一、尿糖和酮体检测原理及其意义简介（论文文献综述）
姜鑫[1]（2019）在《中国马拉松参赛者参赛风险评估与控制路径研究》文中指出中国马拉松赛事从2010年的13场发展到2018年的1581场,这种爆发式的增长使得参赛风险随之增加,伤亡事故也频繁出现,配套的风险控制体系已经落后于赛事的增长速度。这些现象都源于赛事松绑后马拉松赛事所带来的巨大利益和人民对于精神生活的追求。另外,1995年国家颁布实施了《全民健身计划纲要》,党和国家领导人对已经对增强全民体质、提高全民健康生活水平引起了极大重视,并且从2016年国务院印发的《“健康中国2030”规划纲要》到《为健康中国夯实体育之基——以习近平同志为核心的党中央关心全民健身工作纪实》中习近平总书记提出的“要以人民健康为中心,推动全民健身与全民健康深度融合;要通过全民健身应用全民健康,进而应用全面小康;要把全民健身计划做成全民幸福计划……”以及2019年国务院印发的《体育强国建设纲要》中,都对新时期全民健身工作提出了更高要求。因此,以跑步为代表的马拉松项目出现了井喷式的发展,因为其参与的实效性强,经济廉价,所以深受广大健身爱好者青睐,各大城市也开始争相举办马拉松赛事。但是,随着马拉松参与人群的不断增多,现有的管理水平已经落后于赛事和人员的增长速度,导致各大城市的马拉松参赛者损伤及伤害性事故不断发生,因此,对赛事参赛者的风险控制是确保赛事成功举办的重要环节之一。本文从参赛者的风险识别作为切入点,主要对我国马拉松参赛者参赛的风险因素进行总结,并致力于完善我国马拉松参赛者参赛风险评估及控制路径。本文运用文献资料法对该领域的相关文献进行了详细归纳与总结,通过专家访谈的方法确认了调查问卷的合理性以及参赛者参赛可能存在的风险因素,对调查问卷进行信度和效度检验后采用分层抽样的方法,并对全国7大区内的3459名城市马拉松参赛者进行了调查,调查后的数据经过Spss Statistics软件和AMOS软件数理统计及系统的逻辑分析,在此基础上确认参赛者风险的真正影响因素并将其进行排序和等级划分,从而为接下来的论述奠定基础。在论述中通过具体的案例分析总结归纳成功的经验,结合现实问题进行对比分析后找出以往的不足。运用系统论、风险管理理论、联通主义学习理论、马斯洛需求层次理论梳理和探索中国马拉松参赛者参赛风险的控制问题,为中国马拉松赛事的可持续健康发展提供借鉴。研究认为:第一,中国马拉松井喷式发展与滞后管理的矛盾所带来的参赛者参赛的伤害性风险已经开始给城市带来很多负面的影响,阻碍赛事健康发展的同时也将影响到“体育强国建设”的推进步伐,因此,对中国马拉松参赛者参赛风险的评估与控制的研究是非常的有必要。第二,中国马拉松参赛者参赛风险因素分为高危风险因素、中度风险因素和一般风险因素,其中高危风险因素包括高血压、心脏病、观众的肢体暴力等7项;中度风险因素包括糖尿病、体脂高及肥胖等9项风险因素;一般风险因素包括安保、医疗、志愿者等16项风险因素。对中国马拉松参赛者的风险常识和跑步常识的普及是降低参赛风险的重要环节,而参赛者出现伤害性事故或者损伤主要集中在参赛者对自身的情况不了解、缺乏跑步常识等人群中。第三,中国马拉松参赛者参赛风险评估指标包括:主观因素中的身体因素、心理、经验、自我管理等4个维度19项指标;客观因素中的环境、社会、后勤等13项指标,经过评估后生成的《马拉松参赛者参赛风险检查表》可以作为现场风险筛查控制的一个重要环节进行使用。第四,中国马拉松参赛者参赛风险的控制路径分为网络控制路径和现场控制路径。具体的应用途径有赛前报名时的网络教育与风险筛查,赛中的自查,赛后的参赛恢复数据信息与主办方的自查信息回收,其中网络控制路径可以很好的实现赛前报名的风险筛查。第五,中国马拉松参赛者参赛风险控制的应用主要依据的载体是网络系统,网络系统资源的整合可以分为赛前的报名信息存储,赛后参赛者以及主办方信息的回收,这些将会极大的丰富中国马拉松赛事参赛者信息数据库。针对研究结论,建议政府部门提高办赛门槛以确保赛事的质量,同时要加强顶层设计,完善赛事的筹备工作,对体检心率不齐、有家族心脏病史等参赛者或者无锻炼经历者应该取消其参与马拉松的资格,推荐参与其它项目,这样将能更有效的降低中国马拉松参赛者参赛风险。
莫婷燕[2]（2018）在《妊娠期糖尿病患者不同干预方式对妊娠结局的分析》文中研究说明目的:探讨妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）患者不同干预方式下血糖波动特点,比较不同治疗手段下GDM孕妇与正常妊娠孕妇的妊娠结局。方法:采用资料分析方式,收集我院2013.05-2017.12期间200例GDM患者和100例正常妊娠妇女资料,分别设为试验组和对照组。试验组按处理方式分为A、B两组。A组:为生活方式改善组;B组:为生活方式改善加胰岛素治疗组。持续观察2个月,分析治疗前后的血糖水平,营养干预期间的血糖波动水平,妊娠结局和体重增长情况。结果:对照组和试验组基线资料一致。在血糖水平方面:治疗前,试验组血糖水平均显着高于对照组;经MNT后,A组血糖水平在第2周显着下降,B组在第1周显着下降。在血糖波动方面:MNT初期,B组血糖水平标准差（standard deviation blood glucose,SDBG）、餐后血糖波动幅度（postprandial glycemic excursion,PPGE）、低血糖发生率高于A组。在体重增长方面:A组孕期增重不足率明显高于B组。在妊娠结局方面:对照组临床结局优于试验组,A组胎膜早破率高于B组,B组羊水过量、新生儿低血糖率、妊娠期高血压发生率高于A组。结论:1.妊娠期糖尿病患者经规范的医学营养治疗能够有效地降低血糖水平、血糖波动。2.妊娠期糖尿病患者医学营养治疗期间需警惕低血糖及增重不足情况的发生。3.治疗前空腹血糖、PPGE是B组接受胰岛素治疗的妊娠期糖尿病孕妇不良妊娠结局的独立危险因素。
