一、糖皮质激素受体减少对过度运动疲劳形成的影响(论文文献综述)
刘杨子纯,韩雨梅,孟林盛,吕慧,董晋,卢红[1](2021)在《16周高强度间歇训练对强制隔离戒毒人员身体健康的有益影响》文中提出目的:阐明长期高强度间歇训练(high-intensity interval training,HIIT)对强制隔离戒毒人员身心健康影响及其作用机制。方法:选取康复期男性戒毒人员100名,分为对照组50名(C组)、运动干预组50名(E组),并选取同龄段的50名健康男性作为正常对照组(N组),对运动干预组施加为期16周的HIIT,在实验前、后(实验后对照组:C1;实验后运动干预组:E1)分别检测受试者的身体成分、尿液和血液生化指标、身体素质以及神经生物学机能的变化。结果:1)与N组相比,戒毒人员体脂肪量显着升高,蛋白含量显着降低;血液SOD活性降低,MDA含量增加;握力、纵跳和闭眼单脚站立、反应时水平下降;血液中与抑郁、焦虑相关神经递质水平显着提高。2)HIIT训练后,E1组与E组和C组相比:体质量、BMI和体脂肪量下降,骨骼肌和蛋白含量增加;尿蛋白和尿胆原阳性检出率增加;血常规指标和SOD活性显着增加、MDA水平显着降低;握力、纵跳、俯卧撑、坐位体前屈、闭眼单脚站立水平显着提高;血液中神经递质水平变化趋向正常。结论:HIIT可有效改善戒毒人员身体健康水平,提高身体素质和机能状态,增强机体抗氧化能力,促进焦虑和抑郁相关的神经递质水平的正向改变,对戒毒人员身心健康均产生了积极效应。
白冰怡[2](2021)在《不同力量素质训练周期U18男子足球运动员尿液雄激素代谢特征的研究》文中研究表明目的:力量训练可促进健康和提高运动表现,不同的力量素质训练将如何影响雄激素代谢而造成不同的训练效果,其机制还有待研究。本文通过连续追踪观察不同力量素质训练周期对U18男子足球运动员尿液雄激素及其代谢物水平和运动能力的影响,探究不同力量素质训练周期后尿液雄激素的代谢差异及训练适应性的机制。为运动训练过程的负荷监控、身体机能状态评价和训练计划的制定等提供更全面的依据。方法:以19名U18男子足球运动员为研究对象,进行为期12周的力量素质训练,分为3个小周期(每4周为一个小周期,依次为最大力量期、单次爆发力期和爆发式耐力期)。于训练前、不同力量素质训练周期后,进行运动能力测试(半蹲和卧推的最大力量和做功功率)和尿液取样,并对其中主要的雄激素及其代谢物进行酶解、提取及衍生化后,通过代谢组学中的检测方法进行定量分析。不同力量素质训练周期之间受试者各运动能力和尿液雄激素及其代谢物水平变化采用重复测量方差分析方法进行比较。结果:(1)不同力量素质训练周期后运动能力的变化特点:相较于训练前的基础值,最大力量、单次爆发力和爆发式耐力训练周期后卧推和半蹲的最大力量和做功功率均明显提高(p<0.05);单次爆发力和爆发式耐力训练周期后卧推和半蹲的最大力量和做功功率均显着高于最大力量训练周期(p<0.05)。(2)不同力量素质训练周期后尿液雄激素及其代谢物水平的变化特点:与基础值比较,最大力量和单次爆发力训练周期后尿雄酮(And)、尿本胆烷醇酮(Etio)、尿5α-雄烷二醇(5α-diol)和5β-雄烷二醇(5β-diol)的水平明显下降(p<0.05),爆发式耐力训练周期后持续升高,并恢复到与基础值相当的水平;尿脱氢表雄酮(DHEA)和尿表睾酮(ET)的水平仅见最大力量训练周期后明显低于基础值(p<0.05),爆发式耐力训练周期后显着高于最大力量训练周期后(p<0.05),与基础值无差异;尿睾酮(T)在爆发式耐力训练周期后比基础值和其他两个训练周期后均显着升高(p<0.05)。结论:(1)阶梯式的周期性力量素质训练可显着提高青少年男子足球运动员的最大力量和爆发力。(2)阶梯式的周期性力量素质训练周期中,尿雄激素代谢物呈现先下降后升高的趋势,雄酮和本胆烷醇酮在整个力量训练周期的变化程度比其它雄激素代谢物更明显,可能更适合作为长期训练的负荷监控指标。(3)在训练周期中,最大力量和单次爆发力训练单元后,尿雄激素代谢物水平显着降低,反映了机体合成代谢需求增加。(4)负荷更小、重复次数更多的力量训练方案能促进机体内睾酮向双氢睾酮转化,有利于运动后机体合成代谢,有利于提高运动员的训练适应性。
贾瑞真[3](2021)在《联合使用左旋肉碱、泛酸、辅酶Q10对小鼠运动性疲劳的影响及其机制研究》文中指出研究目的:探讨联合使用左旋肉碱、泛酸、辅酶Q10对小鼠运动性疲劳是否具有改善作用,联合使用的最佳组合方式以及改善运动性疲劳的作用机制。研究方法:(1)实验对象:ICR雄性小鼠100只,6-8周龄,体重18-22g。(2)实验分组:随机将100只ICR雄性小鼠,分为10组,每组10只。采用正交设计拟水平法,进行正交试验设计给药剂量以及运动与否确定。左旋肉碱、泛酸、辅酶Q10三种营养因子分为不使用、低剂量、高剂量三种剂量水平,游泳训练为第四种影响因素,分训练和不训练两种水平,根据正交试验原理得出9组给药组,加上运动对照组,共10组。运动组小鼠每天负重5%游泳1小时,每周6天,共6周。营养因子给药方式为运动前1小时经口灌胃。(3)检测指标:在第5周结束时,进行一次力竭运动,记录力竭时间。再继续运动1周,第6周末运动结束24小时后取材。检测小鼠血清尿素氮(BUN)、血睾酮/皮质醇比值(T/C)、血清及骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量;RT-CR检测小鼠骨骼肌Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)的mRNA表达水平。研究结果:(1)各组小鼠负重游泳力竭时间存在显着性差异,对小鼠负重游泳力竭时间的影响从大到小依次为运动>泛酸>辅酶Q10>左旋肉碱,力竭时间最长的为A1B3C3D2组合方式(运动联合补充营养因子组,EM组)。(2)运动对照组(E)BUN明显高于空白对照组(NC)(p<0.05),运动联合补充营养因子组(EM)BUN水平显着低于E组(p<0.01)。E组血清T/C与NC组相比有显着下降(p<0.01),EM组T/C比E有显着上升(p<0.01)。(3)E组小鼠血清及肌肉组织SOD水平都显着低于NC组(p<0.01,p<0.01),EM组血清及肌肉组织SOD水平都明显高于E组(p<0.05,p<0.05)。E组小鼠血清及肌肉组织MDA水平都明显高于NC组(p<0.05,p<0.05),EM组血清及肌肉组织MDA水平都明显低于E组(p<0.05,p<0.01)。(4)与NC组相比,E组小鼠骨骼肌Keap1的mRNA表达水平显着下降(p<0.01),EM组的Keap1的mRNA表达水平明显高于E组。E组骨骼肌Nrf2的mRNA表达水平比NC组显着下降(p<0.01),EM组小鼠骨骼肌Nrf2的mRNA表达水平与E组相比有明显升高(p<0.05)。与NC组比较,E组小鼠骨骼肌HO-1的mRNA表达水平显着下降(p<0.01),EM组的骨骼肌HO-1的mRNA表达水平比E组明显升高(p<0.05)。研究结论:(1)外源性补充营养因子对延长小鼠负重游泳力竭时间的影响从大到小依次是:泛酸>辅酶Q10>左旋肉碱。(2)联合使用泛酸和辅酶Q10可以降低小鼠的血尿素氮的水平,提高血清T/C比值;提高血清和骨骼肌中SOD含量,并且使脂质过氧化物MDA水平下降,负重游泳力竭时间明显延长。(3)联合使用泛酸和辅酶Q10可以调节Keap1/Nrf2/HO-1信号通路,缓解氧化应激。
