一、常见恶性肿瘤放射治疗分析（论文文献综述）
董佳丽[1]（2021）在《口腔微生物在大肠癌放射治疗中的作用及其机制研究》文中进行了进一步梳理大肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,在世界范围内与癌症相关的死亡原因中居前三位。大肠癌的发生发展受到遗传和环境多种因素的影响,目前越来越多的学者关注到口腔微生物与大肠癌之间的关系。放射治疗是大肠癌常规的、不可或缺的治疗手段,尤其是直肠癌和转移性大肠癌,可减少肿瘤的生长、缩小肿瘤的大小以及抑制肿瘤的转移。然而,放射治疗失败以及放疗后不良反应导致肿瘤病人的治疗过早终止,降低了患者的生活质量。因此,探究影响放射治疗疗效的因素、提高放射治疗疗效及改善放射损伤是目前肿瘤放射治疗研究的热点和重点。在本研究中,我们以口腔微生物群为研究对象,探讨口腔菌群在大肠癌放疗疗效和盆腹部肿瘤放疗损伤中的作用。本文利用C57BL/6J小鼠建立AOM/DSS诱导的大肠癌模型,采用腹部局部照射模拟大肠癌放射治疗。研究发现,大肠癌进展过程中口腔菌群结构发生了改变。为了探究口腔菌群与大肠癌放射治疗之间的关系,在接受腹部局部照射后,我们进行口腔微生物的移植以改变口腔菌群,观察口腔微生物的变化对大肠癌放疗疗效和放射损伤的影响。我们的结果显示,接受放疗后口腔菌群移植的小鼠肿瘤体积和数量增加、癌基因表达上调、胃肠道功能和上皮完整性受损。口腔菌群的改变导致肿瘤部位肠道菌群组成的紊乱,而对癌旁（盲肠内肠道微生物）没有影响。机制上,口腔内具核梭杆菌能够迁移并定殖于大肠癌位点,导致放疗效果降低以及预后不良,这一作用能够被甲硝唑阻断。肝转移是大肠癌最主要的死亡原因之一,大约35%-55%的大肠癌患者会出现肝转移。流调数据显示仅有15%-20%的大肠癌肝转移患者能够接受手术治疗。因此,以放射治疗为代表的局部治疗是转移性大肠癌的主要治疗手段。为了确定口腔微生物群组成是否与大肠癌肝转移放射治疗相关,我们将HCT-8细胞注射到裸鼠脾脏中以建立大肠癌肝转移模型。结果显示,增加口腔内具核梭杆菌阻碍了放疗对大肠癌肝转移的疗效。此外,我们探讨了口腔微生物组成与盆腹部肿瘤放射治疗损伤的关系。健康C57BL/6J小鼠采用腹部局部照射模拟盆腹部肿瘤放射治疗。经口腔微生物移植后我们发现,口腔微生物组成变化导致肠道微生物结构紊乱,从而影响盆腹部肿瘤患者放疗的损伤。总体而言,我们的实验结果表明,口腔微生物群与肠道微生物群的协同作用影响大肠癌放疗效率和损伤。口腔中具核梭杆菌侵入并定殖在肿瘤部位,导致不良结果。临床上,甲硝唑可作为大肠癌放疗的增效剂。我们的研究结果证实口腔卫生管理对大肠癌放疗和损伤的重要性,同时为口腔微生物在大肠癌放疗中的作用提供了新的实验依据。
刘攀[2]（2020）在《ALDH2和C12orf30基因多态性与新疆汉族、哈萨克族食管鳞癌的易感性及预后的相关研究》文中研究指明目的:探讨新疆汉族、哈萨克族人群染色体12q24区域中ALDH2（乙醛脱氢酶2）基因单核苷酸多态性rs671（G>A）和c12orf30（N-α-乙醛转移酶）基因单核苷酸多态性rs4767364（A>G）与食管癌易感性及预后的关系。方法:新疆地区食管癌患者哈萨克族65例,汉族62例;同一地区无肿瘤病史的正常人群对照哈萨克族75例,汉族50例。采用Taq Man等位基因鉴别技术检测研究对象染色体12q24区域中ALDH2基因rs671位点和c12orf30基因rs4767364位点的多态性基因型分布;采用Hardy-Weinberg平衡定律检验基因型分布情况。分析rs671位点和rs4767364位点各基因型与食管癌患者预后的关联。结果:新疆哈萨克族食管癌组与对照组中,ALDH2基因rs671位点GG、GA、AA基因型频率分别为46.15%、40.00%、13.85%和68.00%、26.67%、5.33%,ALDH2基因rs671位点基因型频率在新疆哈萨克族食管癌组与对照组之间有显着性差异（P<0.05）;新疆汉族食管癌组与对照组中,rs671位点GG、GA、AA基因型频率分别为54.84%、40.32%、4.84%和58.00%、38.00%、4.00%,rs671位点基因型频率在新疆汉族食管癌组与对照组之间无显着性差异（P>0.05）。新疆哈萨克族食管癌组与对照组中,c12orf30基因rs4767364位点AA、AG、GG基因型频率分别为75.38%、21.54%、3.08%和78.67%、18.67%、2.67%,c12orf30基因rs4767364位点基因型频率在新疆哈萨克族食管癌组与对照组之间无显着性差异（P>0.05）。新疆汉族食管癌组与对照组中,c12orf30基因rs4767364位点AA、AG、GG基因型频率分别为64.52%、32.26%、3.23%和66.00%、30.00%、4.00%,c12orf30基因rs4767364位点基因型频率在新疆汉族食管癌组与对照组之间无显着性差异（P>0.05）。ALDH2基因rs671位点与新疆哈萨克族、汉族食管癌预后均相关（P<0.05）,c12orf30基因rs4767364位点与新疆哈萨克族食管癌预后相关（P<0.05）,与汉族食管癌患者预后无关（P>0.05）。结论:染色体12q24区域中,ALDH2基因rs671（G>A）与新疆哈萨克族食管癌易感性及哈萨克族、汉族的食管癌患者预后可能均相关。c12orf30基因rs4767364位点与哈萨克族食管癌患者预后可能相关。通过对ALDH2基因、C12orf30基因多态性与吸烟、饮酒及体重指数的相关性研究得出,ALDH2基因的rs671位点在饮酒人群和不饮酒人群中,以及在不同分级的BMI指数人群中,病例组和对照组分布差异均不显着。C12orf30基因rs4767364位点在饮酒人群和不饮酒人群中、吸烟人群和不吸烟人群中,病例组和对照组分布差异均不显着。C12orf30基因rs4767364位点基因型、等位基因频率在III+IV级人群中分布差异显着,经性别、诊断年龄、家族史、吸烟、饮酒等因素调整后则无显着相关性。在进一步的研究中发现,ALDH2基因、C12orf30基因多态性与新疆汉族、哈萨克族ESCC放射敏感性的相关性研究,显示ALDH2基因rs671位点的AA基因型的放疗疗效与其他两个基因型比较,有统计学差异。余均与放射敏感性不相关。
张锐[3]（2020）在《EphA5在食管鳞状细胞癌中的表达及其在放射敏感性中作用的研究》文中认为研究背景:食管癌的发病具有明显的地域差异,欧美等发达国家少见,东亚地区和非洲等地常见,我国是食管癌的高发地区,病理类型以食管鳞癌为主。随着科学技术的发展,肿瘤的治疗方式也出现了多元化,目前食管癌仍然以根治性手术、放射治疗以及化学治疗为主要治疗手段,晚期病人可以考虑靶向以及免疫等新兴治疗方式。而放射治疗在食管癌中的地位仍不可撼动,无论是对于术后患者还是不能手术的患者,放射治疗均有着不可替代的作用。近年来,虽然食管癌的放射治疗技术有了一定的进步,但食管癌放疗后局部复发及纵膈淋巴结转移仍是食管癌复发的常见复发模式,提示常规的放疗剂量可能无法完全杀灭部分食管癌细胞。然而,心脏、肺、脊髓等重要器官的存在,限制了食管癌患者的放疗剂量,且可能会引起放射性肺炎、放射性心包炎甚至放射性脊髓损伤等严重并发症。因此,增加食管癌的放疗敏感性,可能会减少食管癌患者放疗后的野内复发,减轻放射治疗引起的并发症,提高患者的生活质量,并延长患者的总生存。红细胞生成素肝细胞受体（erythropoietin-producing hepatocyte receptor,Eph）是酪氨酸激酶受体（Receptor Tyrosine Kinase,RTK）家族中最大的一个亚群,分为EphA和EphB两类,Eph与其配体ephrin结合后可以介导双向信号传递,调节细胞形态、粘附和运动等。EphA5是Eph家族的成员之一,以往关于EphA5基因的研究多集中在神经系统方面,近来发现EphA5在肿瘤发生发展的调控中也具有重要作用,并且还可能与药物敏感性以及放疗敏感性等相关。但是,EphA5在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的表达、作用以及与放疗的关系尚不清楚。本课题,我们探讨了 EphA5在食管鳞癌中的表达情况及其与放疗敏感性的关系。研究目的:一 明确EphA5在食管鳞癌中的表达情况,分析EphA5的表达与食管鳞癌及其预后的关系。二 探讨EphA5在食管鳞癌放射敏感性中的作用及其可能机制。研究方法:第一部分EphA5与食管鳞癌临床病理参数及其预后的相关性分析1.病例收集:一收集2018年09月至2018年10月在江苏省泰兴市人民医院接受手术的4例食管鳞癌患者的肿瘤组织及癌旁正常食管组织,获取新鲜组织立即储存至-80℃冰箱。二纳入2015年01月日至2018年06月在江苏省泰兴市人民医院接受根治性手术的食管鳞癌患者的石蜡包埋标本共77例。收集病例资料包括:年龄、性别、组织学分级、T分期、N分期、淋巴结转移情况、脉管和神经侵犯情况、TNM分期等临床特征。