杨玲[3]（2018）在《缓激肽受体激活肾小管上皮细胞NF-κB信号通路介导三氯乙烯免疫性肾损伤机制研究》文中认为研究背景三氯乙烯（Trichloroethylene,TCE）作为常见的有机溶剂广泛应用于工业环境,接触TCE的工人出现以严重的全身性皮肤损害为主并伴有肝肾等多器官功能障碍,被命名为“职业性TCE药疹样皮炎”（Occupational dermatitis medicamentosa-like of trichloroethylene,ODMLT）。早期研究认为ODMLT是由抗原特异性T淋巴细胞介导的迟发型超敏反应,但近来研究发现,迟发型超敏反应不能完全解释由TCE导致的多脏器损伤。肾功能障碍是ODMLT病人多器官功能衰竭致死的主要原因之一。动物实验和ODMLT患者研究发现,免疫系统的功能失调在TCE致敏引起的肾损伤中发挥着重要作用。课题组研究中发现,TCE暴露导致激肽释放酶-激肽系统（Kallikrein-kinin system,KKS）激活,主要包括缓激肽（Bradykinin,BK）和激肽受体（B1R/B2R）水平的上调。然而,BK及其受体如何诱导免疫性肾损伤的病理机制尚不清楚。相关研究证明,B1R和B2R的表达活化参与了成骨细胞、成纤维细胞和结肠上皮细胞中NF-κB信号通路的激活。NF-κB信号通路在炎症和免疫反应中起着至关重要的作用,BK受体也可能通过激活NF-κB信号通路进一步加重TCE诱导的肾脏免疫性损伤。因此,本研究通过阻断BK与受体（B1R/B2R）结合来探索TCE致敏小鼠B1R/B2R受体与免疫肾损伤之间的相关性,从而为选择靶向药物进行有效的临床治疗提供新思路。研究目的本研究拟从整体动物实验到体外细胞实验两个层次来探索TCE介导免疫性肾损伤的作用机制。首先,通过整体动物模型观察BALB/c小鼠经TCE致敏后肾脏组织损伤B1R/B2R受体表达和NF-κB信号通路激活以及炎性因子水平表达情况,观察通过B1R/B2R受体拮抗剂干预处理后其对TCE致敏小鼠肾损伤的改变情况;再者,通过体外实验提取BALB/c小鼠肾小管上皮细胞进一步验证TCE介导免疫性肾损伤的作用机制。研究方法1.体内实验在适宜温度（2025℃）和湿度（50±5%）的条件下饲养健康的无特定病原体级（specific pathogen-free,SPF）的雌性BALB/c小鼠（68周龄,1824g）,12小时光照/黑暗循环。所有小鼠自由进食饮水,适应性喂养1周（5只/笼）后,将小鼠随机分配到空白对照组,溶剂对照组,TCE处理组,TCE+B1R拮抗剂处理组或TCE+B2R拮抗剂处理组。构建TCE致敏的BALB/c小鼠模型,所有动物均在末次激发后24小时对皮肤过敏反应进行评分。在B1R/B2R拮抗剂处理组中,TCE激发前BALB/c小鼠在第17天和第19天腹膜内注射R715/HOE140进行干预。2.体外实验我们成功建立有效提取肾小管上皮细胞（Renal tubular epithelial cell,RETC）的方法来评价TCE致敏小鼠RETC的损伤。通过经腹主动脉穿刺用1mg/mlⅡ型胶原酶和0.25%胰蛋白酶再灌注消化小鼠肾脏后,可获得较纯的肾小管节段,经过培养后肾小管上皮细胞爬出,采用免疫组织化学法和免疫荧光法标记角蛋白18（Cytokeratin 18,CK18）抗体鉴定该方法提取细胞主要为肾小管上皮细胞。结果1.致敏率和肾脏脏器系数在最终激发后24h进行评分,TCE组中的致敏率为44.3%（31/70）,B1R拮抗剂预处理组的致敏率为40.5%（15/37）,而B2R拮抗剂预处理组的致敏率为34.0%（18/53）。总致敏率为40.0%。空白对照组和溶剂对照组小鼠皮肤均未见红斑水肿的现象。小鼠的肾脏脏器系数比较发现:TCE处理24h后的小鼠肾脏脏器系数没有明显上升。72h TCE致敏组和B1R拮抗剂组的肾脏脏器系数要明显高于溶剂对照组,而72h B2R拮抗剂组小鼠肾脏脏器系数较TCE致敏组和B1R拮抗剂组明显降低。2.肾脏病理及肾功能改变肾脏组织病理检测发现空白对照组和溶剂对照组以及TCE未致组小鼠的肾脏组织中没有明显的病理改变,而72h TCE致敏组小鼠肾小管上皮细胞肿胀,近端小管上皮细胞刷状缘萎缩脱落甚至细胞坏死。比较发现,两个拮抗剂组小鼠的肾小管上皮细胞病理损伤显着减轻。肾功能检查结果发现,各指标在溶剂对照和空白对照组之间没有显着差异,72h阳性致敏组各指标较24h各组有显着升高。除血清BUN之外,Cr水平在两个拮抗剂预处理组中均有显着降低。血清微球蛋白?1MG和?2MG变化与Cr趋势一致,然而,B1RA没有显着降低血清?1MG水平。3.肾脏组织中B1R和B2R表达情况免疫荧光通过CK18双标检测发现B1R和B2R主要在TCE致敏BALB/c小鼠肾脏的肾小管上皮细胞中表达。与空白对照组和溶剂对照组相比,72h TCE致敏组小鼠肾脏中肾小管上皮细胞中B1R和B2R表达显着增加,而TCE未致敏组的小鼠肾脏中的两个受体表达均没有明显增多。4.免疫组化法检测Kim-1,Lipocalin-2和NF-?B p65的沉积免疫组织化学分析法检测肾小管上皮细胞中标志性蛋白Kim-1和Lipocalin-2表达情况评估肾小管损伤。空白对照组和溶剂对照组小鼠的肾脏中没有明显可见的Kim-1和Lipocalin-2沉积,而72hTCE致敏组小鼠的这两种肾小管损伤标志性蛋白的表达显着增高,且两个拮抗剂组的表达均显着低于TCE致敏组。NF-?B p65在肾脏组织表达的结果表明,肾小管上皮细胞的NF-?B p65细胞核转位在72hTCE致敏组中表现最为显着,且两个拮抗剂组的表达均显着下降。各未致敏组中表达也没有显着差异。5.TCE诱导小鼠肾脏的NF-?B p65信号通路活化与溶剂对照组小鼠相比,TCE致敏组小鼠肾脏胞浆蛋白中p-I?B水平显增加且I?B显着降低,此外,肾脏组织的细胞核蛋白中,NF-?B p65亚基的水平显着升高。B1RA和B2RA预处理减弱TCE诱导的I?B磷酸化导致I?B水平的降低以及NF-?B p65亚基的核转位。