史晓宇[4](2021)在《穴位埋线对运动性疲劳大鼠骨骼肌能量代谢及相关因子调控的研究》文中指出以运动性疲劳大鼠为研究对象,基于现有运动性疲劳的评价方法和指标,通过对相关生理生化指标及基因、蛋白表达情况分析,研究穴位埋线预处理对运动性疲劳的改善作用,并从骨骼肌AMPK/PGC-1α能量代谢信号通路探讨其可能的机制。结果显示:1、相比于空白对照组大鼠,运动可减少大鼠脂肪增量(P<0.05),引起大鼠心脏、肾脏生理性增大(P<0.05);力竭运动使大鼠血清、骨骼肌T-SOD、T-AOC、MDA含量显着上升(P<0.05);血清LA、CK、BUN、CORT含量显着上升(P<0.05);T/CORT值、T、INS、Glu、Gn含量显着下降(P<0.05)。2、相比于力竭跑台组大鼠,穴位埋线预处理使大鼠力竭时间显着延长(P<0.05);血清LA、BUN、CORT含量显着降低(P<0.05);T/CORT值、T、Gn、INS含量及ATPase活性显着升高(P<0.05)。3、相比于力竭跑台组大鼠,穴位埋线预处理使大鼠AMPK、PGC-1αmRNA水平、蛋白表达量显着升高(P<0.05);NRF1 mRNA水平显着升高(P<0.05)。结论:1、7周递增跑台运动可以成功构建运动性疲劳模型。模型大鼠体内自由基超量产生,蛋白质、糖代谢和脂肪代谢增加,产物蓄积,骨骼肌损伤,结合行为学观察,运动性疲劳模型构建成功。2、穴位埋线预处理可使大鼠具有更好的能量代谢水平。埋线大鼠力竭时间显着延长,能源储备增加,供能物质水平、蛋白质代谢水平及部分代谢产物清除能力提高。3、穴位埋线预处理可使大鼠骨骼肌疲劳性损伤减少。其通过诱导埋线大鼠AMPK表达,激活PGC-1α,增加NRF1表达,保护线粒体呼吸链稳定,增强骨骼肌功能等加以实现。
詹婷瑜[5](2021)在《针灸结合耐力性运动治疗慢性疲劳综合征的临床观察及对血清5-HT的影响》文中研究说明目的:采用随机对照试验的方法,综合评价针灸结合耐力性运动治疗慢性疲劳综合征(Chronic Fatigue Syndrome,CFS)的临床疗效,以及对睡眠质量和CFS相关的神经内分泌递质5-HT的影响,为针灸治疗CFS的临床应用提供一定的依据。方法:本课题收集福建中医药大学附属人民医院针灸科、康复科及公开招募符合纳入标准的CFS患者62例,随机分为治疗组、对照组各31例。对照组单纯给予耐力性运动疗法治疗,每周3次,隔日1次,治疗8周;治疗组在对照组的基础上给予针灸,每周3次,隔日1次,治疗8周。通过对比干预前后两组患者的疲劳量表-14(Fatigue Scale-14,FS-14)、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)积分及5-HT含量的改变情况,进行组内前后对照及组间对照,评估两种方案的临床疗效。结果:1.FS-14总积分:治疗后的FS-14总积分较治疗前下降,且治疗组较对照组下降更多,差异有统计学意义(P<0.05)。2.躯体疲劳积分:治疗后的躯体疲劳积分较治疗前均降低(P<0.05),而且治疗组较对照组下降更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。3.脑力疲劳积分:治疗后的脑力疲劳积分较治疗前均降低(P<0.05),而且治疗组较对照组下降更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。4.PSQI积分:治疗组和对照组自身治疗前后比较,PSQI积分均下降,差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗后治疗组PSQI积分低于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。5.血清5-HT含量:与治疗前相比,两组5-HT含量均有不同程度的增加,差异具有统计学意义(P<0.05),且治疗组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.针灸疗法和耐力性运动疗法均可有效改善CFS患者临床症状。2.针灸疗法和耐力性运动疗法联合使用疗效优于单纯运动疗法。3.针灸和耐力性运动在不同程度上可提高CFS患者机体5-HT水平,可能是其治疗有效性的潜在机制。
王晨[6](2021)在《高强度间歇训练对CUMS大鼠血清BUN、CRP及快慢肌IL-15和IL-15mRNA表达的影响》文中研究指明目的:本研究采用多种慢性应激刺激方式构建慢性不可预见性轻度应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠模型,通过跑台高强度间歇训练(HIIT)作为干预方式,检测大鼠血清BUN、CRP及骨骼肌IL-15含量和IL-15mRNA表达。目的在于探究(1)高强度间歇训练对抑郁大鼠炎症的作用效果;(2)分析高强度间歇训练下大鼠快肌与慢肌对肌肉因子IL-15含量和IL-15mRNA表达量的影响。为高强度间歇训练是否能通过影响炎症因子的表达来发挥抗抑郁效应提供依据,以及为体育锻炼训练运动处方的制定提供理论参考。方法:将6周龄40只SD大鼠分为对照组(C)和抑郁组(D),采用CUMS进行四周造模。造模结束之后分为对照组(C)、抑郁组(D)、训练组(E)和抑郁+训练组(DE),进行四周HIIT。采用每周测量体重和每隔两周进行糖水偏好实验、旷场实验行为学评定方法判定抑郁大鼠造模情况。每周HIIT结束后即刻取E组和DE组大鼠血清,采用半自动生化仪检测血清BUN以判定训练量。第九周实验结束后24小时取大鼠血清、腓肠肌(快肌)和比目鱼肌(慢肌),采用ELISA检测血清BUN、CRP和骨骼肌IL-15含量,RT-PCR检测IL-15mRNA表达。结果:(1)四周CUMS刺激后大鼠体重、糖水偏好率与旷场实验中垂直站立次数、中央格停留时间D组显着低于C组(P<0.01)。边缘格停留时间D组显着高于C组(P<0.01)。(2)四周HIIT后大鼠体重DE组显着低于D组(P<0.01),糖水偏好率、大鼠垂直站立次数DE组显着高于D组(P<0.05,P<0.01)。中央格停留时间DE组与D组相比有升高的趋势。边缘格停留时间DE组显着低于D组(P<0.01)。(3)随着HIIT负荷逐渐增加,BUN值也逐渐升高。每周DE组BUN值相比E组低,HIIT最后一周,DE组BUN值显着低于E组(P<0.01)。(4)四周HIIT后,与C组相比,D组的BUN值呈现升高的趋势。DE组的BUN值显着低于C组、D组和E组(P<0.01)。各组之间的CRP值结果均无显着性差异(P>0.05)。与C组相比,D组的CRP值呈现升高的趋势。与D组相比,DE组的CRP值有下降的趋势。(5)四周HIIT后,与KC(快肌)组相比,KE组和KDE组IL-15含量呈现升高的趋势。与MC(慢肌)组相比,ME组和MDE组IL-15含量呈现下降的趋势。与KC组相比,KE组和KDE组IL-15mRNA呈现升高的趋势。与MC组相比,ME组IL-15mRNA呈现升高的趋势,MDE组显着升高(P<0.01)。MD组和MDE组的IL-15mRNA表达高于MC组和ME组,具有非常显着性差异(P<0.01)。四周HIIT后,与KD组相比,KDE组IL-15含量和IL-15mRNA表达均呈现升高的趋势。与MD组相比,MDE组IL-15含量及IL-15mRNA表达均呈现下降的趋势。结论:(1)心理应激各项指标显示造模成功。主要表现为出现厌食行为(体重)、出现快感缺乏现象(糖水偏好实验)、探索能力下降和出现恐惧现象(旷场实验)。(2)运动训练监控显示造模成功。四周的HIIT选用BUN作为训练负荷监控指标,表明HIIT方案可行并达到预期实验设计,发现抑郁+训练组表现出较好的训练适应性。(3)HIIT能够改善大鼠抑郁症状。主要表现为缓解快感缺乏现象(糖水偏好实验)、探索能力提高和恐惧现象降低(旷场实验)。(4)心理应激在一定程度上加剧炎症,HIIT能够缓解炎症。主要表现为CUMS刺激后BUN和CRP值有上升的趋势,抑郁大鼠进行HIIT四周后与抑郁组相比BUN值显着下降,CRP值有下降的趋势。(5)HIIT训练抗炎作用主要由快肌完成。主要表现为与对照组相比,四周HIIT使得训练组与抑郁+训练组快肌IL-15含量及快肌IL-15mRNA表达上升。