2.Western blot方法检测EphA5在4例新鲜冰冻的食管鳞癌组织以及癌旁组织中的表达情况3.免疫组织化学（Immunohistochemistry,IHC）检测EphA5在77例食管鳞癌及20例相应癌旁组织中的表达情况,并进一步分析EphA5表达与患者性别、年龄、相关病理参数的关系。4.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析EphA5表达与食管鳞癌患者的预后关系。第二部分EphA5影响X线照射后食管鳞癌细胞增殖、周期及侵袭的体外实验1.RT-PCR、Western blot 检测 EphA5 在食管鳞癌细胞株（KYSE30、KYSE70、KYSE140、KYSE150、KYSE180、KYSE410、KYSE450、KYSE510）以及食管正常上皮细胞株（HEEC）中的表达情况。2.选择EphA5高表达的KYSE150和KYSE450细胞株为研究对象,通过转染siRNA（siRNA-1组,siRNA-2组）敲低EphA5的表达。分别采用RT-PCR、Western blot方法对2种食管鳞癌细胞株KYSE150,KYSE450对应的siRNA-1组、siRNA-2组、NC组中EphA5 mRNA和蛋白的表达进行检测,siRNA-1组的EphA5下调显着,选择siRNA-1组做后续试验（后面si-EphA5组即转染siRNA-1组）,确定转染后的食管鳞癌细胞中EphA5呈现低表达。3.KYSE150、KYSE450经siRNA转染后,采用6MV X射线进行单次照射,通过CCK8实验、克隆形成实验、划痕实验、Transwell侵袭实验以及流式细胞术,检测6MVX射线单次照射后的食管鳞癌细胞增殖、侵袭能力、凋亡以及周期的变化。第三部分EphA5影响食管鳞癌放射敏感性机制的初步探讨1.通过转染siRNA敲低食管癌细胞中EphA5的表达,给予6MV X线单纯照射,照射后不同时间段,应用免疫荧光技术检测p-ATM以及γH2AX的变化。2.转染siRNA后的食管鳞癌细胞,照射后0h、0.5h、24h提取细胞蛋白,利用 Western blot 检测相关蛋白的表达,如 p-ATM、p53、p-p53（S15）、CHK2、p-CHK2、p21、cdc2、p-cdc2、cyclinB1 等的变化。研究结果:第一部分食管鳞癌组织中EphA5的表达较癌旁组织升高,且与区域淋巴结转移及预后相关1.Western blot结果提示食管鳞癌组织的EphA5表达均较癌旁组织高,两组比较有统计学意义（P<0.05）。2.免疫组化检测共纳入77例食管鳞癌患者,中位年龄为65岁（范围为43-80岁）。58例（75.32%）为男性,19例（24.68%）为女性;按组织学分级,高分化癌和中分化癌共64例（83.12%）,低分化癌共13例（16.88%）:根据肿瘤侵犯深度,T1、T2患者37例（48.05%）,T3、T4患者40例（51.95%）;淋巴结转移患者37例（48.05%）,淋巴结阴性患者40例（51.95%）;脉管/神经阳性者19例（24.68%）,阴性者58例（75.32%）;参照第8版AJCC TNM分期,所有患者中,Ⅰ期、Ⅱ期 31 例（40.26%）,Ⅲ、ⅣA 期 46 例（59.74%）。3.与正常癌旁组织相比,免疫组化提示食管鳞癌组织中EphA5蛋白的表达升高,在食管鳞癌细胞的细胞质和细胞核中均有表达,且在不同食管鳞癌患者中的表达具有差异。EphA5在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织,77例食管癌患者中78%有EphA5表达,而其中相应的20例癌旁组织仅在基底细胞有少许表达,分化好的鳞状上皮不表达,提示食管鳞癌组织和癌旁组织的EphA5表达有明显差异。4.EphA5高表达者局部淋巴结转移较常见,提示EphA5表达水平与食管鳞癌的区域淋巴结转移有关,而与患者年龄、性别、TNM分期、T分期、神经侵犯、脉管癌栓以及肿瘤分化程度等无显着相关性。5.EphA5低表达和高表达患者2年生存率为78.5%和64.3%,2年复发率（包括局部和远处复发）为37.5%和57.14%,但是两组的2年生存率比较没有统计学意义（P=0.16）,而2年复发率显示出统计学差异（P<0.05）。提示EphA5高表达患者预后欠佳。第二部分EphA5下调后食管鳞癌细胞的放射敏感性增加1.RT-PCR结果显示,siRNA转染KYSE150和KYSE450细胞后,与NC组相比,siRNA-1和siRNA-2组中EphA5的mRNA的表达均有下调。Western blot结果显示,KYSE150和KYSE450细胞转染siRNA-1和siRNA-2后,与NC组相比,EphA5蛋白条带均减弱。而无论是基因还是蛋白水平,转染siRNA-1的细胞均下调的更加明显。因此,我们选择了 siRNA-1序列（用si-EphA5表示）做后续的实验。2.CCK8结果显示,与NC组细胞相比,转染si-EphA5的KYSE150、KYSE450细胞的细胞生长活力48h内变化不大,72h后生长活力稍有增加。但是经6MVX线单纯照射后,转染si-EphA5的KYSE150,KYSE450细胞的细胞生长活力均被抑制,有统计学差异（P<0.05）。3.克隆形成实验显示,转染si-EphA5的KYSE150,KYSE450细胞的克隆形成率均明显低于NC组,不同剂量（2Gy、4Gy、6Gy、8Gy）的存活分数（Surviving fraction,SF）均明显低于NC组。KYSE150细胞EphA5低表达组的较NC组放射增敏比为1.56,KYSE450细胞EphA5低表达组的较NC组放射增敏比为1.21,表明EphA5下调后的食管鳞癌细胞具有较好的放射治疗敏感性。4.下调EphA5表达后的食管鳞癌细胞,未经6MVX线照射时,si-EphA5组和NC组的细胞凋亡率和细胞周期均无明显差异。经6MV X线照射后,si-EphA5组和NC组的细胞凋亡率未见明显差异,但是细胞周期差异明显,照射24h后,与NC组相比,si-EphA5组细胞S期增多,G2期减少,而G1/S 比值下降,提示下调EphA5影响放疗后细胞的周期可能与G1/S期检查点不能有效激活有关。5.划痕和侵袭实验显示,未经6MV X线照射时,转染si-EphA5后细胞的迁移及侵袭能力未被明显抑制,但是经6MVX线照射后,转染si-EphA5后的食管癌KYSE150,KYSE450细胞的迁移和侵袭能力均明显受抑,有统计学差异（P<0.05）。第三部分EphA5调节食管鳞癌细胞的放射敏感性与ATM激活有关1.免疫荧光实验显示,给予6MVX线照射后0.5小时,NC组细胞出现大量的γH2AX焦点,而si-EphA5组细胞的焦点却比NC组少。同时我们也观察到,NC组细胞在放疗后8小时、24小时,γH2AX焦点均逐渐减少,提示NC组细胞的DNA双链断裂得到了修复。但是,si-EphA5组细胞则表现出了更缓慢的DNA修复速率,在照射后8小时可见大量γH2AX焦点阳性细胞,24小时磷酸化γH2AX焦点阳性细胞数仍较多。以上结果表明,下调EphA5不会导致照射后细胞的DNA双链断裂增加,却显着的延缓了 DNA损伤修复的进程。2.细胞周期结果显示,下调EphA5可以导致放射治疗后的食管癌细胞阻滞在S期,而G2期减少,G1/S比值下降,因此我们检测了相关的细胞周期蛋白。Westen blot结果显示,与NC组相比,给予6MV X线照射后,下调EphA5后p53激活受抑,导致其下游分子p21表达减少;接受X线照射后0.5h,下调EphA5细胞的CHK2磷酸化水平较NC组细胞明显减少,提示CHK2不能被有效激活。而与G2/M检查点相关的cyclinB1、p-cdc2、cdc2在EphA5下调后变化不大。以上结果表明,下调EphA5抑制了 G1/S期检查点的激活,导致的细胞周期的变化。3.DNA损伤引起ATM/ATR的激活,而ATM在DNA双链断裂中起主导作用。Westen blot和免疫荧光结果均显示,给予6MV X线照射后,NC组的AMT在0.5h时明显被激活,24h则p-AMT显着下降;而下调EphA5后,AMT在0.5h时激活不明显,较NC组减少,在24h仍有大量ATM处于激活状态,较NC组增多。上述结果表明,下调EphA5影响了 X线照射后食管鳞癌细胞的ATM激活状态。结论:1.EphA5在食管鳞癌中相对高表达,与区域淋巴结转移等有关,并且预示着较高的局部和远处复发率。2.下调EphA5可降低X线照射后食管鳞癌细胞的增殖及侵袭能力,使得G1/S检查点不能有效激活,细胞不能被有效的阻滞在G1期,更多的细胞进入了 S期。3.下调EphA5影响了 X线照射后食管鳞癌细胞的ATM激活状态,使得DNA损伤不能有效的修复,导致了食管鳞癌细胞的放射敏感性增加。4.EphA5有望成为食管鳞癌患者的预后以及放射敏感性的预测因子。