并且,NF-?Bp65亚基的核转位在两个拮抗剂组之间差异有统计学意义。6.肾脏NF-?B p65及炎症因子mRNA水平空白对照组和溶剂对照组之间NF-?Bp65 mRNA表达的差异无统计学意义。与溶剂对照组相比,72h TCE致敏组及B1RA和B2RA致敏组的NF-?B p65mRNA表达水平明显升高。B1RA和B2RA致敏组与TCE致敏组相比,均显着抑制了NF-?B p65mRNA表达水平的增高。此外,两个拮抗剂致敏组之间相比较,NF-?B p65 mRNA表达水平无统计学差异。B1RA/B2RA干预有效地下调il-1β,tnf-α和il-17 mRNA的表达水平,且B1RA和B2RA两个拮抗剂组之间存在显着差异。此外,与24h时点B2RA预处理小鼠的il-1βmRNA水平,相比TCE致敏组有显着下降。7.成功建立酶液灌注法提取小鼠肾小管上皮细胞经腹主动脉用1mg/mlⅡ型胶原酶和0.25%胰蛋白酶再灌注消化小鼠肾脏后获得较纯的肾小管节段并培养。并通过免疫组化法和免疫荧光法标记CK18抗体鉴定,证实该实验方法所提取细胞主要为肾小管上皮细胞。8.肾小管上皮细胞Megalin表达情况免疫荧光检测发现Megalin主要在小鼠肾脏的肾小管上皮细胞中表达。与空白对照组和溶剂对照组相比,72h TCE致敏组小鼠肾小管上皮细胞中Megalin表达显着减少,TCE未致敏组的细胞中的Melain表达没有显着减少。9.小鼠肾小管上皮细胞b1r和b2r mRNA表达TCE致敏小鼠的肾小管上皮细胞b1r和b2r mRNA的表达在空白对照组和溶剂对照组之间差异没有统计学意义,在72h TCE致敏组肾小管上皮细胞中显着上升,而TCE未致敏组则有明显的下降趋势。10.小鼠肾小管上皮细胞NF-?B信号通路活化TCE阳性处理组与溶剂对照组相比,肾小管上皮细胞p-I?B明显升高且I?B明显下降,同时,细胞核蛋白NF-?B p65明显升高。B1RA和B2RA显着抑制了p-I?B水平的增高和I?B水平的下降以及细胞核蛋白NF-?B p65的转位。两个拮抗剂处理组相比,只有p-I?B水平的差异有统计学意义。结论1.致敏剂量的TCE通过皮肤接触可致小鼠发生以皮肤损害为主并伴有肾脏病理和功能损伤的免疫毒性作用。2.TCE致敏的小鼠免疫性肾损伤中伴有KKS的活化,主要是B1R和B2R的表达增高,并通过活化NF-?B信号通路扩大炎症因子谱进一步加重TCE介导的免疫性肾损伤发病过程。3.通过成功建立提取肾小管上皮细胞的方法,再次检测细胞成分的基因水平和蛋白水平变化情况,验证TCE致敏的小鼠B1R和B2R活化NF-?B信号通路在免疫性肾损伤中发挥着重要作用。
刘洋洋[4]（2018）在《通体结香技术产沉香的质量特征研究》文中研究指明沉香是瑞香科Thymelaeaceae沉香属AquilariaLam植物含有树脂的木材,为名贵香药,在医药、香料、宗教和收藏等方面应用广泛,市场需求量大。白木香A.sinensis（Lour.）Gilg为我国贵细药材国产沉香的唯一正品植物来源,因过度采伐,野生沉香资源已濒临枯竭。随着“通体结香技术”的面世及其在我国和东南亚各国的推广,已发展成为目前我国和世界主要沉香产区应用最广泛的结香技术。但“通体结香技术产沉香的质量如何?是否安全?其化学成分是什么?”等一系列问题仍是新技术在产业化推广与应用中的疑惑。因此,本文围绕通体结香技术产沉香的质量和安全性问题,首次较全面的对其药品质量指标、化学成分,外源污染物和毒性等质量特征进行研究,主要发现如下:1.对通体结香技术产沉香的药品质量指标进行了系统分析,其性状、显微特征、理化显色特征和特征图谱与野生沉香相关指标一致,均符合《中国药典》2015年版的规定,且不含松香酸类物质。基于药品标准对我国沉香主产区海南、广东、广西、云南和福建等5个产区的20批通体结香技术产沉香药材代表性样品的性状、显微特征、薄层色谱、理化显色反应、浸出物、含量测定、特征图谱和松香酸类物质等进行了测定与分析,结果发现通体结香技术产沉香呈片状或块状,其性状、显微和理化显色特征、以及特征图谱与野生沉香或对照药材相关指标一致,上述指标均符合《中国药典》2015年版的规定,且均不含松香酸类物质。20批通体结香技术产沉香药材样品浸出物和沉香四醇含量平均值分别为19.24%和0.35%,高于实验用野生沉香对照样品均值。2.对通体结香技术产沉香的外源污染物进行分析,通体结香技术产沉香代表性样品中均未检出DDT、六六六和五氯硝基苯等及黄曲霉毒素污染为考察通体结香技术产沉香是否含有重金属、有机氯类农药及黄曲霉毒等外源污染物,发现20批通体结香技术产沉香药材代表性样品中未检出DDT、六六六和五氯硝基苯等农药残留,2批代表性样品中也未检出黄曲霉毒素污染;建立了沉香药材中Pb、Hg、As、Cd、Cu等元素的含量测定方法,发现16批通体结香技术产沉香药材代表性样品中Pb、Hg、As、Cd、Cu均在参考限定范围内,4批样品中Pb和Cd含量偏高是否是因产地环境和土壤引起还有待于进一步研究。3较全面的评估了通体结香技术产沉香对实验动物的安全性,发现其提取物对KM小鼠和Beagle犬无明显急性毒性症状,对SD大鼠无明显长期毒性反应。通过测定沉香提取物对KM小鼠和Beagle犬经口灌胃急性毒性及大鼠90天喂养长期毒性,发现通体结香技术产沉香药材代表性样品乙醇提取物对KM小鼠灌胃给药未见明显急性毒性反应,给药量为临床人拟用最大剂量760.5倍;对Beagle犬灌胃给药急性毒性试验中各项指标均未见明显毒性症状,且给药剂量换算为临床人拟用最大剂量的300倍;高、中、低剂量对SD大鼠长期毒性试验的各项指标均未见明显的毒性反应,且最高剂量约相当人临床每日用药剂量的80倍。4.对通体结香技术产沉香的化学成分进行系统研究,发现2-（2-苯乙基）色酮和倍半萜类为其主要化学成分;且沉香螺旋醇、马兜铃烯、愈创木醇和白木香醛等4个特征性倍半萜类成分相对含量与对照药材相近;从其UPLC指纹图谱共有峰中鉴定出的21个化合物均为野生沉香中常见的2-（2-苯乙基）色酮类化合物骨架类型。