叶南[7](2021)在《运动结合生慧汤对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆的影响及其机制探讨》文中研究指明目的:通过查阅和梳理文献,从中医学及运动生理学角度出发,研究4周的跑台运动结合生慧汤对睡眠剥夺大鼠SIRT1/NF-κB信号通路关键因子及相关炎症因子的调节作用,通过理论探讨和实验研究,研究跑台运动结合生慧汤改善睡眠剥夺大鼠学习记忆可能的作用机制。方法:1.理论探讨:通过查阅和整理文献资料,梳理并归纳中医学及运动生理学中运动、睡眠、认知功能三者的关系,探讨运动及睡眠对认知功能的影响,为运动结合生慧汤对睡眠剥夺引起的认知功能的损伤提供理论基础。2.实验研究:对48只SPF级雄性大鼠采用随机数表法,随机均分为空白对照组(CON组)、跑台运动组(EX组)、完全睡眠剥夺组(TSD组)、完全睡眠剥夺+跑台运动组(TSD+EX组)、完全睡眠剥夺+生慧汤+跑台运动组(TSD+SHT+EX组)、完全睡眠剥夺+生慧汤组(TSD+SHT组)。EX组、TSD+EX组进行4周的跑台运动、TSD+SHT组给与4周的生慧汤灌胃、TSD+SHT+EX组同时给与4周的跑台运动及生慧汤给药之后,采用多平台水环境法建立大鼠完全睡眠剥夺模型,TSD组、TSD+EX组、TSD+SHT组、TSD+SHT+EX组进行72小时的睡眠剥夺。睡眠剥夺结束后采用Morris水迷宫行为学实验检测实验大鼠的学习记忆能力,采用Western blot(免疫印迹试验)检测大鼠海马中SIRT1、IκBα、AC-NF-κB p65蛋白表达水平,采用实时荧光定量PCR技术和ELISA实验分别检测海马和血清中TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平,采用HE染色(苏木精-伊红染色法)观察大鼠海马的神经元形态,采用透射电镜观察大鼠海马神经元、线粒体等细胞器的形态。结果:1.建模结果:一般状态,CON组大鼠精神活跃,情绪稳定,睡眠规律,毛发光泽整齐,活动正常。TSD组大鼠精神不振,情绪暴躁,睡眠不规律,毛发干燥杂乱;体重称量,造模前各组大鼠体重无明显差异,造模后TSD组、TSD+EX组、TSD+SHT+EX组、TSD+SHT组大鼠的体重增长均低于CON组。2.Morris水迷宫:定位航行结果表明,与CON组比较,TSD组大鼠的上平台潜伏期和游泳总路程显着延长(P<0.01);与TSD组比,TSD+EX组、TSD+SHT组上平台潜伏期和游泳总路程缩短(P<0.05),TSD+SHT+EX组上平台潜伏期缩短(P<0.05),游泳总路程显着缩短(P<0.01)。空间探索结果表明,与CON组比较,TSD组大鼠初次抵达平台时间显着延长(P<0.01),目标象限停留时间显着减少(P<0.01);与TSD组比较,EX组、TSD+EX组、TSD+SHT组大鼠初次抵达平台时间减少(P<0.05),目标象限停留时间增加(P<0.05),TSD+SHT+EX组初次抵达平台时间显着减少(P<0.01),目标象限停留时间显着增加(P<0.01)。3.HE染色:CON组大鼠海马神经细胞核深染,神经元细胞排列较为规整,结构完好且分布均匀;与CON组比较,TSD组部分神经元排列疏松紊乱,出现神经元数量减少,细胞核有固缩现象,如红色箭头所示;与TSD组相比,TSD+SHT+EX组、TSD+EX组、TSD+SHT组神经元细胞排列较规则,数量增加,细胞核饱满。4.透射电镜:CON组大鼠海马神经元深染,细胞核规则,线粒体结构完好,数量适中,排列整齐,脂褐素大小正常;与CON组比较,TSD组部分神经元排列较为紊乱,神经元和线粒体体积有所增大,脂褐素体积变大,染色变深,如黑色箭头所示;与TSD组相比,经跑台运动、给药后的TSD+EX组、TSD+SHT+EX组、TSD+SHT组神经元细胞排列较规则,数量增加,线粒体损伤减轻,脂褐素体积有所增大,染色较深。5.WB:与CON组比较,TSD组大鼠海马SIRT1、IκBα表达水平显着降低(P<0.01),AC-NF-κB表达水平显着升高(P<0.01);与TSD组比较,TSD+EX组海马SIRT1、IκBα表达水平升高(P<0.05),AC-NF-κB表达水平降低(P<0.05),EX组、TSD+SHT+EX组和TSD+SHT组海马SIRT1、IκBα表达水平显着升高(P<0.01),AC-NF-κB表达水平显着降低(P<0.01)。6.RT-PCR:与CON组比较,TSD组大鼠海马TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平显着升高(P<0.01);与TSD组比较,EX组、TSD+EX组、TSD+SHT+EX组、TSD+SHT组海马TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平显着降低(P<0.01)。7.ELISA:与CON组比较,TSD组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平显着升高(P<0.01);与TSD组比较,EX组、TSD+EX组、TSD+SHT+EX组、TSD+SHT组血清TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平显着降低(P<0.01)。结论:1.单独的运动干预或生慧汤给药对学习记忆均有一定的改善作用,但跑台运动结合生慧汤的联合干预方式对改善睡眠剥夺大鼠的学习记忆能力效果更加显着。2.大鼠海马病理形态学实验结果表明,跑台运动结合生慧汤的联合干预对降低睡眠剥夺模型大鼠海马神经细胞损伤的效果明显。3.跑台运动结合生慧汤的联合干预可能是通过调控SIRT1/NF-κB信号通路上SIRT1、IκBα、AC-NF-κB等关键因子的表达含量,发挥保护海马神经元的作用,降低睡眠剥夺引起的炎症反应。4.跑台运动结合生慧汤的联合干预能使海马及血清中TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的水平显着降低,表明跑台运动结合生慧汤给药对睡眠剥夺引起的学习记忆损伤具有明显的改善作用。
董成[8](2021)在《不同力量素质训练周期U18足球运动员血清类固醇类激素代谢组学研究》文中研究说明研究目的通过连续追踪不同力量素质训练对男子U18足球运动员11种血清类固醇类激素水平、部分生理生化指标以及运动能力的影响,探究不同力量素质训练周期后血清类固醇类激素的代谢差异,试图发现评价运动员机能状态和运动能力相关的有效监控指标,帮助教练员科学、合理、个性化制定训练计划,为提高力量训练效果以及运动员竞技水平提供一些有价值的参考数据。研究方法本研究以19名男子U18足球运动员为研究对象进行为期12周的力量素质训练,依次为最大力量训练、单次爆发力训练和爆发耐力训练(每个周期4周)。分别于力量素质训练开始前和每个周期训练结束后隔一天的清晨空腹采集血液(共采集四次),然后利用超高效液相色谱串联质谱法对运动员在不同力量训练周期后的11种血清类固醇类激素进行定量检测分析,同时亦对其训练前、后部分血液生理生化指标以及最大力量测试(半蹲和卧推的最大力量和做功功率)进行测试分析。不同力量训练周期之间的最大力量、血清类固醇激素水平以及血液生理生化指标采用重复测量方差分析进行比较。研究结果(1)不同力量训练周期后最大力量测试的变化特点:运动员在整个训练周期卧推和半蹲的最大力量和做功功率均得到明显提升(P<0.05),其中运动员在单次爆发期和爆发耐力期后的最大力量和做功功率显着高于最大力量期(P<0.05),但这两个周期的最大力量水平相当,无显着性变化。(2)不同力量训练周期后血清类固醇类激素水平的变化特点:运动员在不同训练周期的血清睾酮、双氢睾酮、17α-羟孕酮以及脱氢异雄酮硫酸盐基本都维持在相同水平,且各训练周期间比较无显着性差异;在整个训练期间,血清皮质醇、皮质酮、11-脱氧皮质醇以及脱氢异雄酮的变化趋势相一致,均先下降再升高最后再下降的过程,而睾酮/皮质醇比值的变化趋势相反,且各周期间的比较存在显着性差异;雄烯二酮在爆发耐力期后最高且显着高于最大力量期。可的松在整个训练阶段逐渐降低并在爆发耐力期后显着低于前两个训练阶段和基础值。褪黑素在单次爆发期后处于最高水平且显着高于最大力量期。(3)不同力量训练周期后部分生理生化指标的变化特点:血尿素、平均血红蛋白含量基本都维持在相同水平,且各训练周期间比较无显着性差异;肌酸激酶在爆发耐力期浓度最低,与其他周期相比均有显着性差异;在单次爆发期:红细胞比容显着升高,平均血红蛋白浓度显着降低;血红蛋白以及平均血红蛋白浓度在爆发耐力期浓度最高,均显着高于最大力量期。研究结论(1)连续12周的力量训练周期能够有效地提高足球运动员的最大力量、肌肉爆发力水平。(2)睾酮前体物质(脱氢异雄酮、雄烯二酮)在力量素质训练期间发生显着变化,在一定程度上可能比血睾酮更适合作为身体机能监控指标。(3)褪黑素或许可作为评价运动员运动疲劳及耐力表现的一个初步监控指标。(4)综合部分生理生化指标和血清类固醇类激素指标可以帮助教练员较合理、准确地评价运动员的身体机能状态,为科学制定训练计划,提高力量训练效果提供更全面、更有价值的参考数据。