林宇[4]（2020）在《安罗替尼联合高氧改善肿瘤乏氧微环境对提高非小细胞肺癌放疗敏感性的研究》文中提出研究目的:本研究拟采用安罗替尼抑制肿瘤血管新生,改善非小细胞肺癌的乏氧微环境,再结合Carbogen气体给予高浓度氧气吸入,再联合同时结合现代放疗技术,研究其对非小细胞肺癌放射治疗敏感性的影响。研究方法:通过安罗替尼联合Carbogen作用于裸鼠成瘤模型后,利用小动物PET-CT的乏氧探针进行检测其肿瘤区域氧合状态的变化,并联合放射治疗作用于裸鼠成瘤模型,然后利用免疫组化方法检测乏氧因子和凋亡因子的表达水平,并在细胞水平通过低氧和常氧联合安罗替尼和放射治疗作用后检测肺癌细胞株A549的增殖和凋亡水平的变化;在临床试验中,安罗替尼和Carbogen共同作用联合放射治疗非小细胞肺癌患者进行评价疗效,最终明确在非小细胞肺癌中安罗替尼联合Carbogen是否能够增加非小细胞肺癌细胞的凋亡进而提高放疗敏感性。研究结论:安罗替尼结合Carbogen可以改善肿瘤微环境,并通过作用于肿瘤细胞引起HIF-1表达下降,并导致凋亡因子Bcl-2表达下降和Caspase3表达升高,抑制肿瘤细胞增殖能力,提升放疗敏感性;三者联合可以提高非小细胞肺癌的放疗敏感性,治疗相关的不良反应临床上患者可以耐受,可以安全用于临床,值得进一步推广和研究。第一部分安罗替尼结合Carbogen吸入对非小细胞肺癌裸鼠放射治疗敏感性的作用及其机制的研究研究目的本研究拟探讨安罗替尼联合Carbogen对肿瘤微环境的影响,及其联合放射治疗在非小细胞肺癌裸鼠成瘤模型中的协同作用。研究方法利用A549细胞株构建非小细胞肺癌裸鼠成瘤模型,联合安罗替尼和Carbogen作用后,通过微型PET检测裸鼠模型肿瘤组织的乏氧改善情况,并对肿瘤组织中乏氧区域进行免疫荧光和放射自显影检测,明确乏氧标记物哌莫硝唑和GULT-1的表达变化,同时在裸鼠成瘤模型安罗替尼和Carbogen联合放疗作用后,制备肺癌病理标本,采用免疫组化检测标本中HIF-1a、Ki-67、凋亡因子Caspase3和Bcl-2的表达水平。研究结果1.本研究成功构建非小细胞肺癌裸鼠成瘤模型,经18F-FDG微型PET检查,安罗替尼联合Carbogen作用组中裸鼠肺癌组织中对于18F-FDG的摄取显着低于空气吸入组（P=0.02）,单纯Carbogen吸入组中裸鼠肺癌组织对18F-FDG的摄取也显着低于空气吸入组（P=0.03）,而在裸鼠正常组织中,实验组和对照组对于18F-FDG的摄取几乎没有影响;2.免疫荧光检测显示单纯空气吸入后,裸鼠肺癌肿瘤组织区域内乏氧探针哌莫硝唑和GULT-1表达升高,组织乏氧区域显示清晰,而在实验组安罗替尼联合Carbogen吸入组和单纯Carbogen吸入组中,乏氧区域内则出现哌莫硝唑表达下降和GLUT-1表达升高,说明之前的乏氧区域在联合作用和单纯Carbogen作用后,均已经处于氧合状态;3.在放射自显影研究中,安罗替尼联合Carbogen吸入后,裸鼠成瘤模型肿瘤组织中检测18F-FDG的摄取,其摄取量（4.19±1.32%）显着低于空气吸入组的摄取量（9.67±4.35,n=5 mice,P<0.01）。并且,在安罗替尼联合Carbogen组中,肿瘤组织GLUT-1表达高的区域中哌莫硝唑表达降低;4.免疫组化检测结果则显示,在安罗替尼联合Carbogen协同放射治疗组中HIF-1a、Ki-67和Bcl-2的表达水平比单纯放疗组的表达水平显着升高,而凋亡因子Caspase3的表达水平则明显下降。研究结论1.非小细胞肺癌裸鼠成瘤模型中,安罗替尼联合Carbogen作用后能够提升肿瘤乏氧区域氧合状态,可以改善乏氧微环境。2.非小细胞肺癌裸鼠成瘤模型中,安罗替尼联合Carbogen并给与放射治疗后,肿瘤组织中HIF-1α的表达下降,Ki-67表达下降,凋亡因子Bcl-2表达下降和Caspase3表达升高,肿瘤的增殖水平明显减低,放射敏感性得到提升。第二部分安罗替尼结合高氧联合放射治疗对A549肺癌细胞的作用及其机制的研究研究目的本研究为了明确安罗替尼改善乏氧微环境后,不同氧浓度条件培养下的A549细胞株射线敏感性改变的机制。研究方法在A549细胞株低氧培养联合放疗和常氧培养联合放疗,并同时加入安罗替尼作用后,通过MTS和划痕方法检测细胞的增殖水平,并利用流式细胞术检测细胞的凋亡水平,western blot检测细胞中HIF-1a、Ki-67、凋亡因子Caspase3和Bcl-2的表达水平。研究结果1.MTS检测结果显示,在常氧24h+放疗4Gy+安罗替尼组的细胞增殖水平最低,而在单纯低氧组的细胞增殖水平最高（P=0.01）;2.在划痕实验中,结果发现与常氧24h+放疗4Gy+安罗替尼组相比较,对照组低氧24h的细胞划痕生长速度最快,而常氧24h+放疗4Gy细胞划痕生长速度也快于常氧24h+放疗4Gy+安罗替尼组;3.流式细胞术检测分析,结果显示与低氧24h+放疗4Gy+安罗替尼组细胞的凋亡水平相比较,常氧24h+放疗4Gy+安罗替尼组的晚期凋亡率显着增高（P<0.05）;4.Western blot检测结果显示,在常氧24h+放疗4Gy+安罗替尼组中Caspase3表达降升高,HIF-1a、Ki-67和Bcl-2的表达水平均下降。研究结论安罗替尼和高氧联合使A549细胞放射治疗敏感性提高机制之一,可能是二者相互作用改善肿瘤微环境后,使非小细胞肺癌A549细胞的HIF-1表达下降,并导致凋亡因子Bcl-2表达下降和Caspase3表达升高,导致增殖能力下降。第三部分安罗替尼结合Carbogen联合放射治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床观察研究目的本临床研究,拟观察安罗替尼结合Carbogen联合三维适形放疗是否能够提高非小细胞肺癌患者局控率和近期疗效。研究方法50例病理确诊的Ⅲ期非小细胞肺癌老年患者,随机分为实验组（安罗替尼结合Carbogen联合放疗）和对照组（Carbogen联合放疗）。两组患者均接收处方剂量:60-66Gy/30-33次,相同标准的三维适形放疗,并且自放射治疗计划开始实施起,每次放射治疗前5min开始给予Carbogen气体吸入,至放射治疗结束停止,吸入时间为15±6min,设置气体流量10L/mi。安罗替尼用法:实验组患者按照推荐剂量12mg/次,每日1次,早餐前口服,连续服药2周,停药1周。研究结果所有入组患者全部完成预定治疗及随访。在治疗结束3个月、和6个月时,实验组和对照组之间的CR分别是52%和24%,60%和32%（p<0.05）,总有效率分别为84%和48%,84%和56%（p<0.05）。本研究得出Carbogen联合放疗PR增敏比为1.35,CR增敏比1.2。实验组在30-40Gy之间,两组的消退率相差不大,但50-60Gy时,二者的消退具有统计学意义,说明实验组的局控率更好。不良反应的观察,结果未见明显的肝、肾和神经毒性反应,心脏毒性未观察到Ⅲ级及以上反应,临床未观察到Ⅳ级不良放疗反应。血压升高在实验组高于对照组,但经加强降压治疗,继续完成放疗;手足综合征在对照组未出现。胃肠道反应两组相似。研究结论1.安罗替尼和Carbogen联合放射治疗非小细胞肺癌能够提高局控率、PR率和CR率,提示二者联合应用能够提高非小细胞肺癌的放射治疗敏感性。2.安罗替尼结合Carbogen联合放射治疗临床应用于老年非小细胞肺癌患者时,安罗替尼自身副作用高血压及手足综合征经过积极处理可以耐受,但治疗过程中需要密切关注。
苏泽隆[5]（2020）在《术中放疗在肝胰恶性肿瘤综合治疗中的应用》文中指出目的开展肝胰恶性肿瘤手术切除联合术中放疗新技术,并初步探索其安全性及临床效果。摸索可安全用于肝胰恶性肿瘤术中放疗,预防肝胰恶性肿瘤术后早期复发的安全照射剂量,为有效降低肝胰恶性肿瘤术后早期复发探索新的辅助治疗方法,为形成新的肝胰恶性肿瘤治疗模式分享经验。方法从2017年10月至2020年3月,收集我科行手术切除联合术中放疗的肝胰恶性肿瘤患者各3例,共6例。所有患者均行手术切除联合术中放疗,采用INTRABEAM外科立体定向小型加速术中系统50KV低能量X线,照射工具均为平板施源器。胰腺恶性肿瘤组术中放疗照射范围包括肿瘤切除后的瘤床、区域淋巴结、门静脉、肠系膜上缘以及其他复发的高危区域;肝癌组术中放疗照射范围包括近肝门区的大血管如门静脉、肝动脉等附近的手术切缘、切开取癌栓的门静脉、肿瘤切除后的瘤床以及术者认为容易复发的区域。采用回顾性分析的研究方法,回顾性分析两组患者的手术时间、术中出血量、术后住院时间、肠道通气时间、术后并发症等各项术中、术后与手术和IORT相关的事件,评价反映肝功能、肾功能等各项实验室指标的变化,评估术后患者的生存质量和健康功能状态以及术后肿瘤的复发模式,主要终点是了解手术切除联合术中放疗在肝胰恶性肿瘤综合治疗中的安全性和初步的临床效果,包活患者的局部复发情况以及总生存期和无进展生存期。