运用现代色谱分离方法和波谱分析技术对通体结香技术产沉香的化学成分进行了较为系统研究,从通体结香技术产沉香中分离并鉴定出65个化合物,包括41个色酮、15个倍半萜、5个木脂素、3个酚酸和1个甾体类化合物等共5种结构类型。其中,7个新化合物均为沉香中已报道化合物的常见骨架类型,8个化合物具有显着体外抗炎活性。对通体结香技术产沉香样品的特征成分进行分析,发现从其UPLC指纹图谱共有峰中鉴定出21个化合物均为野生沉香中常见的2-（2-苯乙基）色酮类化合物骨架类型;其均含有沉香螺旋醇、马兜铃烯、愈创木醇和白木香醛等特征性倍半萜类成分,相对含量与对照药材相近;135批通体结香技术产沉香典型样品其醇溶性浸出物和沉香四醇含量均远超过参考野生沉香,且其醇溶性浸出物和沉香四醇含量之间存在显着正相关性。本研究首次对通体结香技术产沉香的药品质量指标、化学成分和安全性等质量特征进行了系统研究,发现通体结香技术产沉香具有如下质量特征:其性状、显微特征、理化显色特征和特征图谱与野生沉香相关指标一致,均符合《中国药典》2015年版的规定,且不含松香酸类物质;其主要化学成分发为2-（2-苯乙基）色酮和倍半萜类,且其含有的沉香螺旋醇、马兜铃烯、愈创木醇和白木香醛等4个特征性倍半萜类成分相对含量与对照药材相近,其UPLC指纹图谱中的21个共有峰化合物均为野生沉香中常见的2-（2-苯乙基）色酮类化合物骨架类型;未检出DDT、六六六和五氯硝基苯等及黄曲霉毒素污染;其提取物对KM小鼠和Beagle犬无明显急性毒性症状,对SD大鼠无明显长期毒性反应。个别样品中Pb和Cd含量偏高是否是因产地环境和土壤引起还有待于进一步研究。本研究对通体结香技术的优化升级以及解决在通体结香技术的推广及其产业化应用中遇到的“沉香成分、质量和安全性不明确”等问题具有指导意义,可极大促进新技术的产业化推广应用,同时也可为通体结香技术产沉香药材在临床上的应用及其大健康产品开发奠定基础。
赵阳[5]（2013）在《明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠葡萄糖转运体表达的影响》文中研究表明目的：探讨明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠葡萄糖转运体1（Glutl）、葡萄糖转运体2（Glut2）和葡萄糖转运体4（Glut4）蛋白表达及糖代谢的影响。方法：以雄性Wistar大鼠为实验对象,随机选择10只为正常对照,其余的制备2型糖尿病模型。采用高脂饲料喂养,同时联合小剂量链脲佐菌素多次腹腔注射的方法,诱导2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分成高、中、低剂量组和糖尿病对照组,分别每日经口灌胃,给予30、10、5、和0mg/（kg·bw）明日叶查尔酮。正常对照组给予生理盐水灌胃。各模型组以高脂饲料喂养,正常对照组以普通饲料喂养。四周后,用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的空腹血糖；放射免疫法检测血清胰岛素含量：免疫组化法检测骨骼肌和肝脏葡萄糖转运体蛋白表达水平。结果：（1）空腹血糖水平：明日叶查尔酮高剂量组的空腹血糖水平为12.3±1.64mmol/L,糖尿病对照组为18.2±1.51mmol/L,差异有统计学意义（P<0.05）。中、低剂量组与糖尿病对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）（2）空腹胰岛素水平：明日叶查尔酮高剂量组的空腹胰岛素水平为25.65±3.34μIU/ml,糖尿病对照组为48.15±2.83μIU/ml,差异有统计学意义（P<0.05）。中、低剂量组与糖尿病对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（3） Glut1蛋白表达水平：明日叶查尔酮高剂量组的Glutl蛋白表达平均光密度值为0.054±0.0064,糖尿病对照组为0.020±0.0074,差异有统计学意义（P<0.05）。中、低剂量组与糖尿病对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（4） Glut2蛋白表达水平：明日叶查尔酮高剂量组的Glut2蛋白表达平均光密度值为0.036±0.0030,糖尿病对照组为0.014±0.0048,差异有统计学意义（P<0.05）。中、低剂量组与糖尿病对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（5）Glut4蛋白表达水平：明日叶查尔酮高剂量组的Glut4蛋白表达平均光密度值为0.063±0.0139,糖尿病对照组为0.018±0.0087,差异有统计学意义（P<0.05）。中、低剂量组与糖尿病对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：明日叶查尔酮可上调2型糖尿病大鼠骨髂肌葡萄糖转运体1、骨骼肌葡萄糖转运体4和肝脏葡萄糖转运体2蛋白表达水平,降低空腹血糖和胰岛素水平,改善糖尿病胰岛素抵抗状况。
王会敏,何柯新[6]（2012）在《232例体检者尿酮体阳性结果分析》文中指出目的探讨尿酮体在体检人群不同年龄段、不同性别的分布及其与血糖的相关性。方法对232例尿酮体为阳性的体检者按年龄及性别分组进行分析,同时与其同期检测的血糖结果进行对比分析。结果尿酮体阳性者以1+和2+为主;主要出现在20～50岁年龄段中;大多数尿酮体阳性者其血糖不高（≤6.1）。结论在体检人群中尿酮体阳性与血糖高低不存在相关性,尿酮体阳性并不能准确反映患者的血糖水平;尿酮体阳性主要集中在20～50岁年龄组。