钱梦[9](2021)在《补中益气汤(方)与脾虚肌无力(证)方证关联的生物学基础》文中研究说明研究背景:中医证候具有跨系统的病理生理学内涵,中医复方成分复杂且具有多系统、多靶点的作用特点,这使得单一角度研究证候或方药具有很大的不确定性。而辨证论治中的“方-证相关”的经验及原理则要求在研究方药或证候时有必要将二个方面结合起来。目前,探查方证关联的现代生物学基础正在成为方证相关领域的重要研究热点。“脾主肌肉”是中医脾脏的重要生理属性之一,补中益气汤是健脾益气的代表方之一,临床和实验研究显示该方用于脾虚肌无力显示一定的健脾强肌效用,但目前有关脾主肌肉的现代病理生理学内涵和补中益气汤作用的分子机制尚不清楚。因此探查补中益气汤(方)与脾虚肌肉无力(证)关联的生物学基础对于揭示脾主肌肉的现代内涵和补中益气汤的分子机制具有重要的科学意义。肌肉减少症临床表现以肌肉无力或/和萎缩为特征,与中医脾虚肌肉无力证甚为接近。研究表明,蛋白质代谢失衡是肌肉减少症的重要的病理生理学基础,涉及系统-器官-细胞分子不同层面的调控失常。本学科前期的研究显示,饮食不节+游泳力竭法复制的脾虚证大鼠模型涉及多系统的异常变化并伴有骨骼肌肌力下降及病理损伤,涉及能量代谢障碍、神经-肌肉接头功能异常及炎性损伤等机制。健脾类方的比较研究显示,补中益气汤对该模型肌肉损伤有更好的改善作用,并涉及对其多个病理生理学环节的调节。基于上述背景,我们推测中医脾虚肌无力证是之前探查到的炎性激活、能量代谢异常、内分泌失调等多个环节共同参与导致肌肉蛋白质代谢失调为特点的一种病证,并有其独特分子调控机制。研究目的:应用“饮食失节+过度疲劳”法建立并评价脾虚肌无力证小鼠模型,在此基础上观察补中益气汤对该模型的健脾强肌效用,并以肌肉蛋白质代谢失衡为切入,在整体、器官及分子不同维度上,探查脾虚肌无力证模型的病理生理变化特点与补中益气汤的作用靶标及二者关联的生物学基础。研究一脾虚肌无力模型小鼠的建立与评价方法:昆明小鼠随机分为正常组与模型组(每组各30只),模型组采用“饮食不节+过度疲劳”法建立脾虚证肌无力小鼠模型,正常组正常饲养。各组小鼠:(1)每周观测并记录各组小鼠的外观行为评分、体重及饮食量;(2)实验第2、4周末进行负重游泳力竭实验,测定小鼠负重游泳力竭时间;(3)实验第1、2、3、4周末使用抓握力仪测定小鼠抓握力;(4)第15 d和29 d分两批次,酶联免疫(ELISA)法测定小鼠血清D-木糖、胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α);称量法测定计算胸腺与脾脏指数、肌湿重与肌重/体重比;制作腓肠肌HE切片,观察病理改变,利用Image J软件计算肌纤维直径与横截面面积。结果:与正常组比较,模型组小鼠:(1)实验第2-4周活动状态、皮肤毛发、大便状态积分均明显增高(P<0.01);第1-4周体重明显降低(P<0.01);第1周饮食量明显增加(P<0.01),第3-4周饮食量明显降低(P<0.01);(2)第2-4周游泳力竭时间明显缩短(P<0.01或P<0.05);(3)第1-4周抓握力呈递进性明显降低(P<0.01);(4)第2-4周血清D-木糖、GAS、MTL含量明显降低,VIP明显增加(P<0.01或P<0.05);胸腺与脾脏指数明显降低,血清IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0.01 或P<0.05),IL-6 明显升高(P<0.01 或P<0.05);腓肠肌湿重和湿重/体重比明显降低(P<0.05),光镜下的腓肠肌纤维排列松散,边缘变钝,肌纤维间隙与肌束间隙明显变宽,肌纤维直径与横截面面积明显减少(P<0.01 或 P<0.05)。结论:“饮食失节+疲劳过度”法建立的模型小鼠在呈现中医脾虚证候相关的外观行为和实验室指标改变的同时,伴有骨骼肌肌力的下降与肌纤维的萎缩,表明“饮食失节+疲劳过度”法可成功建立小鼠脾虚肌无力证模型。研究二脾虚肌无力小鼠肌肉蛋白质失衡的分子机制及补中益气汤的干预作用方法:昆明小鼠随机分为正常组、模型组、补中益气汤高剂量组与低剂量组(每组各15只)。除正常组外,其余各组小鼠均采用“饮食不节+过度疲劳”法建立脾虚证肌无力模型,连续4周;其中中药高、低剂量组自第15d开始分别按3.8 g/kg·d和1.9g/kg-d灌服补中益气汤(颗粒溶液)。各组小鼠按研究一时间与方法观测:(1)观测不同时间点的外观行为积分、体重、饮食量、游泳力竭时间与抓握力;(2)实验第29 d的血清D-木糖、GAS、MTL、VIP、IL-1β、IL-6、TNF-α,促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、生长激素(GH)、睾酮(T),下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)与促性腺激素释放激素(GnRH);胸腺与脾脏指数及肌湿重与肌重/体重比,腓肠肌的病理改变和肌纤维直径与横截面面积;ELISA法测定腓肠肌糖皮质激素受体α(GRα)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)、胰岛素(INS)、胰岛素受体(INSR)、GH、T、IL-1β、IL-6、TNF-α、肌肉抑制素(myostatin)、激活素受体ⅡB(ACTR2B);Western Blot法检测腓肠肌磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)、磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(p-akt)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、磷酸化核糖体蛋白S6激酶(p-s6k1)、磷酸化真核翻译起始因子4B(p-eIF4B)、胰岛素受体低物1(IRS1)、磷酸化苏氨酸激酶3(p-Smad3)、磷酸化叉头蛋白O3A(p-Foxo3a)蛋白的相对表达量;免疫组化法检测肌萎缩蛋白1(Atrogin-1)和肌肉特异性环指蛋白1(MuRF-1)的阳性表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠:(1)实验第1-4周活动状态积分明显增高(P<0.05),第2-4周皮肤毛发和大便状态积分明显增高(P<0.01);第1周饮食量明显增加(P<0.01),第3-4周饮食量明显降低(P<0.01);第1-4周体重明显降低(P<0.01),游泳力竭时间明显缩短(P<0.05)。