结果本试验组6例患者均行手术切除肿瘤联合术中放疗,因术中联合术中放疗,手术时间对比我科未行IORT的患者相对延长,胰腺恶性肿瘤组及肝癌组患者的平均手术时间分别为7.2h和7.7h;术中出血量平均为767ml和933ml,所有患者术中及术后均无输血治疗;IORT照射剂量平均为12Gy和15Gy,照射时间平均为22.3min和18.7min。术后胰腺恶性肿瘤组有1例患者出现乳糜瘘,经对症治疗后可完全治愈,余患者术后均未出现于IORT相关并发症如胃轻瘫、消化道出血、胆瘘、放射性肝炎及胰腺相关并发症等;术后肝癌组有1例患者因合并重度肝硬化,术中行右半肝切除术,术后残肝无法代偿,出现肝功能不全及大量腹水,与术中行IORT并无直接相关性,余患者术后均未出现肝肾功能不全,可见IORT术后对肝肾功能未见明显损伤。最终至随访终止日,胰腺恶性肿瘤组有1例患者在术后2月出现肝转移和左侧肋骨转移,可疑右侧肾上腺转移,最后因肿瘤晚期恶病质死亡;肝癌组有1例右肝弥漫型肝癌患者,因术前合并肝炎后重度肝硬化,术后出现肝功能不全,最后在术后2个月出现肝内多发转移和肝肾综合征而死亡,2例死亡患者为肿瘤性死亡;余患者至随访终止日均未见明显局部复发和远处转移,至随访终止日此胰腺恶性肿瘤组2例患者的无进展生存时间（DFS）分别为9个月和18个月;肝癌组2例患者的无进展生存时间（DFS）分别为7个月和17个月。结论:肝胰恶性肿瘤手术切除联合术中放疗对患者术后恢复及肝肾功能等无明显影响,具有较好的术中和术后安全性,术中放疗剂量在15Gy左右是安全可行的。IORT作为肝胰恶性肿瘤的术后辅助治疗,虽然在病例数和随访方面有限,受到统计限制,但根据现有的研究和我们的经验表明,手术切除联合IORT可减轻肝胰恶性肿瘤患者的疼痛,改善患者的生存质量,可望成为一种安全可行的辅助治疗方案。
黄亚[6]（2020）在《食管癌放疗急性放射性损伤对心脏结构与功能的影响》文中进行了进一步梳理目的:进一步明确心脏的放射损伤与食管恶性肿瘤放疗之间的关系;分析心脏功能受损后对患者生存时间的影响。方法:我们分析了参与美国监视流行病学和最终结果（SEER）癌症计划的8,210例食道癌幸存者的数据。描述性统计用于报告RT和非RT组的疾病特征,应用Cox风险比例回归和Kaplan-Meier方法确定独立的心脏死亡危险因素。同时收集了 2018年01月-2019年10月本院肿瘤科收治的经病理及影像学确诊的胸段食管癌并初次行放射治疗的患者86例,验证食管癌放射性损伤对心脏结构和功能的影响。其中男67例,女19例,年龄48-75岁,平均年龄65.66岁。分别于患者行放疗前、放疗剂量达40Gy、放疗结束后用超声心动图检测患者心脏结构与功能,查心肌酶谱分析心肌损伤后的血液生化指标变化。主要观察1、放疗前后心脏射血分数（Left Ventricular Ejection Fraction,LVEF）、心脏整体功能测量（TeiIndex-Tei指数）变化;2.放疗前后左心房前后径（Left Atrial Diameter,LAD）的变化;3.放疗前后心肌厚度:正向收缩期纵向峰值应变（Positive systolic peak longitudinal strain SL Peak G）的变化。4.心肌酶谱的变化。结果:1.在心脏相关存活率（cardiac specific survival,CCS）的影响因素中年龄（P<0.001;HR,14.297;95%CI:9.174-22.283）和放疗（P<0.001;HR,1.952;95%CI:1.684-2.263）被发现是.最重要的预后指标。年龄越大患者放疗后死于心脏相关疾病风险越高（P<0.001）。2.在食管胸中段癌（HR.872;95%CI:1.464-2.395;P<0.001）和胸下段癌（P<0.001;95%CI:1.464-1.772;HR,1.539）未接受辐照的患者中,具有CCS优势。颈段食管癌（P=0.273;95%CI:0.663-4.282;HR,1.685）和胸上段食管癌（P=0.181;95%CI:0.853-2.318;HR,1.406）无统计学差异。3.术前和术后放疗的患者比例约为4:1（1343对309）。与术后放疗组相比,术前放疗组患者的生存率较高,数据有统计学意义（P<0.001;95%CI,0.37-0.62;HR,0.48）。4.食管癌患者放疗后心脏射血分数较前下降,放疗前后LVEF值比较有统计学意义（P<0.01）;放疗后左心房前后径较前降低,放疗前后LAD值比较有统计学意义（P<0.01）。5.放疗后心肌SL Peak G值增大,以二腔心的窗口下apAnt、basAnt、midAnt,在四腔心窗口下 apSept、apLat、midLat 先改变（P<0.05）。结论:1.心脏相关存活率与接受放射治疗、早期诊断、远处转移、黑人种族、年龄较大等相关。组织学和等级差异不能独立预测生存。在所有独立的预后因素中,年龄和放疗的影响较大。2.胸中段与胸下段食管癌放疗后心脏相关疾病发生率较高,胸上段和颈段食管癌放疗前后心脏相关存活率差距并无统计学意义。是因为胸中段和胸下段食管癌的放疗靶区临近心脏,心脏所受的射线剂量较高,放射性心脏损伤较严重。3.放射性心脏损伤在放疗后第一年风险相对较高,食管癌术后放疗比术前放疗发生心脏损伤风险大。这对于年轻患者来说可能是可以接受的,但对于70岁以上的患者则风险较高。需尽量预防,降低心脏并发症的发生。4.食管癌患者放疗后左心房前后径及左心室射血分数较前减小,结果具有统计学意义。提示食管癌患者放疗后,心脏功能较前下降。5.放射治疗后在超声心动图二腔心的窗口下apAnt、basAnt、midAnt,在四腔心窗口下apSept、apLat、midLat心肌SLPeak G值增大,提示心肌收缩力下降、心肌缺血。6.食管癌放疗后心肌酶谱检查与放疗前并无统计学意义的变化,心肌酶谱作为评价心脏放射损伤的的指标不具有敏感性。
吴成鸿[7]（2020）在《肺癌放射治疗所致急性放射性肺炎的多因素分析》文中研究表明【背景】目前肺癌已经成为全球范围内最为常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率均居恶性肿瘤的首位。在原发性肺癌病程的不同时期,约有64%的患者需要接受放射治疗,46%的患者在首程治疗中即需行放射治疗。放射性肺损伤是胸部放射治疗最为常见的并发症,包括早期急性放射性肺炎和晚期放射性肺纤维化,两个阶段是动态连续变化发展的过程,二者之间无明确界限。据报道放射性肺炎的发病率约为16.7%50.3%,≥2级放射性肺炎发病率为10%20%,严重影响胸部肿瘤放射治疗的实施及限制疗效的提高,目前临床无特效治疗方法,因此,放射性肺炎的预防显得尤为重要,是一项极具挑战性的任务。【目的】探讨临床因素和剂量学因素对肺癌放射治疗所致≥2级放射性肺炎的预测作用,进一步完善原发灶体积占所在肺叶体积比率对放射性肺炎的影响,以细化临床有效预测与≥2级放射性肺炎发生相关的因素,为更好地指导肺癌放射治疗、减少≥2级放射性肺炎的发生、提高放疗安全性提供依据。【材料和方法】收集2015年1月至2018年7月我院收治的经病理确诊的行放射治疗的肺癌患者192例,放疗剂量40Gy70Gy。收集患者的一般临床特征、剂量学因素、放疗后影像学检查资料,对临床因素、剂量学因素与≥2级放射性肺炎的关系进行统计分析。统计方法采用独立样本t检验、卡方检验、非参数秩和检验、二元Logistic回归分析等。【结果】全组患者发生≥2级放射性肺炎发病率为22.40%（43/192）,其中2级放射性肺炎发病率为14.58%（28/192）,3级放射性肺炎发病率为5.73%（11/192）,4级放射性肺炎发病率为1.08%（4/193）。单因素分析显示≥2级放射性肺炎的发生与性别、年龄、KPS评分、吸烟史、COPD病史、病理类型、临床分期、放化疗联合方式（同期放化疗或序贯放化疗）、手术史、呼吸门控技术、放疗方式等临床因素无相关性;与全肺V5V35、全肺MLD、原发灶肺叶V5V35、原发灶肺叶MLD有明显的相关性（P<0.05）;与GTV、肺体积、患侧肺DVH参数、健侧肺DVH参数、全肺V40V65、原发灶肺叶V40V65无相关性。将单因素分析具有统计学意义（P<0.05）的因素纳入多因素分析显示全肺V20为≥2级放射性肺炎的独立危险因素。ROC曲线计算全肺V20的阈值是:25.9%。【结论】放射性肺炎的发生发展是多因素综合作用所导致的,制订放疗计划时应综合考虑全肺DVH参数（V5、V20、V30、MLD）和原发灶肺叶DVH参数（V5、V20、V30、MLD）等影响因素;全肺V20是≥2级放射性肺炎发生的独立危险因素,建议限定在≤25.9%的范围内。