宋飞[7]（2011）在《高尿酸血症对OLETF及LETO大鼠主动脉平滑肌细胞ki-67及URAT1表达的影响》文中研究说明目的观察高尿酸血症对大鼠主动脉平滑肌细胞Ki-67及URAT1表达的影响。方法20只4周龄雄性OLETF大鼠给予普通喂养至第25周龄时合并高胰岛素血症、脂代谢紊乱和肥胖等代谢综合症状态,此时将OLETF大鼠随机分为对照组和实验组（高嘌呤饮食组）,其中对照组10只、实验组10只。实验组给予10%高酵母饲料喂养,同时腺嘌呤溶液灌胃（50mg/kg/d）,对照组给予普通饮食,同时每日给予同体积蒸馏水灌胃。同系4周龄雄性LETO大鼠20只,作为OLETF大鼠的实验对照组,其分组及处理方法同上。定期监测大鼠血尿酸（SUA）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、24小时尿量及尿尿酸（UUA）,放免法测定血胰岛素水平,比较两种大鼠高尿酸血症的发病情况。高嘌呤饮食3周至28周处死所有大鼠,取大鼠胸主动脉制作石蜡切片,HE染色观察主动脉平滑肌组织结构,免疫组化检测胸主动脉平滑肌细胞增殖核抗原Ki-67以及尿酸盐阴离子交换器（URAT1）的表达。结果①高嘌呤饮食后第11天,OLETF和LETO两组高嘌呤饮食组大鼠的血尿酸水平均较对照组显着升高（P=0.00）,提示高尿酸血症模型建立；②OLETF大鼠高嘌呤饮食组中,高尿酸血症的发生率为80%,LETO大鼠发生率为30%,两组发生率具有显着差异（P<0.05）,而且前者较后者血尿酸水平升高更加显着（P=0.00）；提示患高代谢综合症的OLETF大鼠更易形成高尿酸血症；③光镜下HE染色各组均未见到明显的胸主动脉粥样硬化表现及泡沫细胞形成,差异无显着（P>0.05）；④OLETF和LETO大鼠的实验组及对照组均未检测到Ki-67及URAT1的表达,差异亦无统计学意义（P>0.05）。⑤血管外膜的脂肪细胞检测到URAT1的表达。结论①3周高嘌呤饮食对28周龄的LETO及存在代谢综合症的OLETF大鼠主动脉平滑肌细胞Ki-67及URAT1的表达无明显影响,也未造成动脉粥样硬化样改变。高尿酸血症作为动脉硬化的影响因素之一,可能需要更长期的病程才可能体现出来。②脂肪细胞表达URAT1,可能与高脂、高胰岛素血症、肥胖等代谢综合征因素相关,其确切机制有待于今后进一步的深入研究和探讨。
王福领,郭鸿斌,尼玛次仁,赵亮,边巴卓玛,杨文宝,周其全[8]（2011）在《急进高原人群不同海拔梯度暴露对尿液成分的影响》文中认为目的了解平原人群移居不同海拔高度尿蛋白变化规律,进一步探讨高原低氧环境对肾脏的影响。方法随机选取32名进入高原的士兵作为观测对象,在进入高原前和进入高原途中每日晨起留取中段尿10mL,连续检测4 d,到达后用BAYER尿10项分析仪和试纸进行定性和定量检测。结果移居高原途中尿液成分有明显变化,反应最突出的是尿蛋白,进入高原当日随海拔梯度增高,尿蛋白阳性率增多,当海拔高度变化不明显时,尿蛋白的阳性率有所减少;海拔再度升高,尿蛋白再度增多;再次平缓下降时,尿蛋白又有所减少。尿酮体随进驻时间的延长而逐步增多;尿潜血、亚硝酸盐、白细胞、胆红素随进入海拔的高度和时间略有改变。结论高原低氧环境下暴露尿蛋白出现迅速且与进入高原的梯度成正相关,尿酮体与进驻高原的时间成正比。
曹永坚,刘振杰[9]（2011）在《放置时间对酶法测定β-羟基丁酸结果的影响》文中研究说明目的探讨标本放置时间的长短对β-羟基丁酸（BHA）的影响。方法选取32份不同浓度β-羟基丁酸的血清标本,室温放置一段时间,分别于0小时、1小时、2小时和3小时用酶法测定β-羟基丁酸,结果采用t检验和相对偏差进行统计分析。结果不同放置时间浓度均值比较,1h、2h、3h相对偏差1.75%、2.47%、10.3%;t值分别为1.647、2.60、6.459,P值分别为0.110、0.014、0.000,有统计学意义。结论放置时间对酮体结果有影响,标本暴露空气中,测定应在2小时内完成。
孙薇[10]（2010）在《红外光谱法检测尿液成分的机理与应用》文中指出红外光谱技术在生物医学领域中应用广泛,本论文主要针对于尿液中重要成分的分析和检测。在研究尿液中主要成分的特性、临床检测的意义以及传统生化测量方法的前提下,以红外光谱法的基本原理,如重要的分子振动光谱学和朗伯-比尔定律等知识为基础,掌握该检测技术的基础理论和红外光谱特征,了解最佳光程长理论及数据的分析模型和研究方法,分别基于近红外、中红外光谱的特征进行了尿液成分分析的基础性探索。在掌握了红外光谱法检测尿液成分的机理后,对近红外、中红外检测法进行了相关的技术比较和优劣分析,进而为其实际的应用作以理论准备。在综合考虑各方面因素和现有实验条件后,选择近红外波长的红外发光二极管作为实验设计的光源,配合以相同波长敏感范围内的光电池进行尿液检测的红外光谱法应用探索。在应用中,研究并设计了光源系统的发送、会聚及接收等基本装置,增强了光学设备的稳定性和可行性;选择STC12C2052AD单片机及其他电子技术,以小巧、简易、便携的设计理念,完成系统方案的优化设计与试制,并经测试证明应用红外光谱法检测尿液成分具有可行性。
二、尿糖和酮体检测原理及其意义简介（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、尿糖和酮体检测原理及其意义简介（论文提纲范文）
（1）中国马拉松参赛者参赛风险评估与控制路径研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 中国马拉松赛事井喷式的发展 |
| 1.1.2 中国马拉松赛事的伤亡屡见不鲜 |
| 1.1.3 中国马拉松参赛者风险控制亟待完善 |
| 1.1.4 中国马拉松参赛者大数据存储缺失 |
| 1.2 研究问题 |
| 1.2.1 中国马拉松参赛者参赛的风险因素 |
| 1.2.2 中国马拉松参赛者参赛风险的识别与评估 |
| 1.2.3 中国马拉松参赛者风险控制路径的构建 |
| 1.3 研究意义 |
| 1.3.1 理论意义 |
| 1.3.2 现实意义 |