(2)血清D-木糖含量、GAS、MTL含量明显降低,VIP明显增加(P<0.01或P<0.05);胸腺与脾脏指数均明显降低(P<0.01);腓肠肌湿重和肌重/体重比均明显降低(P<0.01或P<0.05),镜下腓肠肌纤维排列松散,边缘变钝,肌纤维间隙与肌束间隙明显变宽;肌纤维直径与横截面面积均明显减少(P<0.01);第2和第4周抓握力明显下降(P<0.01);腓肠肌总蛋白明显降低(P<0.05),INS、INSR、IGF-1和IGF-1R 含量明显减少(P<0.01),pi3k、p-akt、mTOR、p-s6k1 以及 p-eIF4B 的表达量降低(P<0.05),Myostatin、ACTR2B 含量和 Atrogin-1、MuRF-1、p-Smad3、p-Foxo3a表达量均明显增加(P<0.01或P<0.05);下丘脑CRH/GnRH明显增加/降低(P<0.01 或P<0.05),血清 ACTH、CORT、IL-6 明显升高,GH、T、IL-1β、TNF-α 明显降低(P<0.01 或P<0.05),腓肠肌 GR-α、IL-1β、IL-6、TNF-α明显升高(P<0.01或P<0.05),GH和T明显降低(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,中药高、低剂量组小鼠:(1)实验第3-4周活动状态、皮肤毛发、大便状态积分均明显降低(P<0.01或P<0.05),体重明显增加(P<0.01);第4周饮食量明显增加(P<0.01),游泳力竭时间明显延长(P<0.05)。(2)第4周,高剂量组D-木糖含量明显增加、VIP含量明显降低(P<0.01或P<0.05),高、低剂量组的血清GAS、MTL含量均明显增加(P<0.01或P<0.05);胸腺与脾脏指数均明显升高(P<0.01或P<0.05);二个剂量组的抓握力呈不同程度地增加(P<0.01);高剂量组肌纤维形态与正常组接近,肌纤维直径与横截面面积均明显增加(P<0.01或P<0.05);高、低剂量组腓肠肌总蛋白均明显增高(P<0.05),腓肠肌内 INS、INSR、IGF-1 和 IGF-1R含量明显增加(P<0.01 或P<0.05),pi3k、p-akt与mTOR蛋白表达量均明显升高(P<0.01或P<0.05),Myostatin和ACTR2B含量、Atrogin-1和MuRF-1表达量明显降低(P<0.01或P<0.05),高剂量组p-s6k1蛋白表达量明显升高(P<0.05);高、低剂量组下丘脑CRH与血清ACTH、CORT、IL-6和腓肠肌内GR-α、IL-1β、IL-6、TNF-α的含量均明显降低(P<0.01或P<0.05),下丘脑GnRH、血清T、L-1β、TNF-α和腓肠肌GH、T均明显升高(P<0.01或P<0.05),高剂量组血清GH明显升高(P<0.05)。结论:脾虚肌无力小鼠的肌肉萎缩机制涉及整体、器官组织与分子不同层面。整体水平上,HPA轴功能的过度激活促进了蛋白质的降解,而内分泌系统相关激素的分泌减少又不利于蛋白质的合成;器官组织层面上,肌肉组织内炎性因子的高表达进一步促进了蛋白质降解;分子层面上,肌肉蛋白质代谢失衡则涉及mTOR/INS与UPS/myostatin信号通路之间的平衡失调。补中益气汤对脾虚肌无力模型小鼠具有明显的健脾强肌效用,其作用机制涉及对神经-内分泌-免疫多系统、肌肉蛋白质的合成与分解平衡及mTOR/INS与UPS/myostatin信号通路的调节。上述研究结果,为补中益气汤益气健脾强肌作用的临床运用提供了一定的药理学依据,对于揭示中医脾主肌肉的现代内涵、补益气汤健脾强肌作用的分子机制及补中益气汤-脾虚肌肉无力证关联的生物学基础具有重要意义。
王学芳[10](2020)在《基于代谢组学的人参皂苷Rh1的抗疲劳研究》文中研究表明目的:1.本研究通过建立运动性疲劳模型,从抗氧化应激、促进代谢、提高糖皮质激素受体水平三个方面探讨人参皂苷Rh1的抗疲劳机制。2.运用气相质谱(GC-TOF-MS)方法并结合多维统计分析手段,筛选出运动性疲劳大鼠在人参皂苷Rh1干预后产生的内源性差异代谢物,并确定与差异代谢物相关的代谢通路,为缓解运动性疲劳提供实验依据。方法:建立1周的大鼠力竭跑台训练模型,灌胃给予不同剂量人参皂苷Rh1悬液,在力竭即刻用不同的试剂盒测定大鼠血乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、尿素氮(BUN)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标。在以上实验的基础上,筛选出具有更好抗疲劳效果的人参皂苷Rh1高剂量组后,Elisa实验方法测量力竭即刻后大鼠血清中的睾酮(T)和皮质酮(C)含量及Western Blot检测糖皮质激素受体(GR)蛋白表达量。利用GC-TOF-MS代谢组学技术,找出运动性疲劳大鼠及人参皂苷Rh1干预后的内源性差异代谢物,采用主成分分析和正交偏最小二乘法的多元数据统计方法寻找差异代谢物,运用KEGG数据库对这些生物标志物进行鉴定,将鉴定出的生物标志物输入MetPA数据库中,构建分析与之相应的代谢通路。结果:1、大鼠力竭后血LA、LDH、CK、BUN、MDA浓度升高(P〈0.01),SOD水平下降(P〈0.01);补充人参皂苷Rh1后可明显延长大鼠力竭运动时间(P〈0.01),降低血LA、LDH、CK、BUN、MDA浓度(P〈0.01),提高SOD活性(P〈0.01)。2、大鼠力竭后血清T水平明显下降(P〈0.01),血清C水平呈现显着升高(P〈0.01),T/C比值出现明显下降(P〈0.01),同时大鼠GR蛋白水平出现明显下降(P〈0.01);补充人参皂苷Rh1后T水平得到改善(P〈0.01),GR蛋白水平提高(P〈0.05)。3、代谢组学分析结果显示:模型组(TrnM)与空白对照组(Control)相比,运动后血液中共8个差异代谢物,显着下降的代谢物有6个,显着上升的代谢物有2个。运动性疲劳导致的机体代谢紊乱系统主要有5个,分别是:甘油酯代谢、乙醛酸和二元酸代谢、肌醇磷酸脂代谢、三羧酸循环和甘油磷脂代谢。模型组(TrnM)与人参皂苷Rh1组(TrnRh1)相比,补充人参皂苷Rh1后血液中含量具有较大变化的差异代谢物有3个。人参皂苷Rh1对运动性疲劳的影响主要表现在1个代谢系统,这个系统是:三羧酸循环。结论:人参皂苷Rh1可显着延长大鼠力竭运动时间,减少大鼠疲劳运动时的多种代谢物的生成,增强机体抗氧化损伤的能力,并且可以通过上调肝GR蛋白表达量,明显缓解运动后大鼠的疲劳症状;在代谢组学方面,其机理涉及多代谢通路的共同作用,三羧酸循环代谢通路发挥着重要的作用,为其在临床应用中具有重要意义。
二、糖皮质激素受体减少对过度运动疲劳形成的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、糖皮质激素受体减少对过度运动疲劳形成的影响(论文提纲范文)
(1)16周高强度间歇训练对强制隔离戒毒人员身体健康的有益影响(论文提纲范文)
1 研究对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 实验分组与训练方案 |
1.2.1 实验分组 |
1.2.2 训练方案 |
1.3 样本采集与保存 |
1.4 指标检测与方法 |
1.4.1 体成分测定 |
1.4.2 血液生化指标检测 |
1.4.3 身体素质测定 |
1.4.4 神经生物学机能测定 |
1.4.5 数理统计 |
2 研究结果 |
2.1 高强度间歇训练后戒毒人员身体健康水平的变化 |
2.1.1 高强度间歇训练后戒毒人员身体成分的变化 |
2.1.2 高强度间歇训练后戒毒人员尿常规的变化 |
2.1.3 高强度间歇训练后戒毒人员血液生化指标的变化 |
2.1.4 高强度间歇训练后戒毒人员身体素质的变化 |
2.2 高强度间歇训练后戒毒人员血液神经生物学机能的变化 |
3 分析与讨论 |
3.1 高强度间歇训练对戒毒人员身体健康水平的影响 |
3.1.1 高强度间歇训练对戒毒人员身体成分的影响 |
3.1.2 高强度间歇训练对戒毒人员血液和尿液生化指标的影响 |
3.1.3 高强度间歇训练对戒毒人员身体素质的影响 |
3.2 高强度间歇训练对戒毒人员神经生物学机能的影响 |
4 结论 |
(2)不同力量素质训练周期U18男子足球运动员尿液雄激素代谢特征的研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
1 前言 |
2 文献综述 |
2.1 力量训练与周期 |
2.1.1 周期化的力量训练 |
2.1.2 最大力量训练 |