董百强[8]（2020）在《立体定向放射治疗及下调AMID联合电离辐射在非小细胞肺癌中的研究》文中提出目的本研究旨在对比立体定向放射治疗（Stereotactic body radiation therapy,SBRT）与手术治疗非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer,NSCLC）的疗效,并分析影响肺癌放疗患者预后的危险因素;通过癌症基因组图谱（The cancer genome atlas,TCGA）肺癌数据库和临床病理资料分析线粒体相关凋亡诱导因子2（Apoptosis inducing factor homologous mitochondrion associated inducer of death 2,AMID）与 NSCLC 放疗患者预后的关系,并探究下调AMID联合电离辐射对NSCLC细胞生物学功能的影响与机制。方法1.对2012年1月至2016年1月在中国科学院大学附属肿瘤医院接受SBRT或手术的688例T1-2N0M0期NSCLC患者根据年龄、性别、肺功能和肿瘤最大径等指标进行倾向得分匹配（Propensity score match,PSM）,Kaplan-Meier法比较两种治疗方式疗效,Logistic及Cox回归分析NSCLC放疗预后危险因素。2.使用TCGA肺癌数据库分析NSCLC中AMID表达水平和预后的联系;免疫组化法检测AMID在65例NSCLC组织与12例癌旁组织中的表达状态,并分析其与无进展生存率（Progression-free survival,PFS）的关系。3.体外实验探究下调AMID联合电离辐射对NSCLC生物学功能的影响。构建下调AMID的慢病毒并感染非小细胞肺癌PC-9细胞;通过细胞凋亡实验测定下调AMID对电离辐射作用后PC-9细胞凋亡率的影响,并检测Bcl-2家族相关蛋白的表达变化;CCK-8实验、EdU细胞增殖实验与克隆形成实验检测下调AMID联合电离辐射对NSCLC细胞增殖能力的改变,检测下调AMID与p-p53、BRCA1和γ-H2AX等蛋白表达的相关性;免疫细胞化学法验证下调AMID的NSCLC细胞增殖指标Ki-67蛋白水平变化;通过划痕实验、Transwell迁移侵袭实验和细胞蛋白印迹实验探究下调AMID对NSCLC细胞迁移侵袭能力的影响,并检测Claudin-1和E/N-Cadherin蛋白在不同实验组的表达变化;流式分析细胞周期探究下调AMID对NSCLC细胞有丝分裂周期（主要G2/M期）的影响,并检测下调AMID与p-Chk1/2蛋白表达水平的关系。结果1.在688例NSCLC病例资料中,手术患者579例（85%）,SBRT患者109例（15%）。经PSM后,SBRT患者与肺叶切除患者疗效相当,两组5年总生存率（Overall survival,OS）分别为79.9%和91.6%（P=0.097）。随访期间1名放疗患者出现3级放射性肺炎,未见4级或5级毒性反应。多因素分析显示,病理类型与肿瘤最大径是早期NSCLC放疗的独立危险因素。2.通过对65例NSCLC组织和12例癌旁组织中AMID表达结果分析发现,AMID在NSCLC组织中的表达水平明显低于癌旁组织（P=0.037）,单因素分析显示,AMID表达状态与NSCLC预后显着相关,AMID蛋白低表达的肺癌患者的PFS显着低于与AMID高表达患者,两组3年PFS分别为30%和51%（P=0.043）。3.成功构建下调AMID的慢病毒并感染NSCLC细胞,并通过RT-PCR与细胞蛋白印迹实验验证AMID抑制效果理想（P<0.05）;下调AMID可显着降低NSCLC细胞经电离辐射作用后的凋亡率,Western Blot结果显示下调AMID与Bcl-2家族相关蛋白之间存在相互作用;体外细胞增殖实验显示,与对照组相比,AMID下调能明显降低电离辐射导致的NSCLC细胞增殖抑制并增加Ki-67蛋白表达水平;下调AMID可显着提高PC-9细胞的迁移与侵袭能力,AMID的表达与Claudin-1和E-Cadherin蛋白变化一致,与N-Cadherin蛋白变化相反;下调AMID较对照组可明显减少NSCLC细胞有丝分裂G2/M期阻滞。结论1.对于早期NSCLC,SBRT疗效与手术相当、毒性反应轻,是一种安全有效的治疗方法;病理类型和肿瘤最大径是影响NSCLC放疗患者预后的独立危险因素。2.AMID蛋白表达水平与NSCLC放疗疗效存在显着关联,AMID低表达提示较差预后。3.下调AMID能减少电离辐射诱导的NSCLC细胞凋亡,并对肺癌细胞的周期比例、细胞增殖和迁移侵袭能力等多种生物学功能产生显着影响。以上现象可能与下调AMID改变Bcl-2家族中促进与抑制细胞凋亡的两类蛋白的比例,并通过降低细胞间黏附力,同时改变E/N-Cadherin蛋白表达比例有关。
路璐[9]（2020）在《DIM对小鼠肠型急性辐射损伤防护与救治影响的研究和STAT3调控乳腺癌放射敏感性中作用及分子机制的研究》文中进行了进一步梳理由于电离辐射引起急性肠型辐射损伤具有顽固性、持续性,目前防护与治疗手段非常有限。3,3’-二吲哚甲烷（3,3’-Diindolylmethane,DIM）,是一种抗氧化剂,先前的研究结果显示其可在全身辐射损伤的小鼠模型中减轻造血系统损伤,但其对电离辐射诱导肠道损伤的影响尚不清楚。本研究选取了对137Cs-γ射线敏感的C57BL/6J小鼠,并建立了全腹照射诱导的肠型急性辐射损伤模型。采用这种全腹照射的动物模型,我们研究结果表明,DIM的使用不仅可以有效地提高全腹照射小鼠的生存率和体重,而且还可明显地维持小肠隐窝绒毛的结构和改善小肠的功能损伤。此外,DIM可显着抑制全腹照射引起的Lgr5+小肠干细胞及其子代细胞（包括溶菌酶阳性的潘氏细胞,Villin+肠上皮细胞和Ki67+瞬时扩增细胞）的减少。DIM处理可以在全腹照射后促进小肠修复。DIM提高了全腹照射小鼠小肠中Nrf2的表达增加,减少了凋亡细胞数目和减少了 γH2AX的表达。采用细胞实验模型研究发现,DIM可有效地提高受照人肠上皮细胞-6（human intestinal epithelial cell,HIEC-6）的细胞存活率。分子机制研究揭示,DIM的辐射防护可能与其降低受辐照的HIEC-6细胞的活性氧（reactive oxygen,ROS）水平和增加Nrf2及其下游基因HO-1和NOQ1表达有关。高通量测序结果也表明,辐照可以引起全腹照射的小鼠肠道菌群组成发生了明显的改变,而DIM则促进了辐射诱导肠道细菌组成改变的恢复。综上所述,DIM可有效减轻肠道辐射损伤,为辐射肠道损伤的防护与治疗提供了一种新的策略。放射治疗可显着提高乳腺癌患者的治疗效果和生存率。然而,放射治疗的获得性辐射耐受,严重影响了乳腺癌患者的治疗疗效和预后。因此,寻找一个有效的放疗增敏剂是目前亟待解决的问题。本研究中,我们研究了电离辐射（ionizing irradiation,IR）诱导野生型三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer,TNBC）细胞株 MDA-MB-231、MDA-MB-468 和辐射抗性的 MDA-MB-231/R、MDA-MB-468/R的信号转导和转录激活因子 3（Signal transducer and activator oftranscription3,STAT3）Tyr705残基的磷酸化以及活性氧（reactive oxygenspecies,ROS）的诱导。与辐射敏感的亲本TNBC细胞相比,获得性辐射抗性的TNBC细胞ROS水平明显降低,pSTAT3和Bcl-2蛋白水平明显升高。此外,shRNA下调STAT3基因可使TNBC细胞对IR增敏。氯硝柳胺是STAT3的有效抑制剂,通过抑制STAT3和Bcl-2,诱导ROS生成,克服了 TNBC细胞的辐射抗性。电离辐射联合氯硝柳胺可显着增加亲本细胞、体外抗辐射TNBC细胞和体内TNBC移植瘤的ROS生成并诱导细胞凋亡。这些结果表明,STAT3和Bcl-2的激活和ROS的降低参与了 TNBC辐射抗性的形成,氯硝柳胺通过抑制STAT3和Bcl-2,增加TNBC细胞和移植瘤中ROS的生成,成为有效的放射增敏剂。我们的研究结果提示,氯硝柳胺协同放射治疗可以恢复耐辐射TNBC细胞对电离辐射的敏感性,有效提高治疗效果。