| 1.4 概念界定 |
| 1.4.1 参赛者 |
| 1.4.2 赛事 |
| 1.4.3 马拉松 |
| 1.4.4 参赛风险 |
| 1.4.5 风险识别 |
| 1.4.6 风险评估 |
| 1.4.7 风险控制 |
| 1.5 研究对象与方法 |
| 1.5.1 研究对象 |
| 1.5.2 研究方法 |
| 1.6 研究的框架与技术路线 |
| 1.6.1 研究的框架 |
| 1.6.2 研究的技术路线 |
| 1.7 研究目标 |
| 1.7.1 总结出我国马拉松参赛者参赛的风险因素 |
| 1.7.2 完善我国马拉松参赛者参赛风险控制路径 |
| 1.7.3 制定符合我国马拉松参赛者参赛风险评估与控制体系 |
| 1.8 研究的创新点 |
| 1.8.1 管控视角创新 |
| 1.8.2 技术应用创新 |
| 2.相关研究文献综述 |
| 2.1 相关研究文献的统计分析 |
| 2.2 马拉松赛事开展过程中对参赛者影响的研究现状 |
| 2.3 马拉松参赛者参赛风险的研究现状 |
| 2.4 参赛者参赛风险评估与控制的研究现状 |
| 2.5 马拉松参赛者参赛风险研究的成就与不足 |
| 2.6 国外马拉松赛事对中国马拉松参赛者参赛风险评估与控制的研究启示 |
| 2.7 文献综述总结 |
| 3.中国马拉松参赛者参赛风险评估与控制的理论分析 |
| 3.1 系统论理论 |
| 3.1.1 系统论的一般特征 |
| 3.1.2 马拉松参赛者参赛风险评估与控制系统的应用特征 |
| 3.2 风险和赛事风险管理基本理论 |
| 3.2.1 风险的特点 |
| 3.2.2 风险识别的特征 |
| 3.2.3 风险产生的过程 |
| 3.2.4 风险识别的过程 |
| 3.2.5 赛事风险管理 |
| 3.2.6 马拉松参赛者参赛风险管理 |
| 3.3 联通主义学习理论 |
| 3.3.1 联通主义学习理论核心观点 |
| 3.3.2 联通主义学习理论在参赛者参赛风险评估与控制中的应用 |
| 3.4 马斯洛需求层次理论 |
| 3.4.1 马斯洛需求层次理论核心观点 |
| 3.4.2 马斯洛需求层次理论在参赛者参赛风险评估与控制中应用 |
| 3.5 理论间的逻辑关系 |
| 4.中国马拉松参赛者参赛风险的识别与分析 |
| 4.1 中国马拉松参赛者参赛风险识别的一般方法 |
| 4.1.1 访谈法 |
| 4.1.2 调查和专家识别法 |
| 4.1.3 数理统计法 |
| 4.2 中国马拉松参赛者参赛风险识别的原则 |
| 4.2.1 全面系统原则 |
| 4.2.2 综合考量原则 |
| 4.2.3 轻重有别原则 |
| 4.3 中国马拉松参赛者现状分析 |
| 4.3.1 参赛者基本信息分析 |
| 4.3.2 参赛者锻炼现状分析 |
| 4.3.3 参赛者参赛现状分析 |
| 4.4 对中国马拉松赛事参赛者控制相关问题的分析 |
| 4.4.1 赛前控制问题分析 |
| 4.4.2 赛中控制问题分析 |
| 4.4.3 赛后控制问题分析 |
| 4.4.4 马拉松参赛者参赛风险的案例分析 |
| 4.4.5 中国马拉松赛事的举办和参与动机对参赛者风险控制的影响分析 |
| 4.5 中国马拉松参赛者参赛风险指标体系与内容 |
| 4.6 马拉松参赛者风险识别的实验案例 |
| 4.6.1 实验方案设计 |
| 4.6.2 实验案例分析 |
| 4.7 中国马拉松参赛者参赛风险因素识别结果分析 |
| 4.7.1 中国马拉松参赛者参赛风险因素描述性统计分析 |
| 4.7.2 中国马拉松参赛者风险因素的可靠性分析 |
| 4.7.3 风险指标的效度和拟合度 |
| 4.7.4 中国马拉松参赛者风险因素的确定 |
| 4.8 本章小结 |
| 5.中国马拉松参赛者参赛风险评估 |
| 5.1 中国马拉松参赛者参赛风险评估方法 |
| 5.1.1 调查和专家评估法 |
| 5.1.2 帕累托分析法 |
| 5.1.3 层次分析法 |
| 5.1.4 列表排序法与风险矩阵图法 |
| 5.1.5 项目分析法 |
| 5.2 基于帕累托分析法的马拉松参赛者参赛风险评估 |
| 5.3 基于层次分析法的马拉松参赛者参赛风险评估 |
| 5.4 基于列表排序与风险矩阵图法的马拉松参赛者参赛风险评估 |
| 5.4.1 参赛者自身风险因素分析 |
| 5.4.2 客观风险因素分析 |
| 5.5 马拉松参赛者参赛风险检查表的编制 |
| 5.5.1 参赛风险检查表的编制依据 |
| 5.5.2 安全检查表编制步骤 |
| 5.6 中国马拉松参赛者参赛风险检查表项目分析 |
| 5.7 基于医学视角对马拉松参赛者生理指标的筛查分析 |
| 5.8 本章小结 |
| 6.中国马拉松参赛者参赛风险控制路径的构建与应用 |
| 6.1 中国马拉松参赛者参赛风险控制路径的构建 |
| 6.1.1 中国马拉松参赛者参赛风险控制路径构建的理论应用 |
| 6.1.1.1 系统理论下中国马拉松参赛者参赛风险控制路径的构建思路 |
| 6.1.1.2 赛事风险管理理论下中国马拉松参赛者参赛风险控制路径的构建要素 |
| 6.1.1.3 联通主义学习理论下中国马拉松参赛者参赛风险控制路径的构建功能 |
| 6.1.1.4 马斯洛需求层次理论下中国马拉松参赛者参赛风险控制路径的构建价值. |
| 6.1.2 中国马拉松参赛者参赛风险控制路径的构建理念与原则 |
| 6.1.3 中国马拉松参赛者参赛风险控制路径构建的环境与文化 |
| 6.1.4 中国马拉松参赛者参赛风险控制路径构建的目标与定位 |
| 6.1.5 中国马拉松参赛者参赛风险控制路径的构建内容 |
| 6.2 中国马拉松参赛者参赛风险控制路径的应用 |
| 6.2.1 控制路径的应用措施 |
| 6.2.2 控制路径的应用途径 |
| 6.2.3 控制路径的应用方案 |
| 6.2.4 网站控制系统的应用 |