2.1.3 单次爆发力训练 |
2.1.4 爆发式耐力训练 |
2.2 雄激素的代谢 |
2.2.1 外周循环中的雄激素 |
2.2.2 外周循环末端的雄激素代谢 |
2.2.3 体内最主要雄激素——睾酮 |
2.2.4 雄激素及其代谢物的检测方法 |
2.3 力量训练的激素应答 |
2.3.1 运动强度对力量训练激素应答的影响 |
2.3.2 运动组数对力量训练激素应答的影响 |
2.3.3 训练负荷量对力量训练激素应答的影响 |
2.3.4 运动方式选择对力量训练激素应答的影响 |
2.3.5 运动顺序对力量训练激素应答的影响 |
2.3.6 休息时间长短对力量训练激素应答的影响 |
2.3.7 年龄对力量训练激素应答的影响 |
3 研究对象与方法 |
3.1 研究对象 |
3.2 研究方法 |
3.2.1 力量训练方案 |
3.2.2 饮食控制 |
3.2.3 运动能力测试 |
3.2.4 尿液样品的采集、分装、储存 |
3.2.5 尿液样品雄激素气相色谱质谱联用技术检测方法 |
3.2.6 统计方法 |
3.3 研究技术路线 |
3.4 研究结果 |
3.4.1 最大力量和做功功率 |
3.4.2 尿液雄激素及其代谢物水平 |
3.4.2.1 雄酮和本胆烷醇酮 |
3.4.2.2 5α-雄烷二醇和5β-雄烷二醇 |
3.4.2.3 脱氢表雄酮 |
3.4.2.4 表睾酮和睾酮 |
4 分析与讨论 |
4.1 不同力量素质训练周期对 U18 男子足球运动员运动能力的影响 |
4.2 不同力量素质训练周期对 U18 男子足球运动员尿液雄激素及其代谢物水平的影响 |
4.2.1 尿雄酮和本胆烷醇酮水平的变化 |
4.2.2 尿5α-雄烷二醇和5β-雄烷二醇水平的变化 |
4.2.3 尿脱氢表雄酮水平的变化 |
4.2.4 尿表睾酮和睾酮水平的变化 |
5 结论与建议 |
5.1 结论 |
5.2 建议 |
6 参考文献 |
7 致谢 |
8 附件 |
附件一 实验照片 |
附件二 受试者知情同意书 |
附件三 伦理审查批准书 |
(3)联合使用左旋肉碱、泛酸、辅酶Q10对小鼠运动性疲劳的影响及其机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
第1章 前言 |
第2章 文献综述 |
2.1 运动性疲劳 |
2.1.1 概念 |
2.1.2 运动性疲劳的生物标志物 |
2.1.3 运动性疲劳的分子生物学机制 |
2.2 氧化应激 |
2.2.1 概念 |
2.2.2 氧化系统 |
2.2.3 抗氧化系统 |
2.2.4 氧化应激的信号通路 |
2.2.5 运动性疲劳中的氧化应激 |
2.3 营养因子与运动性疲劳 |
2.3.1 线粒体营养素概念及分类 |
2.3.2 左旋肉碱 |
2.3.3 泛酸 |
2.3.4 辅酶Q_(10) |
2.4 联合运用营养因子与运动性疲劳 |
第3章 材料与方法 |
3.1 实验材料 |
3.1.1 实验对象与饲养 |
3.1.2 主要试剂和药品 |
3.1.3 主要实验仪器和设备 |
3.2 实验方法 |
3.2.1 实验对象分组 |
3.2.2 运动方案 |
3.2.3 实验取材与样本处理 |
3.2.4 指标检测方法 |
3.2.5 RT-PCR检测目的基因的表达水平 |
3.2.6 统计学分析 |
第4章 研究结果 |
4.1 各组小鼠力竭游泳时间比较 |
4.2 运动联合补充营养因子对小鼠运动疲劳指标的影响 |
4.2.1 运动联合补充营养因子对小鼠BUN水平的影响 |
4.2.2 运动联合补充营养因子对小鼠T/C比值的影响 |
4.3 运动联合补充营养因子对小鼠氧化应激水平的影响 |
4.3.1 运动联合补充营养因子对小鼠SOD水平的影响 |
4.3.2 运动联合补充营养因子对小鼠MDA水平的影响 |
4.4 运动联合营养因子对小鼠氧化应激相关基因表达水平的影响 |
4.4.1 运动联合营养因子对小鼠Keap1的mRNA表达水平的影响 |
4.4.2 运动联合营养因子对小鼠Nrf2的mRNA表达水平的影响 |
4.4.3 运动联合营养因子对小鼠HO-1的mRNA表达水平的影响 |
第5章 分析与讨论 |
5.1 联合补充线粒体营养因子对运动性疲劳的改善效果 |
5.2 泛酸对运动性疲劳的改善机制 |
5.3 辅酶Q_(10)对运动性疲劳的改善机制 |
5.4 左旋肉碱对运动性疲劳改善的局限 |
第6章 结论 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
(4)穴位埋线对运动性疲劳大鼠骨骼肌能量代谢及相关因子调控的研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
1 引言 |
1.1 运动性疲劳概述 |
1.1.1 西医理论 |
1.1.2 中医理论 |
1.2 国内外研究现状 |
1.2.1 运动性疲劳生物标志物 |
1.2.2 中医调节运动性疲劳 |
1.2.3 运动与AMPK/PGC-1α相关因子 |
1.3 研究意义与目的 |
1.3.1 意义 |
1.3.2 目的 |
2 实验一运动性疲劳大鼠模型建立及评价 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 材料 |
2.1.2 方法 |
2.1.3 数据处理 |
2.2 结果分析 |
2.2.1 生理指标测定 |
2.2.2 运动性疲劳生物标志物测定 |
2.3 讨论 |
2.3.1 跑台运动对大鼠生理指标的影响 |
2.3.2 跑台运动对大鼠运动性疲劳生物标志物的影响 |
3 实验二穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠能量代谢的影响 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 材料 |
3.1.2 方法 |
3.1.3 数据处理 |
3.2 结果分析 |
3.2.1 生理指标测定 |
3.2.2 运动性疲劳能量代谢物测定 |
3.3 讨论 |
3.3.1 穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠生理指标的影响 |
3.3.2 穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠能量代谢物的影响 |
4 实验三穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠骨骼肌APMK/PGC-1α相关因子的调控 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 材料 |
4.1.2 方法 |
4.1.3 数据处理 |
4.2 结果分析 |
4.2.1 实时荧光定量PCR法检测大鼠骨骼肌AMPK、PGC-1α、NRF1 mRNA表达 |
4.2.2 Western blot法检测大鼠骨骼肌AMPK、PGC-1α、NRF1 蛋白表达 |
4.3 讨论 |
4.3.1 穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠能量代谢相关因子的影响 |
4.3.2 穴位埋线预处理对运动性疲劳大鼠AMPK/PGC-1α信号通路的影响 |
5 结论 |
致谢 |
参考文献 |
作者简介 |
(5)针灸结合耐力性运动治疗慢性疲劳综合征的临床观察及对血清5-HT的影响(论文提纲范文)
缩略词 |
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
临床研究 |
1 研究目的 |
2 研究对象 |
2.1 研究对象来源 |
2.2 研究对象选择 |
3 研究的方法和内容 |
3.1 样本量 |
3.2 随机 |
3.3 盲法实施 |
3.4 干预方案 |
3.5 观察指标和疗效评价 |
3.6 不良事件的处理 |
3.7 统计学处理 |