任建新[10]（2020）在《局部晚期NSCLC伴脑转移患者放疗剂量累加评估的相关研究 ——形变配准及MRI直接计划技术的应用探讨》文中提出肺癌是我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,肺癌患者中有80%是非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）。NSCLC初期发展缓慢,难以察觉,患者接诊时大多已经发生转移,脑转移是常见的转移之一。脑转移瘤作为一种继发性恶性肿瘤,具有发病快,病程短,疗效差的特点。放射治疗是NSCLC及其脑转移瘤的主要治疗手段之一,保证放射治疗精确性和高效性的关键在于对肿瘤靶区和危及器官（organs at risk,OARs）的精准勾画和准确的剂量预测。在NSCLC患者的放射治疗过程中,肿瘤靶区在不断退缩,这种退缩在大体积的局部晚期NSCLC患者中尤为突出,通常需要在放疗一段时间之后重新模拟定位并据此修改放疗计划。由于一程放疗计划和修改后的二程放疗计划基于不同的CT图像制定,无法直接进行剂量累加,这为准确预测肿瘤靶区和OARs的剂量带来了难题。为此,我们基于刚性配准和形变配准技术进行了局部晚期NSCLC两程放疗计划的剂量累加的研究。研究入组了30例采用调强放射治疗（intensity-modulated radiotherapy,IMRT）的局部晚期NSCLC患者,基于初次定位4DCT的平均密度投影CT1-avg制定一程放疗计划Plan1,基于治疗20次后的二次定位4DCT的平均密度投影CT2-avg制定二程放疗计划Plan2,然后将Plan2的剂量分布与Plan1的剂量分布分别刚性配准累加和形变配准累加得到Plan刚性和Plan形变,比较初次和二次定位CT之间GTV(以吸气末时相图像CT50上的勾画为准)和OARs(以平均密度投影图像CTavg上的勾画为准)的体积变化,以及Plan1、Plan2、Plan刚性、Plan形变的剂量体积指标差异。结果发现CT2与CT1相比,GTV、心脏体积分别缩小44.2%、5.5%,患侧肺、对侧肺、全肺体积分别增大5.2%、6.2%、5.8%;对于IGTV（由10个时相的GTV融合而来）和PTV的D95%、D98%、V100%,Plan2较Plan1变化不显着,Plan刚性、Plan形变较Plan1均有所下降;对于脊髓、心脏、患侧肺、双肺剂量,Plan2、Plan刚性、Plan形变较Plan1均有显着降低,其中心脏V30和Dmean分别降低27.3%、16.5%、15.3%和15.2%、6.6%、5.6%,双肺V20和Dmean分别降低15.6%、4.5%、3.7%和15.7%、6.2%、5.1%;Plan形变的部分剂量指标(IGTV和PTV的D95%、D98%,心脏V40,患侧肺和全肺的V20、Dmean)高于Plan刚性;形变配准后的危及器官Dice相似指数（Dice similarity coefficient,DSC）明显高于刚性配准。研究结果表明,在局部晚期NSCLC患者的IMRT中,基于一程计划所得到的剂量指标可以很好的预测靶区剂量,但会高估OARs的剂量。而一程计划和二程计划的形变配准剂量累加和刚性配准剂量累加均可较好的预测OARs剂量,且形变配准剂量累加的预测效果更优。NSCLC伴脑转移患者往往需要进行脑部放射治疗,但常规CT模拟定位存在脑转移瘤边界显示不清的问题,这是脑转移瘤精确放疗的难题。而MRI图像具有更好的软组织分辨率,可用于精确勾画脑转移瘤边界和软组织器官,但是MRI图像缺少电子密度信息,无法直接用于放疗计划制定。为了解决这一问题,我们提出了三种为MRI图像赋予CT值的方法,并验证了这三种CT值赋值方法的剂量计算准确性。本研究在上部分进行了脑部放疗的21例NSCLC脑转移瘤患者的基础上进一步扩展入组了14例NSCLC脑转移瘤患者,共计35例脑转移瘤放疗患者。每位患者在放疗前同一天分别进行CT和MRI模拟定位,基于CT图像制定三维适形放射治疗（three dimensional conformal radiotherapy,3D-CRT）或IMRT计划为原计划Plan1。将CT图像和MRI图像刚性配准,在CT和MRI图像上勾画主要的组织和器官,计算各组织器官的群体化CT值。基于CT图像,采用3种CT值赋值法生成3组伪CT,分别为:全组织赋予140 HU;空腔、骨骼和软组织分别赋予700、700和20 HU;不同组织器官分别赋予群体化的CT值。Plan1在3组伪CT上重新计算剂量分布分别获得Plan2、Plan3、Plan4,然后比较这3组计划和Plan1的剂量学差异。结果发现骨骼、空腔平均CT值分别为（735.3±68.0）、（-723.9±27.0）HU,软组织的平均CT值基本分布在-70～70 HU。Plan2、Plan3、Plan4相比Plan1的剂量差异依次减小,在剂量指标比较中,眼晶状体最大剂量差异最大,分别可达5.0%以上、1.5～2.0%、1.0～1.5%,其余剂量指标差异的95%置信区间上限基本不超过2.0%、1.2%、0.8%;在像素点剂量比较中,局部靶区病例中差异>1%的区域主要分布在靠近射野的皮肤处,而全脑靶区病例中主要分布在骨骼与空腔、软组织交界处,以及靠近射野的皮肤处。此外,CT值赋值法在3D-CRT的剂量学差异大于IMRT,在全脑靶区病例大于局部靶区病例。研究结果表明,仅对骨骼、空腔和其他组织赋予CT值（或密度值）,就能将靶区和危及器官的大部分剂量学指标的计算差异基本控制在1.2%以内;如果对不同组织赋予群体化的CT值,则可进一步控制在0.8%以内,可以满足临床的要求。结论:在NSCLC患者的两程放疗中,可以使用一程计划的剂量指标预测靶区剂量,而对于OARs剂量,采用形变配准剂量累加后的剂量指标预测更为准确。在脑转移瘤放射治疗中,基于MRI图像制定放疗计划不仅可以更准确地勾画靶区和软组织器官,简化放疗流程,同时也具有足够的剂量计算准确性。随着MRI模拟定位和MRI图像引导放疗技术在越来越多的单位开展,基于MRI图像的放疗计划会具有越来越广阔的发展前景。
二、常见恶性肿瘤放射治疗分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、常见恶性肿瘤放射治疗分析（论文提纲范文）
（1）口腔微生物在大肠癌放射治疗中的作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1实验动物 |
| 1.1.2 实验试剂 |
| 1.1.3 溶液配制 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 大肠癌模型建立 |
| 1.2.2 照射方案 |
| 1.2.3 口腔微生物群移植(OMT) |
| 1.2.4 甲硝唑给药 |
| 1.2.5 细胞培养 |
| 1.2.6 大肠癌肝转移模型建立 |
| 1.2.7 实验动物分组 |
| 1.2.8 菌群培养 |
| 1.2.9 菌群给药 |
| 1.2.10 具核梭杆菌的检测 |
| 1.2.11 菌群多样性分析 |
| 1.2.12 实时荧光定量PCR(qRT-PCR) |
| 1.2.13 酶联免疫吸附测定法(ELISA) |
| 1.2.14 苏木素和伊红染色(H&E) |
| 1.2.15 免疫组织化学(IHC) |
| 1.2.16 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 口腔微生物影响小鼠大肠癌模型的发展 |
| 2.2 口腔菌群组成对大肠癌和大肠癌肝转移放疗疗效和损伤的影响 |
| 2.3 口腔菌群的改变影响肠道菌群 |
| 2.4 口腔内具核梭杆菌引起大肠癌放疗抗性 |
| 2.5 甲硝唑改善口腔菌群改变引起的大肠癌放疗耐受 |
| 2.6 口腔微生物群影响盆腹部恶性肿瘤放射治疗诱导的损伤 |
| 2.7 口腔-肠道菌群的相互作用影响盆腔和腹部恶性肿瘤放疗损伤 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 消化道共生菌群在肿瘤发生和放射治疗中的作用 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（2）ALDH2和C12orf30基因多态性与新疆汉族、哈萨克族食管鳞癌的易感性及预后的相关研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 ALDH2 基因rs671、C12orf30 基因rs4767364 多态性在新疆汉族、哈萨克族ESCC中的分布情况 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 随访 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 新疆汉族、哈萨克族食管鳞癌ALDH2 基因、C12orf30 基因多态性与吸烟、饮酒及体重指数的相关性研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 ALDH2 基因、C12orf30 基因多态性与新疆汉族、哈萨克族ESCC放射敏感性的相关性研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 食管癌相关基因研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 新疆医科大学博士研究生学位论文导师评阅表 |
（3）EphA5在食管鳞状细胞癌中的表达及其在放射敏感性中作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 EphA5与食管鳞癌临床病理参数及其预后的相关性分析 |
| 1. 临床病例与材料 |
| 2实验方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 第二部分 EphA5影响X线照射后食管鳞癌细胞增殖、周期及侵袭的体外实验 |