| 6.2.5 网站控制系统的试用与评价 |
| 6.3 本章小结 |
| 7.结论与建议 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 建议 |
| 7.3 不足 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 致谢 |
| 在学期间公开发表论文及着作情况 |
（2）妊娠期糖尿病患者不同干预方式对妊娠结局的分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1.1 妊娠期糖尿病 |
| 1.2 妊娠期糖尿病的病因 |
| 1.3 妊娠期糖尿病的危险因素 |
| 1.4 妊娠期糖尿病的筛查和诊断 |
| 1.5 妊娠期糖尿病的治疗和预防 |
| 1.6 妊娠期糖尿病的产后随访 |
| 1.7 本课题技术路线 |
| 2 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究内容 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般临床资料 |
| 3.2 治疗前后血糖水平 |
| 3.3 治疗后血糖波动参数 |
| 3.4 临床结局比较 |
| 3.5 其他比较 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 中英文名词对照 |
| 相关综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 研究生在读期间发表文章 |
| 致谢 |
（3）缓激肽受体激活肾小管上皮细胞NF-κB信号通路介导三氯乙烯免疫性肾损伤机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略语 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究一：缓激肽受体激活NF-κB信号通路介导三氯乙烯免疫性肾损伤整体动物实验研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 研究二：缓激肽受体激活NF-κB信号通路介导三氯乙烯免疫性肾损伤体外细胞实验研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（4）通体结香技术产沉香的质量特征研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 一、沉香化学成分及其生物活性研究进展 |
| 二、沉香质量评价与商品规格研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 基于药品标准的通体结香技术产沉香药材质量特征分析 |
| 第一节 中国主产区20批代表性样品的药典标准指标分析 |
| 第二节 中国主产区20批代表性样品中松香酸类物质分析 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 基于特征成分的通体结香技术产沉香质量分析 |
| 第一节 通体结香技术产沉香药材中倍半萜类成分分析 |
| 第二节 通体结香技术产沉香UPLC指纹图谱及共有峰指认 |
| 第三节 中国和东南亚四国135批通体结香技术产沉香样品浸出物与沉香四醇含量分析 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 通体结香技术产沉香药材中外源污染物分析 |
| 第一节 代表性样品中重金属含量分析 |
| 第二节 代表性样品中农药残留量分析 |
| 第三节 代表性样品中黄曲霉毒素量分析 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 通体结香技术产沉香药材的安全性评价 |
| 第一节 代表性样品提取物对KM小鼠的急性毒性 |
| 第二节 代表性样品提取物对Beagle犬的急性毒性 |
| 第三节 代表性样品提取物对SD大鼠的长期毒性 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 通体结香技术产沉香的化学成分研究 |
| 第一节 沉香化学成分研究 |
| 第二节 化合物生物活性研究 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结与展望 |
| 附录 |
| 附录1 20批通体结香技术产沉香药材代表性样品与野生沉香样品 |
| 附录2 20批通体结香技术产沉香药材代表性样品与野生沉香样品的显微切片图 |
| 附录3 通体结香技术产沉香的UPLC-PDA色谱图和UPLC-QTOF总离子流图 |
| 附录4 通体结香技术产沉香UPLC指纹图谱中指认的21个化合物的HRESIMS谱 |
| 附录5 实验动物症状观察表 |
| 附录6 Beagle犬急性毒性试验血液学和尿性生化指标变化情况 |
| 附录7 SD大鼠长期毒性试验各指标变化情况 |
| 附录8 通体结香技术产沉香中新化合物1-7的波谱图 |
| 作者简历及研究成果 |
| 致谢 |
（5）明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠葡萄糖转运体表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与饲料 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 试实验方法 |
| 第二章 研究结果 |
| 2.1 空腹血糖测定结果 |
| 2.2 空腹胰岛素测定结果 |
| 2.3 骨骼肌葡萄糖转运体1蛋白表达的测定 |
| 2.4 肝脏葡萄糖转运体2蛋白表达的测定 |
