 |
| 3. T淋巴细胞亚群与低糖基化IgA1 |
| 4. T淋巴细胞亚群与肾损伤 |
| 5. T淋巴细胞亚群与IgA肾病临床表型 |
| 6. T细胞作为传统和生物疗法的治疗靶标 |
| 7. 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二、IgA肾病中医辨治的研究进展 |
| 1. 中医辨证分型 |
| 2. 中医证候分布 |
| 3. 中医证候与临床因素相关性研究 |
| 4. IgA肾病的中医治疗 |
| 5. 展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 IgA肾病预后风险因素分析 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 益气和络方干预IgA肾病危险因素的临床观察 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方治疗IgA肾病的作用机制 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 存在的问题与不足点 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（10）伴IgM沉积IgA肾病临床、病理及中医证候特征研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 伴IgM沉积IgA肾病研究进展 |
| 1 IgAN的研究进展 |
| 2 IgM沉积在肾脏疾病中的研究进展 |
| 3 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 IgA肾病中医证候与临床病理相关性研究进展 |
| 1 IgA肾病中医证候研究概述 |
| 2 IgA肾病中医症候与预后影响因素的研究进展 |
| 3 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 研究内容 |
| 4 研究方法与数据统计 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 临床资料 |
| 3 病理资料 |
| 4 中医辨证分型 |
| 5 IgA沉积强度与相关理化指标的线性关系 |
| 讨论 |
| 1 一般资料分析 |
| 2 主要临床资料分析 |
| 3 病理资料分析 |
| 4 中医证候分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、儿童新月体性IgA肾病临床与病理分析（论文参考文献）
- [1]基于“三焦湿热伤血”治疗IgA肾病CKD2-4期的临床研究[D]. 张帅星. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]山东地区7273例肾小球疾病的病理与临床分析[D]. 张忆南. 山东大学, 2021(12)
- [3]导致IgA肾病快速进展的因素及其与预后关系的研究[D]. 狄鼎新. 北京协和医学院, 2021
- [4]伴血管病变IgA肾病中医证候及临床病理特征研究[D]. 赵墨. 北京中医药大学, 2021(08)
- [5]伴持续性镜下血尿IgA肾病中医证候及临床病理特征研究[D]. 龚永杰. 北京中医药大学, 2021(08)
- [6]中性粒细胞/淋巴细胞比值和血小板/淋巴细胞比值与儿童IgA肾病临床及病理特点的相关性研究[J]. 赵帆,张建江,曾慧勤. 医药论坛杂志, 2021(07)
- [7]伴局灶新月体形成IgA肾病患者的临床、病理特征及预后分析[D]. 林灶强. 广州中医药大学, 2021
- [8]IgA肾病免疫抑制治疗的长期随访研究及YAP对足细胞的保护作用[D]. 倪岳晖. 北京协和医学院, 2021
- [9]IgA肾病预后因素及基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方作用机制研究[D]. 史彬. 北京中医药大学, 2020(04)
- [10]伴IgM沉积IgA肾病临床、病理及中医证候特征研究[D]. 王琨. 北京中医药大学, 2020(04)