| 1. 材料 |
| 2实验方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 第三部分 EphA5影响食管鳞癌放射敏感性机制的初步探讨 |
| 1. 材料 |
| 2实验方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间论文发表目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文1 |
| 英文论文2 |
（4）安罗替尼联合高氧改善肿瘤乏氧微环境对提高非小细胞肺癌放疗敏感性的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 序言 |
| 一、研究背景 |
| 二、本研究目的和意义 |
| 三、实验设计 |
| 参考文献 |
| 第一部分 安罗替尼和Carbogen联和放射治疗对非小细胞肺癌裸鼠的作用及其机制研究 |
| 一、研究背景与目的 |
| 二、实验材料和仪器 |
| 三、实验方法 |
| 四、结果 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| References |
| 第二部分 安罗替尼和高氧联合放射治疗对A549肺癌细胞的作用及其机制的研究 |
| 一、研究背景与目的 |
| 二、实验材料与仪器设备 |
| 三、实验方法 |
| 四、结果 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| References |
| 第三部分 安罗替尼联合Carbogen提高非小细胞肺癌放疗敏感性的临床研究 |
| 一、研究背景与目的 |
| 二、临床资料与设备材料 |
| 三、临床研究方法 |
| 四、结果 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| References |
| 总结和展望 |
| 一、主要成果 |
| 二、创新点 |
| 三、不足之处 |
| 四、展望 |
| 综述 非小细胞肺癌乏氧微环境与放疗敏感性研究现状 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表论文、参编专着等情况 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（5）术中放疗在肝胰恶性肿瘤综合治疗中的应用（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第一部分 胰腺恶性肿瘤手术切除联合术中放疗的临床疗效分析 |
| 前言 |
| 研究对象与研究方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、一般临床资料 |
| 三、治疗方法 |
| 四、数据记录与收集及随访 |
| 结果 |
| 一、术中临床指标 |
| 二、术后临床指标 |
| 三、术前及术后抽血化验指标的变化 |
| 四、术后并发症 |
| 五、复发模式 |
| 六、术前及术后生活质量评定 |
| 七、生存情况 |
| 讨论 |
| 第二部分 肝癌手术切除联合术中放疗的临床疗效分析 |
| 前言 |
| 研究对象与研究方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、一般临床资料 |
| 三、治疗方法 |
| 四、数据记录与收集及随访 |
| 结果 |
| 一、术中临床指标 |
| 二、术后临床指标 |
| 三、术前及术后及抽血化验指标的变化 |
| 四、术后并发症 |
| 五、复发模式 |
| 六、术后生活质量评定 |
| 七、生存情况 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 展望 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）食管癌放疗急性放射性损伤对心脏结构与功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第1章: 一般资料与方法 |
| 1.1 检查设备 |
| 1.2 入选和排除标准 |
| 1.2.1 入选标准 |
| 1.2.2 排除标准 |
| 1.3 治疗技术 |
| 1.4 技术路线 |
| 1.5 研究方法 |
| 1.5.1 CT模拟定位 |
| 1.5.2 靶区勾画 |
| 1.5.3 治疗计划设计 |
| 1.5.4 放疗的实施 |
| 1.5.5 心脏损伤指标检测 |
| 1.6 统计学分析 |
| 第2章: 研究结果 |
| 2.1 病例资料 |
| 2.2 SEER数据库资料分析结果 |
| 2.3 临床研究结果 |
| 2.3.1 心脏功能和心肌的改变 |
| 2.3.2 心肌酶谱变化 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 食管癌放射治疗进展 |
| 3.2 食管癌放疗的副作用 |
| 3.3 食管癌的联合治疗 |
| 3.4 心脏放射性损伤的预防 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中晚期食管恶性肿瘤的治疗选择及免疫治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（7）肺癌放射治疗所致急性放射性肺炎的多因素分析（论文提纲范文）
| 本论文使用的缩略词 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）立体定向放射治疗及下调AMID联合电离辐射在非小细胞肺癌中的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 SBRT治疗NSCLC长期生存结果与危险因素分析 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 倾向匹配分析比较SBRT与手术治疗NSCLC疗效 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 AMID在NSCLC组织中的表达及与放疗患者预后的关系 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 下调AMID及联合电离辐射对NSCLC细胞生物学行为的影响与机制探究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述一 体部立体定向放射治疗早期非小细胞肺癌 |
| 参考文献 |
| 综述二 线粒体相关细胞凋亡诱导因子的功能研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词 |
| 发表论文及其他 |
| 致谢 |
（9）DIM对小鼠肠型急性辐射损伤防护与救治影响的研究和STAT3调控乳腺癌放射敏感性中作用及分子机制的研究（论文提纲范文）
| 第一部分 |
| 技术路线 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 3,3'-二吲哚甲烷(DIM) |
| 1.1.2 细胞培养 |
| 1.1.3 Western Blot |
| 1.1.4 抗体 |
| 1.1.5 其他试剂及耗材 |
| 1.1.6 实验动物 |
| 1.1.7 主要仪器 |
| 1.1.8 主要软件 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物照射方案 |
| 1.2.2 实验动物分组及药物处理 |
| 1.2.3 小鼠30天生存周期实验 |
| 1.2.4 外周血细胞计数 |
| 1.2.5 细胞培养 |
| 1.2.6 细胞活力测定 |
| 1.2.7 Western免疫印迹(Western blot) |
| 1.2.8 细胞内活性氧检测 |
| 1.2.9 细胞结晶紫染色 |
| 1.2.10 细胞免疫荧光 |
| 1.2.11 苏木素和伊红染色 |
| 1.2.12 PAS染色实验 |
| 1.2.13 石蜡切片荧光TUNEL法 |
| 1.2.14 石蜡切片免疫组织化学 |
| 1.2.15 肠道菌群多样性分析 |
| 1.2.16 统计学分析 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 DIM可以有效提高受照小鼠的生存率和体重 |
| 1.3.2 DIM可以促进全腹照射引起小鼠小肠结构损伤的修复 |
| 1.3.3 DIM增强受照射小鼠Lgr5~+ISC存活并维持肠上皮细胞再生能力 |
| 1.3.4 DIM增强全腹照射小鼠小肠Nrf2的表达 |