3.8 质量控制 |
4 研究结果 |
4.1 一般资料基线分析 |
4.2 治疗前关键因素情况 |
4.3 疲劳量表-14 评分结果 |
4.4 治疗前后PSQI评分结果 |
4.5 治疗前后血清5-HT含量结果 |
4.6 安全性观察 |
讨论 |
1 中医学对于虚劳的认识 |
1.1 关于病名 |
1.2 关于病因、病机 |
1.3 关于病位 |
1.4 针灸治疗CFS的选穴依据 |
2 现代医学对CFS的认识 |
2.1 CFS的分布特点 |
2.2 CFS存在神经内分泌系统功能紊乱 |
2.3 CFS神经内分泌系统与5-HT的关系 |
2.4 现代医学治疗CFS |
3 针灸结合耐力性运动治疗CFS的疗效分析 |
4 存在问题与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
附录 A 热性质诊断标准 |
附录 B 疲劳量表FS-14 记录 |
附录 C PSQI量表评分记录 |
附录 D 随机数字分组结果 |
附录 E 人五羟色胺ELISA试剂实验结果(OD值) |
附录 F 伦理审查批件 |
附录 G 知情同意书 |
文献综述 慢性疲劳综合征的神经内分泌机制研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历 |
(6)高强度间歇训练对CUMS大鼠血清BUN、CRP及快慢肌IL-15和IL-15mRNA表达的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词索引 |
1 文献综述 |
1.1 抑郁症 |
1.1.1 抑郁症的概念及其影响机制 |
1.1.2 抑郁症的相关动物模型及评价方法 |
1.1.3 抑郁症与炎症因子 |
1.1.4 抑郁症的干预方案 |
1.2 高强度间歇训练 |
1.2.1 高强度间歇训练(HIIT)概述 |
1.2.2 高强度间歇训练(HIIT)方案制定 |
1.2.3 高强度间歇训练(HIIT)效果研究 |
1.3 小结 |
2 研究对象与方法 |
2.1 实验动物 |
2.2 实验仪器与试剂 |
2.2.1 实验仪器 |
2.2.2 实验试剂 |
2.3 技术路线图 |
2.4 动物分组与造模 |
2.4.1 实验动物分组 |
2.4.2 CUMS动物模型建立 |
2.4.3 高强度间歇训练(HIIT)方案 |
2.5 样本处理与收集 |
2.6 相关指标测试方法 |
2.6.1 行为学测试 |
2.6.2 半自动生化仪分析(BUN) |
2.6.3 ELISA酶联免疫分析(BUN和 CRP) |
2.6.4 ELISA酶联免疫分析(IL-15) |
2.6.5 实时荧光定量测定大鼠骨骼肌IL-15mRNA表达(RT-PCR) |
2.7 数据统计与分析 |
3 研究结果 |
3.1 CUMS造模对大鼠行为学测试结果 |
3.1.1 大鼠体重变化 |
3.1.2 糖水偏好实验 |
3.1.3 旷场实验 |
3.2 HIIT对大鼠行为学测试结果 |
3.2.1 大鼠体重变化 |
3.2.2 糖水偏好实验 |
3.2.3 旷场实验 |
3.3 HIIT对 CUMS大鼠即刻血清BUN结果 |
3.4 HIIT对 CUMS大鼠血清BUN、CRP结果 |
3.5 大鼠骨骼肌IL-15 含量及IL-15mRNA表达结果 |
3.5.1 大鼠腓肠肌IL-15 含量结果 |
3.5.2 大鼠比目鱼肌IL-15 含量结果 |
3.5.3 大鼠腓肠肌IL-15mRNA表达量结果 |
3.5.4 大鼠比目鱼肌IL-15mRNA表达量结果 |
3.5.5 大鼠腓肠肌与比目鱼肌的IL-15 含量结果比较 |
3.5.6 大鼠腓肠肌与比目鱼肌的IL-15mRNA表达比较 |
4 分析与讨论 |
4.1 CUMS模型评价 |
4.1.1 CUMS对大鼠体重的影响 |
4.1.2 CUMS对大鼠糖水偏好的影响 |
4.1.3 CUMS对大鼠旷场行为的影响 |
4.2 高强度间歇训练(HIIT)对 CUMS 大鼠行为学的影响 |
4.2.1 高强度间歇训练(HIIT)对CUMS大鼠体重的影响 |
4.2.2 高强度间歇训练(HIIT)对CUMS大鼠糖水偏好的影响 |
4.2.3 高强度间歇训练(HIIT)对CUMS大鼠旷场行为的影响 |
4.3 高强度间歇训练(HIIT)对CUMS大鼠即刻BUN的影响 |
4.4 高强度间歇训练(HIIT)对CUMS大鼠BUN的影响 |
4.5 高强度间歇训练(HIIT)对CUMS大鼠CRP的影响 |
4.6 高强度间歇训练(HIIT)对大鼠不同肌纤维中IL-15、IL-15mRNA表达的影响 |
5 结论 |
6 不足及展望 |
参考文献 |
致谢 |
在读期间公开发表论文(着)及科研情况 |
(7)运动结合生慧汤对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆的影响及其机制探讨(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
前言 |
第一部分 理论探讨 |
1 中医学对运动的观点 |
1.1 中医五脏与运动的联系 |
1.1.1 心气充沛,血脉通畅 |
1.1.2 肝主敷和,运动灵活 |
1.1.3 肾精充足,骨骼强劲 |
1.1.4 脾气健运,肌肉丰实 |
1.1.5 肺气宣降,呼吸匀缓 |
1.1.6 小结 |
1.2 导引运动的概述 |
1.2.1 导引运动的学术思想 |
1.2.2 导引运动的发展简史 |
1.2.3 导引运动的中医观点 |
1.2.4 导引运动的指导意义 |
1.2.5 小结 |
2 中医学对睡眠和学习记忆的认识 |
2.1 中医学对睡眠的认识 |
2.1.1 心肾神与睡眠的关系 |
2.1.2 失眠症的主要证型 |
2.2 中医学对学习记忆的认识 |
2.2.1 交通心肾,化痰益智 |
2.2.2 脑髓充足,记忆力强 |
2.2.3 肾精充足,思维敏捷 |
3 学习记忆的基本认识 |
4 睡眠及睡眠障碍的研究 |
5 运动与睡眠和学习记忆的关系 |
5.1 运动与睡眠剥夺的关系 |
5.2 运动与学习记忆的关系 |
6 生慧汤的相关研究 |
第二部分 实验研究 |
实验一 跑台运动结合生慧汤对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆的影响 |
1 目的 |
2 实验材料 |
3 实验方法 |
4 统计方法 |
5 实验结果 |
实验二 跑台运动结合生慧汤对睡眠剥夺模型大鼠病理学的影响 |
1 目的 |
2 实验材料 |
3 实验方法 |
4 实验结果 |
实验三 跑台运动结合生慧汤对睡眠剥夺模型大鼠SIRT1、IκBα、AC-NF-κB蛋白水平表达的影响 |
1 目的 |
2 实验材料 |
3 实验方法 |
4 统计方法 |
5 实验结果 |
实验四 跑台运动结合生慧汤对睡眠剥夺模型大鼠炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β的影响 |
1 目的 |
2 实验材料 |
3 实验方法 |
4 统计方法 |
5 实验结果 |
讨论 |
1 跑台运动结合生慧汤对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆的影响 |
2 跑台运动结合生慧汤对睡眠剥夺模型大鼠病理学的影响 |
3 跑台运动结合生慧汤对睡眠剥夺模型大鼠SIRT1、IκBα、AC-NF-κB蛋白水平表达的影响 |
4 跑台运动结合生慧汤对睡眠剥夺模型大鼠炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β的影响 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
一、综述 运动结合中医药与 SIRT1/NF-κB 信号通路及炎症因子 IL-6、TNF-α、IL-1β的关系进展 |
参考文献 |