| 2.5 骨骼肌葡萄糖转运体4蛋白表达的测定 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 第五章 参考文献 |
| 第六章 综述 |
| 综述参考文献 |
| 第七章 攻读学位期间的研究结果 |
| 第八章 致谢 |
（6）232例体检者尿酮体阳性结果分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 体检人群中血糖与尿酮体相关性结果分析, 见表1。 |
| 2.2 尿酮体检测结果按年龄段分别统计, 见表2。 |
| 3 讨 论 |
（7）高尿酸血症对OLETF及LETO大鼠主动脉平滑肌细胞ki-67及URAT1表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 背景 |
| 前言 |
| 第一章 材料和方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（9）放置时间对酶法测定β-羟基丁酸结果的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料和标本 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 采用酶动力学连续监测法 |
| 1.2.2 检测过程 |
| 1.2.3 数据的统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 英国朗道公司试剂的HBA检测结果 |
| 3 讨论 |
（10）红外光谱法检测尿液成分的机理与应用（论文提纲范文）
| 提要 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 尿液成分的检测与分析 |
| 1.1.1 尿液临床检测的目的及重要意义 |
| 1.1.2 传统尿液检测的分析方法 |
| 1.1.3 尿液中主要成分的性质与特点 |
| 1.2 光谱技术的广泛应用 |
| 1.2.1 尿液分析领域中光谱技术的研究现状 |
| 1.2.2 生物医学检测领域中近红外光谱技术的应用 |
| 1.2.3 生物医学检测领域中中红外光谱技术的应用 |
| 1.3 本论文的主要工作 |
| 第2章 红外光谱检测技术的基本原理 |
| 2.1 光谱法检测技术的理论知识 |
| 2.1.1 分子振动光谱学 |
| 2.1.2 朗伯-比尔定律 |
| 2.2 分析化学中的数据处理 |
| 2.2.1 多元线性回归(MLR)模型 |
| 2.2.2 最小二乘回归(LSR)模型 |
| 2.2.3 偏最小二乘回归(PLS)模型 |
| 2.3 数据分析模型的客观评价指标 |
| 2.4 最佳光程长理论 |
| 第3章 近红外光谱技术检测尿液成分的分析研究 |
| 3.1 近红外光谱技术检测尿液成分的理论基础 |
| 3.1.1 近红外区域中尿液成分的光谱信息 |
| 3.1.2 近红外光谱技术检测尿液成分的可行性 |
| 3.2 近红外光谱技术检测尿液成分的优化条件 |
| 第4章 中红外光谱技术检测尿液成分的分析研究 |
| 4.1 中红外光谱技术检测尿液成分的理论基础 |
| 4.1.1 中红外区域中尿液成分的光谱信息 |
| 4.1.2 中红外光谱技术检测尿液成分的可行性 |
| 4.2 近红外光谱法和中红外光谱法检测尿液成分的技术比较 |
| 第5章 红外光谱法检测尿液成分的仪器设计 |
| 5.1 红外光谱法检测尿液成分的光学设备 |
| 5.1.1 常用光源的比较和选择 |
| 5.1.2 光电传感器及光学系统 |
| 5.2 红外光谱法检测尿液成分的整体结构 |
| 5.2.1 单片机选择及周边电路 |
| 5.2.2 红外发光二极管的控制系统 |
| 5.2.3 信号的采集系统 |
| 5.2.4 串行数据通讯系统 |
| 5.3 按键及显示元件 |
| 5.3.1 按键设备 |
| 5.3.2 显示设备 |
| 5.4 仪器系统的软件设计 |
| 5.4.1 单片机程序设计 |
| 第6章 总结与展望 |
| 6.1 本论文完成的主要工作 |
| 6.2 下一步的工作展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
四、尿糖和酮体检测原理及其意义简介（论文参考文献）
- [1]中国马拉松参赛者参赛风险评估与控制路径研究[D]. 姜鑫. 东北师范大学, 2019(04)
- [2]妊娠期糖尿病患者不同干预方式对妊娠结局的分析[D]. 莫婷燕. 南京医科大学, 2018(05)
- [3]缓激肽受体激活肾小管上皮细胞NF-κB信号通路介导三氯乙烯免疫性肾损伤机制研究[D]. 杨玲. 安徽医科大学, 2018(04)
- [4]通体结香技术产沉香的质量特征研究[D]. 刘洋洋. 北京协和医学院, 2018(02)
- [5]明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠葡萄糖转运体表达的影响[D]. 赵阳. 青岛大学, 2013(S1)
- [6]232例体检者尿酮体阳性结果分析[J]. 王会敏,何柯新. 国际检验医学杂志, 2012(04)
- [7]高尿酸血症对OLETF及LETO大鼠主动脉平滑肌细胞ki-67及URAT1表达的影响[D]. 宋飞. 青岛大学, 2011(06)
- [8]急进高原人群不同海拔梯度暴露对尿液成分的影响[J]. 王福领,郭鸿斌,尼玛次仁,赵亮,边巴卓玛,杨文宝,周其全. 中国现代医学杂志, 2011(11)
- [9]放置时间对酶法测定β-羟基丁酸结果的影响[J]. 曹永坚,刘振杰. 临床医学工程, 2011(01)
- [10]红外光谱法检测尿液成分的机理与应用[D]. 孙薇. 吉林大学, 2010(09)