| 1.3.5 DIM降低全腹照射小鼠小肠细胞凋亡率 |
| 1.3.6 DIM缓解电离辐射对HIEC-6细胞生长的抑制作用 |
| 1.3.7 DIM降低电离辐射诱导的HIEC-6细胞氧化应激和DNA损伤 |
| 1.3.8 DIM部分通过Nrf2抗氧化反应保护HIEC-6细胞抵抗电离辐射 |
| 1.3.9 DIM处理不影响全腹照射后小鼠肠道菌群的丰度 |
| 1.3.10 DIM可以恢复全腹照射引起的肠道菌群组成结构的紊乱 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 1.6 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 |
| 技术路线 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 主要实验试剂 |
| 2.1.2 细胞培养 |
| 2.1.3 抗体 |
| 2.1.4 Western blot |
| 2.1.5 其他试剂 |
| 2.1.6 实验动物 |
| 2.1.7 主要仪器 |
| 2.1.8 主要软件 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 细胞系及培养条件 |
| 2.2.2 辐射耐受乳腺癌细胞系的建立 |
| 2.2.3 细胞活力测定 |
| 2.2.4 克隆形成实验 |
| 2.2.5 细胞内活性氧的检测 |
| 2.2.6 细胞凋亡检测 |
| 2.2.7 蛋白提取及蛋白免疫印迹 |
| 2.2.8 细胞免疫荧光 |
| 2.2.9 短发夹状RNA敲除STAT3基因 |
| 2.2.10 体内动物实验 |
| 2.2.11 苏木素和伊红染色 |
| 2.2.12 外周血细胞计数 |
| 2.2.13 统计学分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 电离辐射诱导TNBC细胞STAT3/Bcl-2通路激活和ROS生成 |
| 2.3.2 在获得性抗辐射的TNBC细胞中,STAT3/Bcl-2通路持续激活 |
| 2.3.3 较低的活性氧水平与TNBC细胞获得性辐射抗性有关 |
| 2.3.4 氯硝柳胺抑制乳腺癌细胞的增殖和STAT3活性 |
| 2.3.5 氯硝柳胺与电离辐射协同诱导耐辐射TNBC细胞凋亡 |
| 2.3.6 氯硝柳胺通过诱导ROS生成增强耐辐射TNBC细胞辐射敏感性 |
| 2.3.7 氯硝柳胺提高乳腺癌荷瘤小鼠的辐射增敏性 |
| 2.3.8 氯硝柳胺协同放射治疗具有良好的安全性 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 2.6 展望 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 综述一 肠道干细胞在辐射诱导肠损伤后的上皮再生中的作用 |
| 参考文献 |
| 综述二 自噬对肿瘤放射治疗疗效的影响 |
| 参考文献 |
| 作者介绍 |
| 致谢 |
（10）局部晚期NSCLC伴脑转移患者放疗剂量累加评估的相关研究 ——形变配准及MRI直接计划技术的应用探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 引言 |
| 1.1 非小细胞肺癌的放疗 |
| 1.1.1 非小细胞肺癌 |
| 1.1.2 放射治疗在非小细胞肺癌治疗中的作用 |
| 1.1.3 非小细胞肺癌放疗的现状 |
| 1.1.4 非小细胞肺癌放疗存在的问题 |
| 1.2 脑转移瘤的放疗 |
| 1.2.1 非小细胞肺癌的脑转移瘤 |
| 1.2.2 放射治疗在脑转移瘤治疗中的作用 |
| 1.2.3 脑转移瘤放疗的现状 |
| 1.2.4 脑转移瘤放疗存在的问题 |
| 1.3 放射性损伤 |
| 1.3.1 放射性损伤概述 |
| 1.3.2 放射性肺损伤 |
| 1.3.3 放射性心脏损伤 |
| 1.3.4 放射性食管损伤 |
| 1.3.5 放射性脑损伤 |
| 1.3.6 其他放射性损伤 |
| 1.4 医学图像配准概述 |
| 1.4.1 医学图像配准的概念 |
| 1.4.2 图像的刚性配准 |
| 1.4.3 图像的形变配准 |
| 1.5 MRI放疗计划概述 |
| 1.5.1 MRI在放疗中的作用 |
| 1.5.2 MRI放疗计划的优势与挑战 |
| 1.6 本论文研究的主要内容 |
| 第二章 两程放疗计划的累加与MRI计划的研究进展 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 两程放疗计划累加的研究进展 |
| 2.2.1 两程放疗计划累加的方法 |
| 2.2.2 图像配准的难题 |
| 2.2.3 基于图像配准进行两程计划累加的研究进展 |
| 2.3 MRI计划的研究进展 |
| 2.3.1 MRI图像生成伪CT的常用方法 |
| 2.3.2 基于CT值赋值法的MRI计划研究进展 |
| 第三章 基于刚性和形变配准进行局部晚期非小细胞肺癌放疗中剂量累加的研究 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 一般临床资料 |
| 3.2.2 体位固定和CT扫描 |
| 3.2.3 靶区和危及器官勾画 |
| 3.2.4 IMRT计划设计 |
| 3.2.5 剂量配准累加 |
| 3.2.6 累加计划与原计划的剂量学比较 |
| 3.3 研究结果 |
| 3.3.1 靶区和危及器官体积变化 |
| 3.3.2 图像刚性配准和形变配准的DSC |
| 3.3.3 靶区剂量学差异 |
| 3.3.4 危及器官剂量学差异 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 基于多种CT值赋值法进行脑转移瘤的MRI计划的研究 |
| 4.1 研究背景 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 一般临床资料 |
| 4.2.2 体位固定和CT扫描 |
| 4.2.3 ROI勾画 |
| 4.2.4 3D-CRT和IMRT计划设计 |
| 4.2.5 各组织器官的CT值分析 |
| 4.2.6 各组织器官的CT值重新赋值和剂量重新计算 |
| 4.2.7 PTV的适形指数CI和异质性指数HI比较 |
| 4.2.8 多种CT值赋值法计划与原计划的剂量指标比较 |
| 4.2.9 多种CT值赋值法计划与原计划的像素点剂量比较 |
| 4.2.10 基于MRI图像制定IMRT计划 |
| 4.3 研究结果 |
| 4.3.1 各组织器官平均CT值 |
| 4.3.2 剂量学差异在3D-CRT和IMRT计划的比较 |
| 4.3.3 PTV的剂量学差异 |
| 4.3.4 关键器官的剂量学差异 |
| 4.3.5 像素的剂量的比较差异 |
| 4.3.6 基于MRI图像制定IMRT计划的平均耗时 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 本文主要工作总结 |
| 5.2 下一步的工作展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、常见恶性肿瘤放射治疗分析（论文参考文献）
- [1]口腔微生物在大肠癌放射治疗中的作用及其机制研究[D]. 董佳丽. 北京协和医学院, 2021
- [2]ALDH2和C12orf30基因多态性与新疆汉族、哈萨克族食管鳞癌的易感性及预后的相关研究[D]. 刘攀. 新疆医科大学, 2020(03)
- [3]EphA5在食管鳞状细胞癌中的表达及其在放射敏感性中作用的研究[D]. 张锐. 山东大学, 2020(10)
- [4]安罗替尼联合高氧改善肿瘤乏氧微环境对提高非小细胞肺癌放疗敏感性的研究[D]. 林宇. 苏州大学, 2020(06)
- [5]术中放疗在肝胰恶性肿瘤综合治疗中的应用[D]. 苏泽隆. 广州医科大学, 2020(01)
- [6]食管癌放疗急性放射性损伤对心脏结构与功能的影响[D]. 黄亚. 扬州大学, 2020(04)
- [7]肺癌放射治疗所致急性放射性肺炎的多因素分析[D]. 吴成鸿. 广州医科大学, 2020(01)
- [8]立体定向放射治疗及下调AMID联合电离辐射在非小细胞肺癌中的研究[D]. 董百强. 苏州大学, 2020(06)
- [9]DIM对小鼠肠型急性辐射损伤防护与救治影响的研究和STAT3调控乳腺癌放射敏感性中作用及分子机制的研究[D]. 路璐. 北京协和医学院, 2020
- [10]局部晚期NSCLC伴脑转移患者放疗剂量累加评估的相关研究 ——形变配准及MRI直接计划技术的应用探讨[D]. 任建新. 武汉大学, 2020(03)