二、附图 |
在校阶段已公开发表的学术论文及参与的科研项目 |
致谢 |
(8)不同力量素质训练周期U18足球运动员血清类固醇类激素代谢组学研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词表(Abbreviations) |
1.前言 |
1.1 选题依据 |
1.2 研究意义 |
2.文献综述 |
2.1 足球运动项目力量训练研究 |
2.1.1 足球比赛特征 |
2.1.2 足球运动的供能特点 |
2.1.3 关于力量训练的研究 |
2.2 关于类固醇激素的研究 |
2.2.1 类固醇激素概述以及分类 |
2.2.2 类固醇激素与运动训练的关系 |
2.2.3 类固醇激素的靶向代谢组学检测方法 |
3.研究内容 |
3.1 研究对象 |
3.2 研究方法 |
3.2.1 力量训练周期方案的划分 |
3.2.2 膳食营养及饮食控制 |
3.2.3 最大肌肉力量测试 |
3.2.4 血液样品采集 |
3.2.5 指标测试方法和仪器 |
3.2.6 血清类固醇类激素水平的靶向代谢组学检测 |
3.3 研究技术路线 |
3.4 统计方法 |
4.研究结果 |
4.1 最大肌肉力量测试 |
4.2 部分血液学及生化指标 |
4.3 血清类固醇类激素水平的变化 |
4.3.1 血清雄激素水平的变化 |
4.3.2 血清肾上腺雄激素水平的变化 |
4.3.3 血清糖皮质激素水平的变化 |
4.3.4 血清盐皮质激素前体(皮质酮)水平的变化 |
4.3.5 血清孕激素(17α-羟孕酮)水平的变化 |
4.3.6 血清褪黑素的变化 |
4.3.7 血清睾酮/皮质酮比值(T/C)的变化 |
5.分析与讨论 |
5.1 不同力量训练周期对运动员最大肌肉力量的影响 |
5.2 不同力量训练周期对运动员部分血液指标的影响 |
5.3 不同力量训练周期对运动员血清生化指标的影响 |
5.4 不同力量训练周期对运动员血清雄激素水平的影响 |
5.4.1 不同力量训练周期对血清睾酮水平的影响 |
5.4.2 不同力量训练周期对血清双氢睾酮水平的影响 |
5.4.3 不同力量训练周期对血清肾上腺雄激素水平的影响 |
5.5 不同力量训练周期对运动员血清糖皮质激素水平的影响 |
5.5.1 不同力量训练周期对血清皮质醇水平的影响 |
5.5.2 不同力量训练周期对血清可的松水平的影响 |
5.6 不同力量训练周期对运动员血清皮质酮水平的影响 |
5.7 不同力量训练周期对运动员血清孕激素水平的影响 |
5.8 不同力量训练周期对运动员血清褪黑素水平的影响 |
5.9 不同力量训练周期对运动员血清睾酮/皮质醇(T/C)的影响 |
5.10 局限与展望 |
5.10.1 研究局限性 |
5.10.2 研究展望 |
6.研究结论 |
参考文献 |
致谢 |
附件一 |
附件二 |
(9)补中益气汤(方)与脾虚肌无力(证)方证关联的生物学基础(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词 |
第一部分 文献综述 |
综述一 中医脾虚证的研究现状 |
1. 脾虚证的现代内涵 |
2. 脾虚肌无力模型的研究 |
3. 小结 |
参考文献 |
综述二 “补中益气汤”防治肌肉疾病的研究概况 |
1. 临床研究 |
2. 实验研究 |
3. 小结 |
参考文献 |
综述三 肌肉减少症的分子机制 |
1. 蛋白质合成与分解失衡 |
2. 激素水平 |
3. 炎性因子 |
4. 神经-肌肉功能衰退 |
5. 氧化应激与线粒体损伤 |
6. 其他 |
参考文献 |
第二部分 实验研究 |
前言 |
参考文献 |
研究一 脾虚肌无力小鼠模型的建立与评价 |
材料 |
方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
研究二 脾虚肌无力小鼠肌肉蛋白质失衡的分子机制及补中益气汤的干预作用 |
材料 |
方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
结语 |
1. 立论背景与研究思路 |
2. 脾虚肌无力证模型小鼠的建立与评价 |
3. 脾主肌肉及脾虚肌无力的现代病生理学内涵 |
4. 补中益气汤健脾强肌功效的现代作用机制 |
5. 补中益气汤(方)-脾虚肌无力(证)关联的生物学基础 |
6. 本研究的创新点及局限性 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
(10)基于代谢组学的人参皂苷Rh1的抗疲劳研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
立题背景和意义 |
研究目标 |
第一部分 人参皂苷Rh1对运动性疲劳的改善作用 |
1 材料与方法 |
1.1 实验动物、试剂与仪器 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学分析 |
2 实验结果 |
2.1 各组大鼠体重 |
2.2 力竭运动时间 |
2.3 LA、LDH、CK检测结果 |
2.4 BUN检测结果 |
2.5 SOD、MDA检测结果 |
3 讨论 |
第二部分 人参皂苷Rh1对运动性疲劳大鼠肝组织糖皮质激素受体的影响 |
1 材料与方法 |
1.1 实验动物、试剂及仪器 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学分析 |
2 实验结果 |
2.1 力竭运动时间 |
2.2 大鼠血清睾酮、皮质酮水平 |
2.3 大鼠肝GR蛋白表达水平 |
3 讨论 |
第三部分 人参皂苷 Rh1 对运动性疲劳代谢组学研究 |
1 材料与方法 |
1.1 实验动物、试剂及仪器 |
1.2 实验方法 |
2 实验结果 |
2.1 主成分分析(PCA)结果 |
2.2 正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA) |
2.3 代谢差异物的筛选与鉴定 |
3 讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
附录 |
致谢 |
四、糖皮质激素受体减少对过度运动疲劳形成的影响(论文参考文献)
- [1]16周高强度间歇训练对强制隔离戒毒人员身体健康的有益影响[J]. 刘杨子纯,韩雨梅,孟林盛,吕慧,董晋,卢红. 中国体育科技, 2021(06)
- [2]不同力量素质训练周期U18男子足球运动员尿液雄激素代谢特征的研究[D]. 白冰怡. 成都体育学院, 2021(08)
- [3]联合使用左旋肉碱、泛酸、辅酶Q10对小鼠运动性疲劳的影响及其机制研究[D]. 贾瑞真. 扬州大学, 2021(09)
- [4]穴位埋线对运动性疲劳大鼠骨骼肌能量代谢及相关因子调控的研究[D]. 史晓宇. 内蒙古农业大学, 2021
- [5]针灸结合耐力性运动治疗慢性疲劳综合征的临床观察及对血清5-HT的影响[D]. 詹婷瑜. 福建中医药大学, 2021(09)
- [6]高强度间歇训练对CUMS大鼠血清BUN、CRP及快慢肌IL-15和IL-15mRNA表达的影响[D]. 王晨. 江西师范大学, 2021(12)
- [7]运动结合生慧汤对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆的影响及其机制探讨[D]. 叶南. 湖北中医药大学, 2021(10)
- [8]不同力量素质训练周期U18足球运动员血清类固醇类激素代谢组学研究[D]. 董成. 上海体育学院, 2021(10)
- [9]补中益气汤(方)与脾虚肌无力(证)方证关联的生物学基础[D]. 钱梦. 北京中医药大学, 2021(01)
- [10]基于代谢组学的人参皂苷Rh1的抗疲劳研究[D]. 王学芳. 青岛大学, 2020(01)
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